INTRODUCCIÓN:ANÁLISIS ORINA

Una de las pruebas más solicitadas de manera rutinaria.

Análisis químico (pH, glucosa, urobilinógeno, etc.),análisis físico (color, aspecto) y análisis microscópico SU en busca de elementos formes(eritrocitos, leucocitos, bacterias, cilindros, etc.).

Eficiencia → experiencia del observador y adecuada recogida y procesamiento de la muestra.

Análisis del SU : prueba de laboratorio más solicitada para estudio y/o valoración de pacientes con padecimientos renales.

EXAMEN DE LA ORINA:QUÍMICO → TIRA REACTIVA:

A)DENSIDAD:1000-1030↑ : deshidratación, diabetes, proteinuria, hepatopatía↓: polidispia, diabetes insípida, orina diluida.

> edad: ↓ densidad urinaria

B)pH:4,5-8Orina a Tª ambiente:↑ pH (urea produce NH4).

pH alcalino (>8) : ATR, infecciones urinarias por Proteus (u otros, que desdoblen la urea).pH ácido (<4,5) : Cálculos ácido úrico, acidosis metábolica y dietas hiperproteicas.

C)PROTEÍNAS:Eliminación normal 150 mg/24 h adultos y 140 mg/m2/día niños

orina 24 h.TR sólo detecta albúmina si > 300 mg/día.Insensibles a cantidades > diferentes a la albúminaTR + → estudio posterior cuantitativo, micción única ó en orina 24 h.

D)GLUCOSURIA:No debe existir, si hay, descartar diabetes.Si glucemias normales, sospechar patología tubular

(defecto reabsorción TP → Sd de Fanconi).No útil para monitorizar control de diabéticos (↓S)

Método semicuantitativo. Errores interpretación

FP: Deshidratación , orina concentrada contraste iv (24 h post)

E)CUERPOS CETÓNICOS :Deben ser inexistentes.En cetoacidosis diabética, vómitos , fiebre, alcoholismo óejercicio extenuante.

F)PIGMENTOS BILIARES/UROBILINÓGENOPatología hepatobiliar o hemolítica.

G)HEMOGLOBINA:Rápida, sencilla, información cuantitativa.FN:inusual

H)BILIRRUBINA:< 1,2 mg/dl. Patología hepatobiliar.

I)NITRITOS:↑↑ E pero ↓S+ → infección orina- → no descarta posibilidad (FN, en infecciones por GP, período

permanencia en vejiga corto para su formación)

AMBARINO HEMATÚRICA

SEDIMENTO:12 ml de orina. Centrifugación:1500-2000 rpm durante 3 min.Se toma 1 gota de ese sedimento y se mira al microscopio.

1)ERITROCITOS:Macroscópica > 10 6 cel /ml.

Forma y nº eritrocitos: dos de los exámenes + importantes de la nefrología clínica → información causa subyacente y pruebas necesarias.

Normal < 1-3 hematíes/campo ó 1000 hematíes/minuto.

Microscopio contraste de fases: Forma hematíes (dismórficos , origen hematuria glomerular).

Hematuria microscópica asintomática, SIEMPRE debe ser estudiada.

ERITROCITOSEN S.U

2)LEUCOCITOS:

•Normal 1-5 l/campo ó 1000 l/min.•Procesos infecciosos e inflamatorios de las vías urinarias ó del parénquima renal.•Cilindros leucocitarios → origen intrarrenal leucocituria.

3)BACTERIAS:

•Orina en condiciones normales→ estéril.•Bacteriuria, hallazgo casi constante → contaminación fácilmente.•Bacteriruria aislada y asintomática → no tratar, no indica infección.

4) CÉLULAS EPITELIALES:

Desde cualquier lugar del TU (cápsula de Bowman hasta uretra).Cels descamativas mucosaCels epitelio transicional→ no signifación clínica.Cels renales de revestimiento de los túbulos→ más pequeñas.

Si ↓ cantidad en orinas normales. Si ↑ cantidad, infecciones virales, drogas agresivas (QTª) y substancias tóxicas (dietilenglicol).

