INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Equipo 1

Acuña Grajeda Omar

Azuela Rascón Jesús Alberto

Castillo Núñez Missael

Medrano López José Luis

Varela Guizar José Antonio

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN

FISIOPATOLOGÍA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Prerrenal

Intersticial

PRONÓSTICO

TRATAMIENTO

INTRODUCCIÓN

FRACASO, INSUFICIENCIA O FALLO

TFGSÚBITA O AGUDA

AZOADOS Y CREATININA

Azuela Rascón Jesús Alberto

FISIOPATOLOGÍA

FRACASO / DAÑO /

INSUFICIENCIA AGUDA

PRERENAL

INTRÍNSECA

POSRENAL

NECROSIS TUBULAR

AGUDAISQUÉMICA NEFROTÓXICA

LESIÓN TUBULAR, TRASTORNOS DEL RIEGO SANGUÍNEO

Hipovolemia, estenosis, sepsis, Sx hepatorrenal

Cálculos, congénitas

Fármacos, infecciones, sustancias, rabdomiólisis

ISQUÉMICA

TÓXICA

1

34

2

Edo. previo

Rapidez y magnitud de instauración

SUSTANCIA

Mioglobina

Proteínas de mieloma

Inmunoglobulinas

Hemoglobina

Medios de contraste

Calcio (reperfusión)

Antibióticos: (aminoglucósidos, rifampicina, étc).

Metales pesados

TFG

VASOCONSTRICCIÓN

Renina – angiotensina

Endotelina

Óxido nítrico

Prostaglandinas

ISQUEMIA AGENTE TÓXICO

LESIÓN DE LA CÉLULA TUBULAR

REVERSIBLE IRREVERSIBLE

OBSTRUCCIÓN POR CILINDROS

FILTRACIÓN RETRÓGRADA

TUBULAR

DesprendimientoMuerte celular

Retroalimentación tubuloglomerular

FISIOPATOLOGÍA

PRE

INT

FISIOPATOLOGÍAFase de inicio y extensión

• Disminución de la TFG detectable en estudios.

• Presencia de cilindros y flujo retrógrado.

Fase de mantenimiento…

• Uremia, oliguria.

• Diuresis en su punto más bajo (5 a 10 ml/min).

• 75% de las muertes.

Fase de recuperación…

• Normalización de la excreción urinaria y posible fase diurética.

• Susceptibilidad a la infección.

• 25% de las muertes.

Jose Luis Medrano López

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnostico diferencial

• La elevación de productos nitrogenados y/o reducción de diuresis obliga a indagar el tipo de IRA y su etiología.

Consideraciones

•El Conocimiento de la etiologia orienta para el tratamiento adecuado.

•Considerar causas renales, perenales y posrenales.

•Considerar la evolución, FRA-NTA-NC.

Estudios

•Analítica inicial

•Índices urinarios

•Imagen; arteriografía, TC ,gammagrafía con galio.

•Biopsia renal

Laboratorio inicial

Fases de IRA

Instauración

•Inicia con elevación de P.nitrogenados.

•Hasta que se estabilizan, inicia oliguria/anuria.

Mantenimiento

•Daño renal por mecanismos propios de este.

•PN elevados constantes Persiste oliguria.

Resolución

•Reanudación de diuresis, en FRA oliguricos.

•Descenso de PN en no oliguricos.

Volumen urinario

•Oliguria: <400ml/día•Anuria: <50 ml/día.•Anuria total; es rara y se debe a obstrucción completa del sistema excretor o arterias. (IRA pre y posrenal)

IRA vs IRC

•Datos previos de función renal.•Antecedentes de enfermedad renal-IRC.•IRA:PN-incrementos diarios no inferiores a 5mg/dl de creatinina sérica.•IRC: valores constantes elevados.

Semiología• IRC: Astenia, Anorexia, somnoloencia, Calambres, nauseas, vómitos, poliuria, polidipsia. De larga evolución. Tinte urocromo (patogmonico). Hiperpotasemia tolerada.

IRA Obstructiva• Historia clínica; Cólicos nefríticos, Traumatismos, expulsión de coágulos, cálculos, o arenillas, gota, prostatismo, neoplasia urinaria, intestinal o ginecológica.

