intoxicación en pediatría

Presentacin de PowerPoint

INTOXICACIONES EN PEDIATRA

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAMINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIORUNIVESIDAD DEL ZULIAESCUELA DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINA CATEDRA: CLINICA PEDIATRICA

INTEGRANTES:FERNANDEZ, JOSEFERNANDEZ, DALIANAFUENMAYOR, MARIA EFLORES, SIMADLI

MARACAIBO, FEBRERO 2015

INTOXICACINJos Fernndez Es la reaccin del organismo a la entrada de cualquier sustancia txica que causa lesin o enfermedad y, en ocasiones, la muerte. El grado de toxicidad vara segn la edad, sexo, estado nutricional, vas de penetracin y concentracin del txico.

As mismo, un TXICO se considera cualquier sustancia slida, lquida o gaseosa que en una concentracin determinada puede ser capaz de producir la muerte u otros efectos perjudiciales.

El 70-80% de las intoxicaciones peditricas son accidentales, ocurren en nios de 1-5 aos

En adolecente y adultos sueles ser intencionales

La va de exposicin son la va oral, la piel, los ojos e inhalacinEPIDEMIOLOGIAJos Fernndez

Exposiciones accidentales

Intentos suicidas

Sobredosis durante el curso de una terapia

Errores de prescripcin

Consecuencia de abuso de sustanciasCAUSAS Jos Fernndez

MANEJO VALORACIN DEL ABCDE PEDITRICO Y APLICACIN DE MEDIDAS DE SOPORTE VITALVa area

Ventilacin

Circulacin

Valoracin neurolgica

Exposicin del paciente

Jos Fernndez

Pruebas de laboratorio MANEJO

Jos Fernndez

Evitar o disminuir la absorcin del TxicoContacto oftlmicoLavado conjuntival abundante durante 20 minutos con agua o suero fisiolgicoContacto cutneo Retirar la ropa y lavar con agua y jabnInhalacinRetirar al paciente de la fuente y aplicar O2al 100%.Ingestin oral Descontaminacin del tubo digestivo (carbn activado, vaciado gastrointestinalJos Fernndez

Carbn activado

Lavado gstrico

MANEJO Jos Fernndez

Favorecer la eliminacin del txicoMANEJO Forzar diuresis

Modificar el pH urinario Tcnicas de depuracin extrarrenal Jos Fernndez

INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS

Son los insecticidas ms usados actualmente. Se utilizan en jardines, en el hogar, en agricultura y en la prctica veterinariaLos ms empleados son:

MalatinParatinFentinDiclorvsMenvinfsORGANOFOSFORADOS

INTOXICACIN POR INSECTICIDAS

Jos Fernndez

Los sntomas aparecen entre 30 minutos y 2 horas despus de la exposicin.Intoxicacin por organofosforados

Sntomas muscarnicos

Sntomas nicotnico

Efectos sobre el SNCClnica Jos Fernndez

Sntomas muscarnicosMiosis Bloque A-VVisin borrosa HipotensinPerdida de la visinSalivacinLagrimeoVomitoRinorreaNauseasEstridorDiarreaHipersecrecin bronquialDolor abdominalTosIncontinencia fecalBroncoespasmoIncontinencia urinaria Bradicardia Sudoracin

Jos FernndezIntoxicacin por organofosforados

Sntomas nicotnicosEfectos sobre el SNCFasciculacionesAnsiedadCalambresInsomnioDebilidad muscular AtaxiaParlisisConvulsionesTemblorDepresinHipertensinPrdida de memoriaTaquicardiaDepresin respiratoria y coma.

Jos FernndezIntoxicacin por organofosforados

Los nios con frecuencia presentan un cuadro clnico un poco diferente:Mas comunes Convulsiones (22-25)Letargo y coma (54-96)Hipotona Diarrea BradicardiaFasciculaciones muscularesLagrimeoSudoracinMiosisSalivacin Menos comunes Jos FernndezIntoxicacin por organofosforados

- Clnico : Historia y Exploracin

- Pruebas complementarias Confirmacin: reduccin de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmtica o intraeritrocitaria.

Hemograma, Gasometra, Bioqumica, CPK, ECG, Rx de trax.DiagnosticoJos FernndezIntoxicacin por organofosforados

Monitorizacin cardiopulmonar

Medidas de soporte vital

Descontaminacin cutnea y ocular

Descontaminacin gastrointestinal

Administracin de antdotoTratamiento Jos FernndezIntoxicacin por organofosforados

< 12 aos: 0,05-0,1 mg/kg cada 15 min

>12 aos: 2-4 mg cada 15minTratamiento 1) AtropinaJos FernndezIntoxicacin por organofosforados

2) Pralidoxima < 12 aos: 25-50 mg/kg diluida en 100 mL de SSF a pasar en 30min

>12 aos: 1-2 g diluida en 100 mL de SSF a pasar en 30min

INTOXICACIONES POR CAUSTICOS

INTOXICACIN POR PRODUCTOS QUMICOSCUSTICOSSon un amplio grupo de productos de uso domstico que tienen un carcter cido o bsico que constituyen la intoxicacin no medicamentosa ms frecuente en la edad peditrica.Jos Fernndez

lcaliscidosSon: Se encuentran: Son: Se encuentran:

Hipoclorito sdicoLavavajillasAcido clorhdricoLimpiadores de WCAmoniacoCementoAcido sulfricoDesodorantesHidrxido sdico y potsicoLimpiadores de WCBisulfito sdicoAntispticosSales sdicaAcido oxlicoDesinfectantes FsforoAcido fluorhdricoPermanganato sdico Acido frmico