-SÓLO importancia diagnóstica células túbulos renales → NTA, GMN, sd nefrótico , pielonefritis, rechazo agudo del injerto renal.

-NTA y NIA, ↑ células tubulares renales en orina.NIA: > nº leucocitos(> 15000/ml) y > nº células nucleadas (> 75000/ml). ↑ eosinófilos (5000/ml).

5) CRISTALES

Cristales de Oxalato Cálcico Cristales deCistina

Cristales de ácido úrico

SIEMPRE anormales → cistinuria+ FRA → Ingestión etilenglicol

+ FRA → Síndrome de lisis tumoral

BIOPSIA FRA POR CRISTALES DE OXALATO

6)CILINDROS:

Únicos elementos formes orina, que proceden exclusiva y específicamente del parénquima renal.Moldes tubulares de mucoproteína Tamm Horsfall.

Secretados por cels epiteliales de rama ascendente de Asa de Henle (soluble en condiciones normales).

Formados en TD, st con ph ácido.+ proteínas plasmáticas procedentes de alteraciones glomerulares.Hasta 2000 cilindros/día.Interés: elementos formes contenidos en interior →lugar donde se formó el cilindro.

CILINDRO GRANULOSO

FiebreEjercicio

Hipovolemia

CILINDROS FISIOLÓGICOS:Hialinos y Granulosos.

C.HIALINOS C.HEMATÍES C.LEUCOCITOS

Estructura simple: sólo Tamm-Horsfall.Transparentes, cilíndricos.NO indicativos enfermedad renal.< nº : sanos, st ejercicio y diuréticos.

Indicativos de HEMATURIA GLOMERULAR.

Característicos de PIELONEFRITIS.Para distinguir de infección tracto urinario inferior.

En orina normal concentrada. Inespecíficos.

Cuadros patológicos: > nº: fiebre, insuficiencia cardíaca y sd nefrótico (+ proteinuria)

En GLOMERULOPATÍAS y VASCULITIS.También en NTA y TROMBOSIS ARTERIA RENAL.

Signos característico de ENFERMEDADES TÚBULO-INTERSTICIALES.

C.CÉLS.EPITELIALESTUBULARES

CILINDROS GRANULOSOS

CILINDROSGRASOS

CILINDROS CÉREOS

↑ descamación epitelial. Degeneración de las céls incluidas.Semitransparentes, gránulos refringentes origen incierto.Alteraciones parenquimatosas renales

Cruz de Malta.

Ésteres de colesterol.

Grado > de la degradación de otros cilindros cel.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Rechazo de trasplante renal.

En ejercicio, depleción de volumen y en NTA, GMN ó NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL.

“CILINDROS DE LA INSUFCIENCIA RENAL”anchos,atrofiados, por enfermedad parenquimatosa CRÓNICA

SÍNDROME NEFRÓTICO

LEUCOCITURIANormal 1-5 l/campo de 400x en orina.Nº > leucocituria / piuria.Piuria → existencia proceso infeccioso en tracto urinario (ITU).Mayoría leucocitos en orina : neutrófilos PMN.Linfocitos y monocitos : raras veces. Linfocitos → precozmente durante rechazo trasplante renal.Eosinófilos (>1%) : procesos tóxico-alérgicos; nefritis intersticial aguda por fármacos.(Tinción de Wright o de Hansel).Enfermedades parasitarias(esquistosomiasis), nefropatías, infecciones urinarias, 50% enfermedad renal ateroembólica.

LEUCOCITURIA CON CULTIVO NEGATIVO : PIURIA ESTÉRIL:

3/4 anomalía urinaria subyacente.Descartar: tuberculosis, necrosis papilar renal, nefritis intersticial aguda,(+ esosinofiluria), nefropatía por uratos, GMN y nefropatía poliquística .Antes de diagnóstico, muestra adecuada con técnicas de cultivo especiales para infección por microorganismo como Micoplasma ,Ureoplasma , Gardnerella vaginalis y Clamidias.

LEUCOCITOS EN S.U.