•Anuria de instauración rápida

•Giordano (+)

• US como primer estudio de imagen;Tamaño, morfología, litiasis.

Missael Castillo Nuñez

FRA PRERRENAL

• Alteración súbita de la perfusión sanguínea renal.– 70% Adquiridos en la comunidad.– 40% Desencadenados en el hospital.

Azotemia Prerrenal

Necrosis tubular aguda

Causa mas frecuente de FRA en

Hospitalizados

Hipotensión

Hipovolemia

Hipoperfusión

Reversible

FRA Prerrenal o funcional

Causas de fracaso renal agudo prerrenal

Disminución del volumen extracelular efectivo• Perdidas renales (hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos)• Por redistribución (hepatopatías, Sx nefrótico, obstrucción intestinal,

pancreatitis, peritonitis, malnutrición)

Disminución del gasto cardiaco (shock cardigénico, valvulopatías, miocarditis, IAM, arritmias, ICC, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco)

Vasodilatación periférica (hipotensores, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, tratamientos con IL-2 o INF, Sx de hiperestimulación ovárica)

Vasoconstricción renal (inhibición de síntesis de prostaglandinas, sustancias α-adrenérgicas, sepsis, Sx hepatorrenal, hipercalcemia)

Vasodilatación de la arteriola eferente (IECAs, ARA II)

hipovolemia

↓Presión media

Respuestas neuro-hormonales

Activación SNS y Sistema Renina-Angiotensina-A…

Vasoconstricción (circulación

musculocutánea visceral)

Retención de sodio y agua

Orina de escaso volumen y cantidad

de Na, muy concentrada.

Fisiopatología

• El filtrado glomerular y el flujo plasmático renal pertenecen constantes gracias al mecanismo de autorregulación que opera en situaciones de presión de perfusión renal muy variables.

• 80mmHg

La autorregulación durante la hipoperfusión renal requiere la disminución de la resistencia de la arteriola aferente…

La presión de perfusión glomerular se mantiene pesar de la reducción del flujo plasmático renal…

Angiotensina II:Prostaglandinas

Hipotensión - Personas de riesgoAlteraciones en la microvasculatura renal

Medicamentos (IECA, ARA II, AINE)

Fisiopatología

• Debe sospecharse: – ↑Productos Nitrogenados– Hipovolemia real– Restauración de la perfusión renal

Perdida de líquidos por:- Vómitos- Diarreas - Hemorragias - Exceso de sudoración- Diuréticos - Ancianos (deshidratación)

Redistribución interna

Destrucción tisular

Disfunciones miocárdicas

Formas clínicas

• Sx hepatorrenal (SHR) Cirrosis alcohólica avanzada

Hepatitis fulminante Hepatocarcinoma

Suele aparecer en: Pacientes Hospitalizados Función renal disminuida Creatinina plasmática Encefalopatía hepática

CCAscitis Ictericia (variable) Hipotensión Oliguria marcadaConcentración Na

Pronostico pésimo3 semanas→ Fallecen

FRA en enfermedades hepáticas

Síndrome Hepatorrenal

• Vasodilatación periférica• ↑espacio intravascular• ↓volumen circulante � efectivo �

• Hipoperfusión renal grave

Fisiopatologia

Isquemia renal ↑Concentraciones de

renina plasmática ↓Prostaglandinas

vasodilatadoras ↑Tromboxanos

vasoconstrictores Activación simpática Endotoxemia Oxido nítrico

Tratamiento del síndrome hepatorrenal Evitar posibles desencadenantes o agravantes:• Diuréticos en exceso

Descartar otras causas de FRA asociado a hepatopatía:• Infecciones • Enfermedades sistémicas • Fármacos y tóxicos• Perdida importante de volumen • Necrosis tubular aguda, glomérulonefritis, vasculitis

Tratamiento general:• Restricción de aporte de agua • Corrección de acidosis o alcalosis• Tratamiento de encefalopatía • Si el pronostico es pésimo e irreversible, no hacer nada mas

Vasodilatadores renales:• Dopamina con o sin noradrenalina • Ornipresina • Análogos de las prostaglandinas (misoprostol)• Urodilatina

Diálisis si existe duda diagnostica o se espera trasplante hepático

Trasplante hepático

Missael Castillo Nuñez

PRONÓSTICO DEL FRA AGUDO

• Constituye uno de los problemas mas grandes que enfrenta el nefrólogo.