CUSTICOSJos FernndezINTOXICACIN POR PRODUCTOS QUMICOS

Intoxicacin por caustico Dificultad o imposibilidad para deglutir

Sialorrea Babeo continuo

Edema, eritema y dolor

Edema agudo de pulmn Clnica Jos Fernndez

Historia clnica

Examen fsico

Esofagoscopia

Esofagograma

Analtica sangunea

PH del producto y de saliva Radiografa de trax y abdomen DiagnsticoJos FernndezIntoxicacin por caustico

Lavado con agua abundante de la piel afecta para impedir la profundizacin de las heridas provocadas por el custico.2. Anti ulcerosos y analgsicos

3. Valorar corticoides y antibitico

4. Correccin quirrgicaTratamiento Jos FernndezIntoxicacin por caustico

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) incluyen al menos 20 frmacos que comparten el mecanismo de inhibicin COX. La inhibicin de la ciclooxigenasa (COX) puede ser dividida en dos isoformas COX-1 y COX-2, y la mayora de los efectos adversos gastrointestinales son mediados por COX-1. La inhibicin competitiva y reversible de COX produce los efectos teraputicos y algunos de los efectos txicos de este grupo de frmacos. Los salicilatos difieren de los otros AINE en que inhiben irreversiblemente la COX.

Mara Fuenmayor

Absorcin Biodisponibilidad mayor del 80%, tiempo para alcanzar la concentracin plasmtica mxima (t max) 1-2 horas en la mayora de AINES.

Distribucin Todos son cidos dbiles y la fijacin a protenas plasmticas es alta (ms del 90%). Cruzan la barrera hemato-enceflica segn su lipofilia y se encuentran en LCR y tejido cerebral. Las concentraciones pico en LCR se retrasan respecto a las concentraciones sricas al menos 2 horas. EliminacinMetabolismo heptico. Ms del 90% de la dosis ingerida se excreta por orina en forma de metabolitos y sus conjugados, y la eliminacin renal de frmaco sin metabolizar explica menos del 10%, excepto indometacina con 10-20%. La semivida de eliminacin o t 1/2 para la mayora de AINE es menor de 8 horas.FARMACOCINTICA

Mara FuenmayorINTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOS

Segn el Sistema de Vigilancia de Exposiciones Txicas (TESS) de la American Association of Poison Control Centers (AAPCC) las exposiciones a AINES son cada vez ms comunes. de 100 mg/kg o menores de ibuprofeno, el AINES ms ampliamente utilizado entre la poblacin infantil, generalmente causan sntomas mnimos. Se describe toxicidad con dosis mayores de 100 mg/kg y esta es principalmente gastrointestinal, renal y neurolgica. Generalmente ocurren situaciones amenazadoras para la vida (convulsiones y coma) con ingestiones por encima de 400 mg/kg. En un estudio con 1.033 casos de exposicin a ibuprofeno, el 65% estuvieron asintomticos, el 18% presentaron sntomas leves y solo un 2% sntomas moderados.

Mara FuenmayorTOXICIDADINTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOS

Muchos de los efectos adversos y probablemente todas o la mayora de las toxicidades agudas de los AINES estn asociadas principalmente con la inhibicin de COX-1. Los efectos txicos de los diferentes AINES no selectivos generalmente son similares, y tpicamente aparecen dentro de las 4-6 horas de la ingestin. La selectividad del receptor COX-2 se pierde a altas concentraciones, de forma que las sobredosis de estos frmacos causan una toxicidad similar a los AINES no selectivos.

Mara FuenmayorINTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSFISIOPATOLOGIA Y CLINICA



Mara FuenmayorINTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSIbuprofeno Los sntomas ms comunes son cefalea ,tinnitus, somnolencia, vmitos y dolor abdominal. Ingestiones de ibuprofeno menores de 100 mg/kg no son txicas.La toxicidad severa por ibuprofeno se ha informado principalmente en nios, y puede ocurrir en ingestiones por encima de 400 mg/kg. Los sntomas aparecen a las 4 horas en el 9% de los adultos y 5% de los nios, ceden en 24-48 horas.

Sintomas neurolgicos: letargia,cefalea y nistagmus mioclonasconvulsiones y coma

Otros : hipotermia, hemorragia gastrointestinal, colitis isqumica, hipotensin, bradicardia, apnea, acidosis metablica trombocitopenia leve, poliuria, fallo renal y heptico, o multisistmico refractario y muerte. CLINICA

Laboratorio

En pacientes sintomticos, solicitar hemograma, electrolitos, funcin renal y heptica, coagulacin y gases sanguneos arteriales; estos pacientes suelen desarrollar hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia al da siguiente de la ingestin. Es comn la prolongacin del tiempo de protrombina. los niveles de ibuprofeno no estn disponibles en el perodo crtico de las primeras 4 horas tras la ingestin. Por tanto, aunque se consideran txicos niveles plasmticos de ibuprofeno de 200-500 mg/ml (20-50 mg/dL), actualmente no estn justificados en el manejo de la intoxicacin aguda (nivel srico teraputico de referencia de ibuprofeno 20-30 mg/ml). Estudios de imagen y ECG1. No son necesarios estudios de imagen, a no ser que la exploracin sugiera perforacin visceral.