PROTEINURIAPared capilar glomerular limita filtrado proteínas plasmásticas según

tamaño y carga eléctrica.Filtración albúmina: limitada por tamaño mediano y carga aniónica →

→↑ [ ] plasmática y ↑↑ vol FG → ↑ cantidades pasan a espacio urinario.Carga proteíca filtrada importante, sólo mínima parte en orina →

reabsorbidas por endocitosis en TP .Proteinuria si PÉRDIDA ELECTRO- PARED GLOMERULAR.Fiebre, ejercicio, hiperglucemia e HTA grave → ↑ transitoriamente

proteinuria.

PROTEINURIA FISIOLÓGICA → max 130-150 mg/día adultos y 140 mg/m2/día niños

50% → origen plasmático, st albúmina (5-30 mg/día, 30-40%)50% → origen túbulos y TU, st proteína Tamm-Horsfall (10-60

mg/día).99% de las proteínas filtradas son reabsorbidas por los túbulos.

MICROALBUMINURIA:

Excreción albúmina orina > 30 – 300 mg/día (ugr/min) (normal 5-30 mg/día)Indetectable por tira reactiva orina.Muestra única de orina → > 30 ugr albúmina/mg creatinina → 30 mg/día microalbuminuria → si + confirmar en orina 24 h.Siempre patológica.1ª manifestación de diabetes y marcador daño vascular Identificar → DM y nefropatía incipiente → ↑ riesgo arteriopatía coronaria y/o ECV → confirmación con ELISA.

Frecuente en enfermedades sistémicas como DIABTES, HTA, ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

↓INCREMENTO RIESGO CARDIOVASCULAR

CLASIFICACIÓN:A) Según

DURACIÓN:

PROTEINURIATRANSITORIA ÓFUNCIONAL

PROTEINURIAPERMANENTE

PROTEINURIAORTOSTÁTICAPOSTURAL

Desaparecer al resolver la causa precipitante: fiebre, ejercicio, gestación , convulsiones, IC, frío, estrés.

SIEMPRE patológica. En bipedestación (desaparece al decúbito).Jóvenes con lordosis lumbar.< 1 gr/día.

Causa + frec en los niños.

NO implica > riesgo de patología renal.

Si sedimento normal y asintomático,no trascendencia.50% desaparece a los 10 años.

PROTEINURIA NO RELACIONADA A ENFERMEDAD RENAL:-< 1-2 gr/día.-Ejercicio (100% corredores de larga distancia; proteinuria tras maratón 5 g/l orina).-Lordótica (gente joven, st chicas).-Ortostática -Altitud-Fiebre

CLASIFICACIÓN:B) Según CANTIDAD:1)RANGO NEFRÓTICO: >3,5 /24h por 1,72 m2

Lesiones GLOMERULARES (GMN) ó afectación glomérulo en enfermedades sistémicas: LES, amiloidosis, tumores, hepatopatías ódiabetes.

2) NO RANGO NEFRÓTICO: < 3,5 gr /24 h:Funcional,ortostática,idiopática,nefroangioesclerosis,enfermedad

poliquística (< 2gr/24h)

C) Según tipo de PROTEÍNAS FILTRADAS.SELECTIVIDAD PROTEINURIA:% aclaramiento IgG según aclaramiento albúmina ó transferrina

<10 % →SELECTIVA(St albúmina) →lesión glomerular <, sólo afectación electro- barrera glomerular.>20%→ NO selectiva. > globulinas del plasma (tb apm, Igs) → lesión estructural.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

1)TIRAS REACTIVAS:FP: Orinas alcalinas,↑ concentradas, hematuria franca, antisépticos,penicilina

y tolbutamida.FN: Orinas muy diluidas, proteinurias a expensas de cadenas ligeras de

inmunoglobulinas.

2)MÉTODOS DE PRECIPITACIÓN (ÁCIDO SULFASALICÍLICO)

Detección de todas las proteínas.Si tira – y precipitación + → Sospechar riñón del mieloma

FP si contrastes radiológicos.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS3)MÉTODOS DE CUANTIFICACIÓN:3.1)PROTEINURIA 24 HORAS:Fundamental, pero incómoda para paciente y puede haber errores en

recogida datos.Excreción normal 30-130 mg.