• Elevada mortalidad…– 45% Mortalidad

• Aproximadamente, el 30% de todos los episodios agudos ocurren en la UCI, generalmente en el curso de un fallo multiorgánico.– 80% Mortalidad

• Pacientes que viven un episodio de FRA…• 10 a 20% terminan por requerir diálisis

de sostén

Pronóstico del FRA agudo

Según el tipo de FRA Mortalidad (%)Prerrenal 20 – 52

Necrosis tubular aguda• Series generales • Series de UCI

45 – 5054 – 80

Nefritis tubulointersticial 0 – 37

Glomerulonefritis aguda 19 – 27

Vasculitis 6 – 50

Oclusión arterial renal total 53

FRA obstructivo• Con neoplasia maligna • Sin neoplasia maligna

490

Tasas de mortalidad en diversas situaciones del FRA agudo

Según la enfermedad de base Mortalidad (%)Mieloma 72

Neoplasias hematológicas 72 – 86

Postransplante de medula ósea 46

SIDA 60

Cirugía de aneurisma aórtico 48

Enfermedad ateroembólica (3 meses) 25 – 60

Sx hemolítico urémico (adultos) 25 – 30

Necrosis cortical (India) 87

Embarazo 2 – 28

Quemaduras (casos dializados) 82

Rabdomiólisis no traumática 21

Pancreatitis 70 – 81

Bacteriemia adquirida e la comunidad 53

Sx nefrótico idiopático (adultos/niños) 19/0

Intoxicación por etilenglicol 17

TRATAMIENTOOmar Acuña Grajeda

TRATAMIENTO

La complejidad de la fisiopatología de la IRA limita sus opciones terapéuticas y obliga a esperar a que la función renal se recupere

espontáneamente.

PREVENCIÓN DE LA INCIDENCIA DE FRA EN EL PACIENTE HOSPITALARIO

Edad avanzada

Hipovolemia

Hipotensión arterialDiabetes

Insuficiencia hepática

PREVENCIÓN DE LA INCIDENCIA DE FRA EN EL PACIENTE HOSPITALARIO

Mantener una buena hidratación

Valoración de la función renal

Gasto cardiaco eficaz

Manejo adecuado de radio contraste

PREVENCIÓN DE LA INCIDENCIA DE FRA EN EL PACIENTE HOSPITALARIO

• Mantener un buen estado de hidratación. Administrar N-Acetilcisteína 600 mg. c/12 hrs.

Contraste radiológico

• Constituye la medida preventiva más eficaz y es común a todas las formas de IRA.

Volemia adecuada

• Fundamental a la hora de reducir la incidencia de la IRA.

Fármacos nefro tóxicos

TRATAMIENTO DE LA FRA PRERRENAL

FRA es secundaria a un problema no renal, el tratamiento se inicia corrigiendo la

causa o causas que lo originaron.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS

Tipo de tratamiento Efecto observadoA - Bloqueantes Prevención descenso de FSRB - Bloqueantes Disminución NUS y CrDopamina Efecto variableBradicinina Aumento FSR y TFGAcetilcolina Aumento FSRProstaciclina Aumento TFGCalcioantagonistas Aumento TFG

MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS

Tipo de tratamiento Efecto observadoTeofilina Efecto variablePNA Aumento FSR y TFGAntagonistas PAF Aumento FSR y TFGManitol Aumento FSR y TFGFurosemida Aumento FSR y TFGAlopurinol Efecto variableCatalasa Efecto variable

EVALUACIÓN DE TRATAMIENTOS

Manitol

Furosemid

e

EVALUACIÓN DE TRATAMIENTOS

Ambos aumentan el flujo intra tubular

Se minimiza la obstrucción de los

tubulos

Cierto efecto anti oxidante

Disminuye edema intra celular que precede a

la necrosis

Efecto vasodilatador y disminuye los

requerimientos energéticos.