2. ECG: en pacientes hipercalmicos.

Mara FuenmayorINTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSEXAMENES COMPLEMENTARIOS

El tratamiento de la intoxicacin aguda por AINES es esencialmente de soporte y sintomtico, Si la dosis de ibuprofeno es menor de 100 mg/kg solo es necesario observacin durante 4-6 horas.

1. Estabilizacin A, B, C 2. Descontaminacin del tracto gastrointestinalCarbn activadoLa administracin de carbn activado en dosis nica dentro de 1-2 horas de la ingestin es el mtodo de descontaminacin ms seguro y eficaz tras una sobredosis.Dosis de ibuprofeno mayores de 100 mg/kg requieren carbn activado. Si permanecen asintomticos, pueden ser dados de alta a las 4-6 horasLavado gstricoSolo estara indicado en casos de intoxicacin que ponga en peligro la vida del paciente (ingestin de ibuprofeno por encima de 400 mg/kg), y siempre que pueda realizarse en los primeros 60 minutos tras la ingestin. 3. Aumento de la eliminacin

Mara FuenmayorINTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSTRATAMIENTO

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR SALICILATOSConstituyen un grupo de compuestos derivados del cido saliclico: aspirina o cido acetilsaliclico, derivados no acetilados, metabolizados a cido saliclico, como salsalato o cido salicilsaliclico, salicilato sdico, salicilato de colina, salicilato magnsico, salicilato magnsico de colina y acetilsalicilato de lisina y, por ltimo, diflunisal, no metabolizado a cido saliclico.

Las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas con intoxicacin aguda son 16% y 1%, respectivamente.

Mara Fuenmayor

Absorcin: Biodisponibilidad oral 80-100%. El tiempo para alcanzar la concentracin plasmtica mxima (t max) es 1-2 horas.

Distribucin: El volumen de distribucin del salicilato es dependiente de la dosis inicial de salicilato, la unin a protenas plasmticas y el pH plasmtico.

Eliminacin: La semivida de eliminacin o t 1/2 del acetilsalicilato es 15-30 min, aunque, en trminos de salicilato, dependiendo de la dosis y pH urinario, vara entre 2-4 horas a concentraciones teraputicas, y hasta 20-30 horas a concentraciones txicas. Presenta un importante efecto de primer paso, es decir, metabolismo heptico masivo, que disminuye significativamente la biodisponibilidad oral. Si ocurre intoxicacin, este proceso puede saturarse. Adems, segn se incrementa la concentracin de salicilatos, dos de las cinco vas de eliminacin se saturan y presenta una cintica de orden cero (dependiente de la dosis). Por tanto, pequeos incrementos en la dosis pueden producir incrementos muy marcados de los niveles plasmticos.

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR SALICILATOSFARMACOCINTICAMara Fuenmayor

El rango teraputico de las concentraciones sricas de salicilato es 15-30 mg/dL (1,1-2,2 mmol/L).

Niveles sricos por encima de 120 mg/dL son a menudo letales.

El nomograma de Done Correlaciona la toxicidad clnica con los niveles sricos de salicilato y tiempo de ingestin, se usa con niveles plasmticos extrados a partir de las 6 horas de la ingestin y solo es til en casos de intoxicaciones nicas y agudas, sin ingestiones asociadas.

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR SALICILATOSTOXICIDADMara Fuenmayor

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR SALICILATOSNOMOGRAMA DE DONEMara Fuenmayor

Los signos y sntomas ms precoces de toxicidad aguda por salicilatos incluyen nuseas, vmitos, diaforesis y tinnitus. Equilibrio cido-base

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR SALICILATOSFISIOPATOLOGIA Y CLINICAMara Fuenmayor

Respiratorio :Es muy importante vigilar cuidadosamente tanto la profundidad de la respiracin como la frecuencia respiratoria, ya que provoca taquipnea e hiperpnea. Puede aparecer acidosis respiratoria debido a edema pulmonar.

Lquidos y electrolitos:La deshidratacin se debe a aumento de prdidas gastrointestinales e insensibles. La toxicidad severa se acompaa de deshidratacin mayor del 5-10%. Pueden aparecer alteraciones electrolticas, como hipocaliemia e hipocalcemia, secundarias a alcalosis respiratoria y a la excrecin renal de potasio, sodio y bicarbonato, resultando una orina alcalina.

Sistema nervioso central (SNC) :Al disminuir el pH, se incrementa la forma no ionizada, que es capaz de atravesar pasivamente la barrera hemato-enceflica, donde puede causar acidosis del SNC, conduciendo a edema cerebral y convulsiones. La toxicidad del salicilato se asocia a acidosis metablica y, por tanto, la neurotoxicidad, la principal causa de morbilidad y mortalidad del salicilato, empeora previsiblemente con la acidemia, ya que facilita la entrada del salicilato en el cerebro y otros tejidos.



LaboratorioElectrolitos sricos, glucemia, calcemia, fosfatemia, magnesemia y funcin renal. Repetir electrolitos y glucemia cada 2 horas en intoxicaciones moderadas y severas, hasta que disminuyan los niveles de salicilato y mejore el trastorno cido-base, y el resto al menos cada 12 horas.Salicilemia: en la evaluacin de toxicidad saliclica son importantes los niveles de salicilato iniciales y seriados.Gasometra en sangre arterial: repetirla cada 1-2 horas hasta que mejore la acidosis metablica, y siempre asociada a los niveles sricos de salicilato. Hemograma, funcin heptica y coagulacin (TP y TTPA) en casos de intoxicacin moderada-severa

Estudios de imagen y ECG1. Rx trax en caso de intoxicacin severa, edema pulmonar o hipoxemia.2. ECG: alteraciones secundarias a hipocaliemia (ondas U, ondas T aplanadas, QT alargado), y arritmias ventriculares