3.2)COCIENTE PROTEÍNAS/CREATININA óALBÚMINA/CREATININA:

Alternativa al anterior (= información); no precisa recogida orina 24hRelación prot/creat en mg/dl → proteinuria g/1,73 m2/día.Limitación:

Infraestimación en hombres musculosos Sobreestimación en ancianas caquéticas

1º CONFIRMAR PROTEINURIA Y

EXCLUIR CAUSAS TRANSITORIASORTOSTÁTICAS

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

4)ESTUDIO CUALITATIVO:ELECTROFORESIS PROTEÍNAS EN LA ORINA (EFPO) ó

INMUNOELECTROFORESIS

≠ proteínas orina según pm → albúmina, globulinas α1,α2,β,γ.Selectiva/no selectiva.

Proteínas filtradas desde el plasma (50%).Albúmina(15% proteínas orina);Igs(5%); cadenas ligeras(5%),microglobulina β2

(< 0,2%) y otras proteínas plasmáticas(25%).Proteínas secretadas desde células de las vías urinarias(50%)

Proteína Tamm-Horsfall :la más abundante en la orina normal (50% proteínas totales de la orina).

TIRAS COLORIMÉTRICASIndicadores de pH

PRECIPITACIÓN Y TURBIDOMETRÍA ÓCOLORIMETRÍAA. Sulfosalicílico o tricloroacético

ELISA óradioinmunoanálisis para albúmina(microalbuminuria)

SENSIBILIDAD 10-20 mg/dl (300-500 mg/día)

5-10 mg/dl < 10 mg/dl

PROTEÍNAS DETECTADAS

AlbúminaTodas →si sospecha proteinuria tubular, ó por sobrecarga

Albúmina

FALSOS POSITIVOSOrina concentradaPh > 7ClorhexidinaDetergentesTiempo ↑ contacto tira con orinaContrastes yodados (esperar > 24 h)

Orina concentradaContrastes yodadosPenicilinas, cefalosporinas, sulfamidas, tolbutamida

FALSOS NEGATIVOS

Proteinuria sin albuminuriaCadenas ligeras Igs Orina diluida

Orina ↑↑ diluidaOrina alcalina

PROPIEDADESBaratoResultado inmediato

↑ S que TRCuantificación exacta

Detecta albuminuria(20 30 mg/día)

PROTEINURIA GLOMERULARALTERACIONES EN MBG →↑ permeabilidad glomerular (filtración de

macromoléculas, ej albúmina)Mantiene selectividad ( st albúmina y proteínas de bpm).SÓLO ésta puede explicar PROTEINURIA > 1-5 a 2 gr/24 h.Formas transitorias, funcionales y ortostática ó trastorno glomerular

estructural (GMN).

Comparación cuantitativa [ ] albúmina y microglobulina β2 en orina:o Orina normal → proporción albúmina/ microglobulina β2 50:1 y 200:1o Proteinuria tubular → proproción 10:1 o Proteinuria glomerular →proporción > 1000:1

CAUSAS PROTEINURIA GLOMERULAR1)TRASTORNOS GLOMERULARES PRIMARIOS.Lesiones mínimas, glomeruloesclerosis proliferativa mesangial (IgA,IgM),

focal y segmentaria, membranosa, membrano-proliferativa, GMN con semilunas.

2)HEREDITARIASSd de Alport, Enfermedad de Fabry.

3)INFECCIOSASCausas bacterianas,víricas,micóticas,protozoicas,helmínticas.Endocarditis

bacteriana.GMN post-estreptocócica. Abscesos viscerales. Sífilis secundaria. VHB,VHC.VIH.Malaria.

4)METABÓLICASDiabetes Mellitus.

CAUSAS PROTEINURIA GLOMERULAR

5)INMUNITARIASLES. Enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Sd de Sjögren. Púrpura Schonlein-Henoch. Granulomatosis de Wegener. Panarteritis nodosa microscópica. Sd de GoodPasture. Crioglobulinemia.

6)MEDICAMENTOSPenicilamina. Compuestos que contienen oro ó mercurio. Litio. AINES. IECAS. Heroína.

7)NEOPLASIASMieloma Múltiple. Carcinoma de colon, pulmón ó mama.Linfoma.Leucemia.