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR SALICILATOSEXAMENES COMPLEMENTARIOSMara Fuenmayor

El reconocimiento precoz y el tratamiento agresivo de la toxicidad aguda y crnica por salicilato mejoran la supervivencia. Los principios de tratamiento incluyen estabilizacin ABC, limitar la absorcin e impedir su entrada en el SNC, corregir la deplecin del volumen intravascular, aumentar la eliminacin, corregir anomalas metablicas y cuidado de soporte. No hay antdoto especfico.Estabilizacin A B C

2.Descontaminacin del tracto gastrointestinal1.Carbn activado :El mejor y ms seguro procedimiento de descontaminacin para reducir la absorcin es administrar carbn activado en dosis nica. dentro de las 2-4 primeras horas. La dosis inicial recomendada es de 1 g/kg. 2.Lavado gstrico

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR SALICILATOSTRATAMIENTOMara Fuenmayor

3. Incrementar la eliminacinAlcalinizacin urinaria y reposicin del volumen intravascular La administracin de lquidos intravenosos es importante para la correccin de la hipovolemia, ya que la deplecin de volumen intravascular disminuye la excrecin de salicilato. La glucosa tisular puede ser baja a pesar de una glucemia normal. Por tanto, el estatus volumtrico del paciente debe ser adecuadamente valorado y corregido si fuera necesario, junto con cualquier alteracin de la glucosa y electrolitos. Un pequeo cambio en el pH urinario tendr un efecto desproporcionadamente mayor en la eliminacin de salicilato (la excrecin renal de salicilatos aumenta 10-20 veces incrementando el pH urinario de 5 a 8). La alcalinizacin urinaria, definida como pH 7,5, mediante bicarbonato sdico administrado i.v. transforma la forma no ionizada a ionizada, por lo que aumentar la excrecin renal de la forma cida ionizada de salicilato y puede impedir a los salicilatos entrar en el SNC (atrapamiento inico). La alcalinizacin ha demostrado ser tan eficaz como la hemodilisis en la eliminacin de salicilatos, incluso consiguiendo una reduccin inicial ms rpida en los niveles sricos.


La alcalinizacin urinaria debe ser considerada como tratamiento de primera lnea para pacientes con intoxicacin por salicilatos moderada que no cumplen criterios para hemodilisis. Ha de iniciarse antes de obtener niveles sricos y debe realizarse en pacientes con intoxicacin saliclica sintomtica, moderada o severa, niveles de salicilato mayores de 35-40 mg/dL o en aumento, o trastornos del equilibrio cido-base. Los pacientes en regmenes teraputicos de salicilatos que se encuentren bien con concentraciones de salicilato de 35-40 mg/dL y que no manifiesten toxicidad no requieren intervencin.

Debemos aportar bicarbonato-dextrosa-potasio en forma de glucosa al 5% con 50-100 mEq de bicarbonato sdico por litro, hasta incluso 100-150 mEq/L, y cloruro potsico 20-40 mEq/L (mximo 80 mEq/L). Esta solucin se administra a 1,5-2 veces las necesidades basales, para conseguir una diuresis de 2 ml/kg/h y un pH urinario de 7,5 a 8,5, manteniendo el potasio srico entre 4 y 4,5 mEq/L. En casos de acidosis severa, puede ser necesario bicarbonato adicional o un bolo i.v. previo de bicarbonato sdico a 1-2 mEq/kg en una hora. El objetivo es mantener el pH sanguneo entre 7,40-7,50, sin sobrepasar 7,55

LA HEMODILISIS PRECOZ DEBE SER CONSIDERADA CUANDO UN PACIENTE NO PUEDE TOLERAR LA INCREMENTADA CARGA DE SOLUTOS QUE SUPONE LA ALCALINIZACIN A CAUSA DE UN FALLO CARDACO CONGESTIVO, FALLO RENAL O EDEMA CEREBRAL.


Tratamiento de soporte1. Si existen signos de sangrado, vitamina K 2-5 mg (mximo 10 mg) i.v.;puede ser necesario administrar sangre o plaquetas.2. Las convulsiones responden al tratamiento convencional con diazepam. Si fallan las benzodiazepinas, pasar a difenilhidantona o fenobarbital, corregir las anomalas electrolticas y valorar administrar glucosa y calcio, aunque sus concentraciones plasmticas sean normales.

Criterios ingreso: 1. Intoxicacin moderada-severa (salicilemia superior a 45-50 mg/dL).2. Salicilismo crnico e ingestiones de productos de liberacin sostenida, sin tener en cuenta los niveles de salicilato.


INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR SALICILATOS

Mara Fuenmayor

El paracetamol (acetaminofn) es el analgsico-antipirtico ms utilizado en el mundo y es tambin la primera causa de intoxicacin medicamento(accidental y voluntaria).

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR PARACETAMOL

Mara Fuenmayor

Tras una dosis teraputica de paracetamol, la concentracin srica mxima se produce al cabo de 1-2 horas de la ingesta para los comprimidos y 30 minutos para las presentaciones lquidas. La vida media es de 1,5-3 horas y el pico srico no suele exceder de 20 g/ml (130 mol/L).

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR PARACETAMOLCINETICAMara Fuenmayor

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR PARACETAMOLFISIOPATOLOGIA

Mara Fuenmayor

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR PARACETAMOLFISIOPATOLOGIA

Mara Fuenmayor

Dosis potencialmente txica: a partir de 200 mg/kg en el nio mayor de 6 meses y a partir de 8 g en el adolescente y adulto, siempre y cuando no existan factores de riesgo asociados. En Pediatra se debe prestar especial atencin a los neonatos y lactantes menores de 6 meses debido a su inmadurez metablica (no alcanzan la capacidad adulta de acetilacin hasta los 20 das y de glucuronoconjugacin hasta los 2 meses). En los neonatos y lactantes pequeos (0-2 meses) deben considerarse potencialmente txicas dosis 75 mg/kg y en lactantes algo ms mayores (entre 3 y 6 meses) las dosis superiores a 150 mg/kg.

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR PARACETAMOLINTOXICACION AGUDA Mara Fuenmayor

INTOXICACIONES POR PARACETAMOLLa sintomatologa predominante en las intoxicaciones por paracetamol es la hepatotoxicidad; no obstante se han descrito tambin casos de afectacin renal y electroltica. Fases Sintomatologa Analtica Fase I:0-24 hEl paciente est asintomtico o nuseas y vmitos, malestar general, diaforesis o anorexia a partir de las 6 horas de la ingestaNormal Fase II :24-48 hDesaparecen los sntomas previos y el paciente permanece asintomtico o refierehipersensibilidad a la palpacin de hipocondrio derechoHipertransaminasemia , hiperbilirrubinemia leve y elevacin de creatinina .Fase III: 48-96 hAnorexia, malestar, nuseas inicio franco de sntomas de alteracin heptica yinsuficiencia heptica y/o renal: coagulopata, renal, ictericia,alteraciones del nivel de conciencia y oliguriaAliteracin heptica y renal, hipertransaminasemiaFase IV:4 das 2 sem.Evolucin progresiva hacia el coma heptico o renalalteraciones progresivas o normalizacin en semanas.

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOS

Mara Fuenmayor

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INTOXICACIONES POR PARACETAMOLValoracin inicial y estabilizacinValoracin del riesgo Descontaminacin digestiva: Si se trata de una ingesta reciente (en las ltimas 1-2 horas) de una dosis txica o desconocida de paracetamol, est indicada la descontaminacin gastrointestinal mediante la administracin de carbn activado a 1 g/kg. Exploraciones complementarias.Analtica: se realizar analtica con hemograma, electrolitos, tiempo de protrombina, ALT/AST, funcin renal y niveles sanguneos de paracetamol a partir de las 4 horas de la ingesta. Estos niveles se contrastarn con el Nomograma de Rumack-Matthew, con un tiempo transcurrido desde la ingesta menor a 24 horas.Deteccin de paracetamol en orina: existen trabajos en adultos que demuestran que la deteccin de paracetamol en orina es una tcnica de cribaje til para descartar intoxicacin por paracetamol.

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSMANEJOMara Fuenmayor

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR PARACETAMOLNOMOGRAMA DE RUMACK - MATYHEWMara Fuenmayor

Mara Fuenmayor

La piedra angular en el tratamiento de la intoxicacin por paracetamol es su antdoto especfico, la N-acetilcistena (NAC). La NAC es un precursor metablico del glutatin, por lo que acta rellenando sus depsitos hepticos y conjugndose con la NAPQ1, con lo que anula su efecto hepatotxico.Indicaciones de NAC:Ingesta aguda de paracetamol a dosis txicas de menos de 8 horas de evolucin y con niveles sricos del frmaco por encima de la lnea de posible hepatotoxicidad en el nomograma de Rumack-Matthew.

Ingesta aguda de paracetamol a dosis txicas de ms de 8 horas de evolucin. Se inicia la administracin de NAC sin esperar el resultado de los niveles sricos de paracetamol, ya que su efectividad disminuye pasado este intervalo de tiempo. Si los niveles estn por debajo de la lnea de posible hepatotoxicidad, se suspende el tratamiento.

. Ingesta aguda de paracetamol a dosis txica y de ms de 24 h de evolucin o tiempo desconocido (el nomograma de Rumack-Matthew no puede ser aplicado)

Ingesta aguda de paracetamol a dosis txicas e imposibilidad de realizar niveles sricos.

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR PARACETAMOLTRATAMIENTOMara Fuenmayor

Pautas endovenosa y oral : La va oral asocia nuseas y vmitos, mientras que con la va endovenosa se han descrito reacciones anafilactoides hasta en un 23-48% de los casos segn las series. En ambos casos los efectos secundarios suelen controlarse con facilidad y la menor duracin de la pauta parenteral (21 horas frente 72 horas) hace que esta sea la de eleccin en nuestro medio.Las reacciones anafilactoides son usualmente leves pero pueden ir acompaadas de angioedema, rash cutneo, broncoespasmo hipotensin y suelen aparecer con la dosis de carga, Son dependientes de la velocidad de infusin, por lo que la NAC se debe administrar lenta en 1 hora. Si se producen estas reacciones se debe interrumpir la infusin.