8)DIVERSASDrepanocitemia. Alergias. Inmunizaciones. Cirrosis. Glomerulopatía inmunotactoide. Amiloidosis. Nefropatía por reflujo. Sd nefrótico congénito.

PROTEINURIA TUBULAR< 1-5 a 2 gr /24 horas.3 disfunciones:1. No reabsorción completa proteínas bpm filtradas por glomérulos (microglobulina

β2 y amilasa).2. Secreción componentes del ribete en cepillo y enzimas celulares (lisozima, N-

acetilglucosamina).3. Lesión tubulointersticial, ↑↑ secreción proteína Tamm-Horsfall.Típico proteínas completamente reabsorbidas en túbulo → β2 microglobulina,

lisozima y cadenas ligeras.Enfermedades tubulointersticiales:nefrotoxicidad por aminoglucósidos, pielonefritis

crónicaTR no detectan este tipo de proteinuria.EFPO, IEF, e inmunofijación : ≠ proteinuria glomerular de tubular:

Si en EFPO predominancia de albúmina sobre globulina → proteinuria glomerular.

Cilindros fragmentados de riñón de mieloma rodeados por células inflamatorias que incluyen polimorfos. El epitelio tubular estáaplanado, con aspecto atrófico, y hay leve infiltrado inflamatorio mononuclear.

Aunque algunos trastornos tubulointersticiales tienen rasgos anatomopatológicos característicos (enfermedad qúistica medular, amiloidosis, riñón del mieloma e hipopotasemia ); apariencia microscópica de la > carece de características diferenciadoras exclusivas → biopsia renal se utiliza poco para pacientes con enfermedad tubulointersticial.

CAUSAS PROTEINURIA TUBULAR1)HEREDITARIAS: Nefropatía poliquística, enfermedad quística medular.

2)INFECCIOSAS: Pielonefritis, tuberculosis.

3)METABÓLICAS:DM, hiperuricemia, uricosuria, hipercalcemia, hipercalciuria, hipopotasemia,

oxalosis, cistinosis.

4)INMUNITARIAS: Sd de Sjögren, rechazo de trasplante renal, hipersensibilidad a fármacos,

sarcoidosis.

CAUSAS PROTEINURIA TUBULAR4)INMUNITARIAS: Sd de Sjögren, rechazo de trasplante renal, hipersensibilidad a fármacos,

sarcoidosis.

5)TÓXICAS: Exceso de analgésicos, nefritis por irradiación, litio, metales pesados (Pb, Cd,

Hg), nefropatia de los balcanes, ciclosporina, cisplatino, aminoglucósidos.

6)ANATÓMICAS: Obstrucción , reflujo, ureterovesical, espongiosis medular renal.

7)DIVERSAS:MM, amiloidosis, depranocitemia, espongiosis medular renal.

SOBRECARGA/DESBORDAMIENTO

NO afectación renal.↑ [ ] plasmática proteína bpm → proteinuria específica.

Producción anómala ó ↑↑↑ (lisozima en leucemias mielomonocíticas) ó liberación masiva por lesión tisular (mioglobina en rabdomiolisis).MM (proteína Bence Jones→ cadenas ligeras Igs; proteínas bpm,

atraviesan MBG y reabsorción en túbulos. Si producción ↑↑↑, no reabsorción), leucemia aguda, hemólisis y rabdomiólisis (mioglobinuria).Gammapatías monoclonales → cadenas ligeras monoclonales,

confirmar con inmunofijaciónSospechar si disparidad entre proteinuria según TR (↓↓) y en orina 24 h (↑↑).Hemoglobinuria y mioglobinuria → tira reactiva muy +++ , mientras

á i ó i ↓↓↓ó i ú lób l j

CONFIRMAR PROTEINURIA:

1º: confirmar, repetir mínimo 2 veces determinación.Descartar FP: orinas ↑ concentradas, deshidratación, hematuria franca,

orinas ↑ alcalinas.Descartar proteinurias transitorias.Muestra idónea: 2ª orina de la mañana.ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA:

• Circunstancias previas muestra orina: ortostatismo, ejercicio, fiebre, fármacos.• AF y AP de enfermedad renal.• Diabetes.• HTA.• IC.• Patología sugestiva de enfermedad sistémica (artritis-artalgias, fiebre persistente ó recurrente, púrpura y vasculitis cutánea).• Existencia de edemas, rash, neuropatía y retinopatía.