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOSINTOXICACIONES POR PARACETAMOLNORMAS DE ADMINISTRACION DE NACMara Fuenmayor

Esquema de la pauta endovenosa de la NACNios menores de 20 kilos Nios de 20-40 kilos 150 mg/kg de NAC diluidos en 3 cc/kg de SG 5% a pasar en una hora 150 mg/kg de NAC diluidos en 100 ml de SG 5% a pasar en 1 hora50 mg/kg de NAC diluidos en 7 cc/kg de SG 5% durante 4 horas50 mg/kg de NAC diluidos en 250 ml de SG 5% durante 4 horas100 mg/kg de NAC diluidos en 14 cc/kg de SG 5% durante 16 horas100 mg/kg de NAC diluidos en 500 ml de SG 5% durante 16 horas

Mara Fuenmayor

Globalmente, el pronstico es bueno y la gran mayora de sobredosis por paracetamol no son sintomticas ni precisan tratamiento. A pesar de todo, hay un grupo de enfermos ( 0,07 mg/kgNiveles txicos: > 2-2,5 ng/ml Intoxicacin agudaSntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos.Sntomas neurolgicos: somnolencia, convulsiones.Arritmias y alteraciones en el ECG: prolongacin PR, bloqueo AV, bradicardia sinusal, taquicardia supra ventricular, focos ectpicos, arritmias ventriculares (raras), extrasstoles.Normokalemia o hiperkalemia (intoxicacin por dosis muy altas). La hiperpotasemia es el factor que mejor se correlaciona con el pronstico; un K > 5,5 mEq/L est fuertemente relacionado con un ndice de mortalidad elevado.Simadli Flores

INTOXICACIONES POR DIGITALICOSCLNICA

CLNICA Intoxicacin crnica Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos, anorexia, diarrea.Sntomas neurolgicos: somnolencia, cefalea, cambio en la visin de los colores, parestesias, alucinaciones, desorientacin.Arritmias y alteraciones en el ECG: taquicardia sinusal con disociacin AV, taquicardia ventricular direccional, cubeta digitlica. Normopotasemia o hipokalemia. Otros: astenia, rash cutneo.Simadli Flores

INTOXICACIONES POR DIGITALICOS

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Exmenes de laboratorio; analtica sangunea Niveles: la determinacin de niveles debe hacerse a las 6 horas; realizarlos antes de este periodo nicamente refleja la distribucin inicial pero no los valores tisulares Iones (K, Mg, Ca) y gasometra: la hipopotasemia, hipomagnesemia e hipercalcemia aumentan la toxicidad. Situaciones de acidosis empeoran la contractilidad cardiaca.Creatinina: la insuficiencia renal empeora el pronsticoMonitorizacin ECG y TA continua El registro ms frecuente en Pediatra es la bradicardia sinusal y los bloqueos AV, siendo excepcional la fibrilacin auricular y el fltter.Simadli Flores

DIAGNOSTICO INTOXICACIONES POR DIGITALICOS

La presencia de clnica compatible con intoxicacin digitlica, junto con alteraciones en el ECG, es suficiente para establecer la sospechaMedidas de soporte de las funciones vitales Estabilizar va area, respiracin y circulacinDescontaminacin gastrointestinalEl uso de carbn activado es el mtodo de descontaminacin por excelencia, estando indicado el uso de mltiples dosis.Podra ser eficaz el uso de colestiramina y colestipol dada la circulacin enteroheptica de la digoxina (sobre todo en pacientes con insuficiencia renal).Estn desaconsejados el lavado gastrointestinal y el jarabe de ipecacuana. No est recomendado forzar la diuresis mediante diurticos y la dilisis ha demostrado provocar aclaramientos renales muy pequeos.Simadli Flores

INTOXICACIONES POR DIGITALICOSMANEJO Y TRATAMIENTO

ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA (FAB)Mecanismo de accin: Los anticuerpos antidigoxina disminuyen los niveles de digoxina

Mediante la unin a la digoxina libre y a la intracelular

La respuesta se observa en un intervalo de 20-30 minutos

La afinidad por la digitoxina es 10 veces menor que por la digoxina.

Simadli Flores


INDICACIONES

1. Ingestas masivas de digoxina (> 4 mg en nios o 0,3 mg/kg). 2. Niveles plasmticos de digoxina > 5 ng/ml. 3. Inestabilidad hemodinmica (hipotensin). 4. Arritmias graves (bloqueo 2 grado o tercer grado). 5. Hiperpotasemia > 6 mEq/L. 6. Signos de intoxicacin digitlica rpidamente progresivaSimadli Flores


DOSIFICACIN Dosificacin en 3 posibles situaciones: 1. Dosis total recibida conocida: N viales = cantidad (mg) x F/K 2. Dosis desconocida pero niveles conocidos: N de viales* (intox digoxina) = Concentracin en plasma ng/ml x peso (kg)/ 100 N de viales*(intox digitoxina) = Concentracin en plasma ng/ml x peso (kg) /1.000 *El resultado se redondea a la cifra entera ms prxima 3. Dosis total y niveles desconocidos: < 20 kg: intoxicacin aguda, 200-400 mg de FAB.intoxicacin crnica, 40 mg de FAB. > 20 kg: intoxicacin aguda, 400-800 mg de FAB. intoxicacin crnica, 240 mg de FAB.

F: factor de biodisponibilidad. F = 0,8 digoxina comprimidos y solucin alcohlica de digoxina. F = 1 cpsulas/ampollas digoxina o digitoxina. K: capacidad neutralizante del preparado en mg. Simadli Flores


PREPARADOS

Digitalis antidoto iv: 1 amp = 80 mg, neutraliza 1 mg de digoxina o digitoxina. K = 1. Digifab iv: 1 amp = 40 mg neutraliza 0,5 mg de digoxina o digitoxina. K = 0,5. Digibind iv (Glaxo): 1 amp = 38 mg neutraliza 0,5 mg de digoxina o digitoxina. K = 0,5. Digibind iv (Burroughs Wellcome): 1 amp = 40 mg neutraliza 0,6 mg de digoxina o digitoxina. K = 0,6.

Efectos adversos 1. Reacciones de hipersensibilidad (0,8%); supone la nica contraindicacin. 2. Hipopotasemia por correccin rpida de la hiperpotasemia. Refleja la eficacia del tratamiento. Ocasionalmente requiere administracin de cloruro potsico.Simadli Flores


CORRECCIN HIDROELECTROLTICA

Su objetivo es mantener los valores de K, Mg y Ca en rangos de normalidad. Potasio: administracin de potasio en situaciones de: - Hipokalemia (K < 3 mEq/L) y bloqueo AV. - Niveles normales-bajos de potasio (K < 4 mEq/L) y TV, taquicardia supraventricular con bloqueo AV de primer grado y extrasstoles. Contraindicado en Mobitz II y bloqueo tercer grado. Magnesio: en hipomagnesemia. Calcio: contraindicados tanto el gluconato clcico como el cloruro cl- sico por el riesgo de induccin de arritmias ventriculares.Simadli Flores


TRATAMIENTO ARRITMIAS

1. Antiarrtmicos: en la actualidad constituyen una alternativa a los anticuerpos antidigoxina y se usan ante fracaso de esta terapia o no disponibilidad. - Atropina; uso en bradicardia sinusal extrema y en bloqueos AV 2-3. - Fenitona y lidocana, uso en arritmias refractarias a FAB. - Los betadrenergicos (quinidina y procainamida) estn contraindicados por intensificar el bloqueo AV.2. Cardioversin: terapia reservada exclusivamente ante arritmias inestables refractarias al tratamiento.3. Marcapasos: debe considerarse en casos de bradicardia sintomtica o bloqueo AV refractario al tratamiento o cuando los anticuerpos antidigoxina FAB no estn disponibles.Simadli Flores


CRITERIOS DE INGRESO Alta domiciliaria si exposicin accidental y sin sintomatologa tras 12 horas de observacin. Ingreso en planta: - Intoxicacin crnica. - Intoxicacin con fines autolticos hasta valoracin por psiquiatra. Ingreso en UCIP: - Paciente con signos/sntomas de intoxicacin. - Paciente que haya recibido tratamiento con FAB; observacin durante al menos 24 horas.Simadli Flores


PREVENCIN El ajuste individualizado de la dosis del frmaco mediante la determinacin de niveles durante su uso constituye la medida preventiva ms eficaz. Es fundamental concienciar a todo el mundo implicado (mdico/enfermera y farmacutico) de la importancia que tiene la correcta supervisin de la prescripcin, dosis y administracin del frmaco. Debemos garantizar que la persona que administre medicacin entienda, conozca y sea capaz de administrar la dosis indicada.Simadli Flores


INTOXICACIONES POR OPIACEOS

INTOXICACIONES POR OPIACEOSDaliana Fernndez Se refiere a los alcaloides presentes en el opio, un extracto de la exudacin lechosa y blanca obtenido de la incisin de la capsula de la Amapola o dormidera ( Papaver Somniferum L.).

Unidad de Tratamiento del Dolor. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital del Nio Jess. Avda. Menndez y Pelayo, 65. Madrid. 28009

INTOXICACIONES POR OPIACEOSDaliana Fernndez

OPIOIDEDroga natural sinttica o semisintetica que produce sus efectos por la unin a receptores opioides (receptores fisiolgicos y especficos del SNC con accin analgsica). Unidad de Tratamiento del Dolor. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital del Nio Jess. Avda. Menndez y Pelayo, 65. Madrid. 28009

INTOXICACIONES POR OPIACEOSDaliana FernndezMECANISMO DE ACCION Los opioides se unen a receptores especficos que estn localizados en los terminales pre sinpticos en el sistema nervioso central (cerebro, tronco cerebral y reas medulares), vas sensitivas perifricas, y otros territorios (plexo mientrico y mdula adrenal). Se han identificado tres clases autnticas, denominados (1 y 2), , . Estos receptores son activados por los opioides exgenos y los por las endorfinas.

Segn su actividad intrnseca (eficacia) y/o la relacin de los opioides con los receptores se clasifican en:


Absorcin rpidaMetabolismo heptico Excrecin Renal Efecto mximo a los 10 min va IV, a los 30 min va IM y a los 90 min VO. FARMACOCINETICA


CLINICA DE SOBREDOSISMIOSISDEPRESION RESPIRATORIA DEPRESION DEL SNC

INTOXICACIONES POR OPIACEOSDaliana FernndezCODEINA

Dosis Toxica: 2mg por kg de peso

Las primeras manifestaciones: vmitos, respiracin lenta y superficial y miosis. En el lactante y nio pequeo predomina un estado depresivo neurolgico con bradicardia, hipotensin, hiporreflexia y como profundo con midriasis.

En los nios mayores suele existir :Un periodo de intoxicacin inicial( facies roja, mirada brillante, miosis intensa, sudoracin, acufenos, hiperestesias sensoriales, auditivas y visuales, taquicardia, grave excitacin psicomotriz e incluso convulsiones) seguido de otro;Periodo de depresin ( pulso dbil e irregular, bradicardia, hipotensin, hiporreflexia o arreflexia, hipotermia oliguria, miosis que se convierte en midriasis en los estadios finales, alteracin en la respiracin con ritmo tipo cheyne-stokes), producindose la muerte por parada respiratoria. ( a dosis de 5mg por kg de peso).MORFINA

Nios de 12 a 16 aos (40 a 50 Kg): 10 a 20 mg. Dosis mxima por da de 60 a 120 mg. Nios mayores de 6 meses:

- Va intramuscular: 0.1 a 0.2 mg/kg cada 3 a 4 horas segn necesidad. No debe sobrepasarse la dosis unitaria de 15 mg. - Va intravenosa: 0.05 a 0.1 mg/kg cada 3 a 4 horas aplicado lentamente. - Va intravenosa por infusin: 10 a 30 mcg/Kg/hora. TRAMADOL

50 a 100 mg c/12 hDosis Mxima: 200mg c/12

INTOXICACIONES POR OPIACEOSDaliana Fernndez Test de txicos en orina: los opioides son detectados en orina hasta 2-4 das despus del consumo.