Hemograma, bioquímica ,proteinograma, analítica orina y nuevo sedimento (proteinuria + hematuria + cilindros → glomerular).Cuantificación proteínas 24 h ó cociente proteínas/creatinina.Proteinuria < 2g/día, poco específica.

Jóvenes, proteinuria < 2gr/24 h, con Ccr y sedimento normal →descartar p.ortostática. Seguimiento anual, con toma de TA, análisis orina y sedimento.Si > 3,5 g/día, valorar si sd nefrótico completo→ trastornos glomerularesProteinuria persistente,→ descartar proteinuria tubular y por sobrecargaSi TA normal, función renal y sedimento normal, sin evidencias de patología sistémica→ proteinuria aislada.20% > posibilidades de IR en 10 años → seguimiento cada 6 mesesProteinuria significativa ó persistente → información morfológica del parénquima renal (ecografía,y otras)Determinación complemento sérico, Igs, infecciones, AcInmunoelectroforesis si sospecha MM u otra disproteinemia.

HEMATURIA

HEMATURIATIRA REACTIVA (hemoglobina): ↑S (91-100%)

FN: Ph < 5 (a.ascórbico)FP: Mioglobina, pH > 9,ó agentes reductores (contaminantes).

Si TR + →SU; normal hasta 1-3 hematíes/campo de 400 aumentos.Cuantitativo:1000 hematíes/ml orina.

Años 80: existencia de 2 tipos de hematíes → origen hematuria.Microscopía contraste de fases: detectar alteraciones morfológicas, dismorfismos → hematuria glomerular.Cuantificación en relación a tiempo :Recuento de Addis ó Sedimento minutado (3000 hematíes/min).También con tinción de Giemsa, contadores hematológicos (≠curvas de frecuencia del tamaño hematíes).

CAUSAS DE HEMATURIA1)HEMATURIA GLOMERULAR:

Frecuente en procesos glomerulares, tanto 1º como 2º a enfermedades sistémicas o a trastornos hereditarios.Asintomática; si aguda dolor lumbar bilateral.+ frecuentes e intensa en las GMN proliferativasPresencia concomitante de proteinuria y cilindruria.Formas proliferativas graves → IRVCM < 72 fl. Cilindros hemáticos.Hematíes alterados (dismórficos, acantocitos)Ausencia de coágulos.

CAUSAS DE HEMATURIA2)HEMATURIA NO GLOMERULAR:

Origen: cualquier parte del parénquima renal o tracto urinario (llamadas urológicas)Sintomáticas: dolor lumbar unilateral, tipo cólicolitiasis → irradiación típica a zona inguinalcistitis → disuria, polaquiuria y tenesmoenfermedad prostática Alteraciones SU → piuria, gérmenes, cristaluria, hematuria franca (indolora → neoplasia), coágulos.Procesos vasculares agudos → trombosis vena renalSituaciones embolígenas → infartos renales (por FA)Morfología normal de los eritrocitos

EVALUACIÓN CLÍNICA HEMATURIA:HEMATURIA NO GLOMERULAREXAMEN ANATÓMICO VÍAS URINARIAS.1)UROGRAFÍA IV:Procedimiento radiológico de diagnóstico más útil para definir características

anatómicas renales.Descartar: quistes renales, cálculos, necrosis papilar, riñón con espongiosis

medular, tumores renales, pélvicos y ureterales y estenosis ureterales.

2)CISTOSCOPIA (Si Urografía iv no diagnóstica)Detectar tumores ó cistitis infecciosa (inflamatoria/intersticial).Examinar uretra: detectar uretritis, estenosis ó ambas.

3)ARTERIOGRAFÍA(Si Cistoscopia no diagnóstica)Detectar varices ureterales ó aneurismas, anomalías arteriovenosas ó

síndrome de hematuria con dolor lumbar.