Rx trax: si alteracin respiratoria persistente que sugiera aspiracin . PRUEBAS DIAGNOSTICASProtocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

INTOXICACIONES POR OPIACEOSDaliana FernndezTratamiento de la intoxicacin por opiceos intoxicaciones en pediatra : Rafael Arcas Cruz/ M. CruzMANEJO - TRATAMIENTOLavado Gstrico con solucin de acido tnico al 5% o permanganato potsico al .000, dejando despus en el estomago sulfato sdico ( para acelerar el transito) y carbn medicinal.

2. Como ANTAGONISTA - ANTIDOTO se emplea la naloxona por via EV, IM o ,SC a dosis de 5 a 10 ug por kg.

3. Es preciso acelerar la diuresis con soluciones EV hipertnicas ( suero glucosalino mezclado con glucosado hipertnico) y

4. Vigilar la funcin respiratoria( respiracin controlada, oxigeno, aspiracin de mucosidades).

El alta del paciente se podra dar cuando se cumplan las siguientes condiciones: a) deambulacin normal;b) saturacin de oxgeno mayor del 92%; c) frecuencia respiratoria normal;d) frecuencia cardaca normal, y e) puntuacin en la escala de Glasgow de 15.


INTOXICACIONES POR PROCINETICO

INTOXICACIONES PORMETOCLOPRAMIDADaliana FernndezEs unantiemticoyagente procintico. Se utiliza comnmente para tratar lanuseay elvmito, para facilitar el vaciamiento gstrico en pacientes congastroparesis y como un tratamiento para la estasis gstrica a menudo asociado con lamigraa.La intoxicacin por esta droga es rara y de etiologa iatrognica

Daliana FernndezINTOXICACIONES PORMETOCLOPRAMIDALa intoxicacin aguda produce manifestaciones que incluyen somnolencia, desorientacin, irritabilidad, agitacin, ataxia, reacciones extrapiramidales, corea, convulsiones, metahemoglobinemia (en nios) e hipertona muscular.

Estas manifestaciones son autolimitadas y generalmente desaparecen dentro de las 24 horas despus de la suspensin del frmaco.

Fue observada metahemoglobinemia en recin nacidos y prematuros que recibieron sobredosis de metoclopramida (1-4 mg/kg/da oral, intramuscular o intravenoso durante 1-3 das o ms).

No ha sido reportada metahemoglobinemia en pacientes recin nacidos tratados con 0.5 mg/ kg/da en dosis divididas.

Daliana FernndezINTOXICACIONES PORMETOCLOPRAMIDADOSIS TERAPUTICAS

Lactantes y menores de 30 meses: 0.1 mg/kg da repartidas en tres tomas. Mximo 0.5 mg/kg/ da.

Nios de 30 meses a 15 aos. La mitad de la dosis de adulto

Adulto: 1 comprimido 3 veces al da o 1 ampolla cada 8 horas (Amp. de 2ml con 10 mg).

Se han observado efectos txicos con dosis mayores de 1-2 mg/kg/da.

Niveles sricos: 10 mg de metoclopramida representan 65 ng/ml en sangre.

Daliana FernndezINTOXICACIONES PORMETOCLOPRAMIDADIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hay que establecerlo fundamentalmente con:

Alteraciones Neurolgicas: meningoencefalitis y sndromes de hipertensin endocraneal. Ttanos: trismus, opistotonos, hipertona.Diversas intoxicaciones ( haloperidol)

La normalidad de los correspondientes exmenes complementarios (L.C.R, fondo de ojo entre otros) y el antecedente de ingestin de metoclopramida facilitan el diagnostico.

Daliana FernndezINTOXICACIONES POR METOCLOPRAMIDAMedidas de soporte y manejo general:

1. ABC2. Lavado gstrico con carbn activado.3. Administrar protector de mucosa gstrica4. Las reacciones extrapiramidales responden al tratamiento sintomtico y son reversibles despus de suspendido el frmaco; algunos requieren administracin de frmacos como difenhidramina, anticolinrgicos o antiparkinsonianos.a. Difenhidramina: durante 2 a 3 das- Adultos 25 a 50 mg VO cada 4 a 6 horas Mximo 400 mg/da- Nios 0.5 -1 mg/kg . (Dosis oral usual: Si < 9 kg. 6.25 a 12.5 mg. y si >9 kg. 12.5 a 25 mg) cada 4 a 6 horas . Mximo 300 mg/da.5. La metahemoglobinemia puede ser revertida por administracin intravenosa de azul de metileno. (Ver tabla de antdotos). 6. Solicitar pruebas de funcin renal, heptica y electrocardiograma.7. Vigilar signos distnicos y signos de hipoglicemia en pacientes diabticos.8. Control de signos vitales y patrn respiratorio.MANEJO - TRATAMIENTO

intoxicación en pediatría

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