ESTUDIOS EN SERES HUMANOS

Existe un acuerdo unánime que en la FRA pre renal, antes de daño tisular, es fundamental mantener un estado

de hidratación adecuado

ESTUDIOS EN SERES HUMANOS

• No han demostrado prevenir la aparición de FRA ante determinadas agresiones tóxicas o isquémicas.

Fármacos vaso activos

• Notoria mejoría del flujo del filtrado glomerular.

Dopamina y diuréticos

• Prevención del FRA en el trasplante renal

Antagonistas del calcio

Sin embargo, los resultados acerca del papel de los diuréticos en la prevención del FRA son contradictorios.

NO OBSTANTE…

MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN LA FASE DE INSTAURACIÓN

Tipo de tratamiento Efecto observadoA – bloqueantes Sin efectoDopamina Efecto variablePGE 1 Aumento FSR, no efecto TFGCalcio antagonistas Efecto variableAntagonistas de la adenosina Efecto variableManitol Efecto variable diuresis y TFGFurosemida Efecto variable diuresis y TFG

MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN LA FASE DE INSTAURACIÓN

Tipo de tratamiento Efecto observadoDimecaprol Mejora FRA con administración precozPenicilamina Mejora FRA con administración precozAlopurinol Mejora FRA con administración precozHaptoglobina Mejora FRA con administración precozEtanol Mejora FRA con administración precozLeucovorín Mejora FRA con administración precoz4 metilpirazolona Mejora FRA con administración precoz

ASPECTOS PRÁCTICOS

Ante un paciente con disminución de diuresis, una vez efectuada una evaluación diagnóstica

exhaustiva, se realizará una serie de actuaciones para evitar el daño tisular.

ASPECTOS PRÁCTICOS

Evaluación diagnóstica

•Suspensión de todos los fármacos nefrotóxicos

Control

frecuente

•Diurésis•Función

renal•Equilibrio

electrolítico

•Presión de llenado auricular

Mantenimiento

de perfusión pulmonar

•Expansión del volumen circulante

•Soluciones de NaCl isotónico

•Bicarbonato

•Rara vez se precisan soluciones coloides

ASPECTOS PRÁCTICOS

Normalizar la función

ventricular

Tratamiento de las arritmias

Tratamiento de la HTA

Análogos de las catecolaminas

Intentar tratamiento diurético

ASPECTOS PRÁCTICOS

• Casos extremos de hipo potasemia. Nunca debe reponerse potasio en fases de evolución de la IRA.

Potasio

• Siempre debe considerarse cuando el pH sanguíneo sea menor de 7.2. Acidosis no tan marcadas.

Bicarbonato

• Análogos de las catecolaminas. Mantener perfusión renal evitando hipotensión.

Arritmias y HTA

Ya optimizada la perfusión renal reevaluamos. Corregir posibles factores etiológicos

subyacentes. Más si no hay respuesta clínica favorable, usar diuréticos.

Manitol• Útil en la prevención del FRA secundario al sx. Por

aplastamiento por mioglobinuria. Efectivo en el trasplante renal.

Furosemide• Más usado. Dosis IV 100 mg, repetir 2 a 3 hrs.

después. Si hay respuesta, ajustar dosis administrándola en dosis elevadas de 2 a 4 veces diarias con el fin de mantener diuresis.

Asociar dopamina. Dosis bajas (0.5-3 mcg/kg/minb) tiene efecto predominante

sobre los vasos y túbulos renales.

ASPECTOS PRÁCTICOS

Utilización vía oral

Nutrición enteral

Más adecuada que parenteral

Nutrientes vehiculizados en agua

Nutrición parenteralSuplementar pacientes

con requerimientos estándar de vitaminas.

ASPECTOS PRÁCTICOS

MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Aporte de fluido no superará en más de

500 ml.

Evaluación cuidadosa diaria de

pérdidas

Controlar pesoBuen reflejo de los cambios día a día

Dietas orales sin sal y pobres en potasioPacientes con FRA no recibirán suplementos

de potasio. Lo más probable es que muestren una tendencia excesiva a la hiperpotasemia.

CONTROL DE DISFUNCIONES EN OTROS ÓRGANOS

El acumulo rápido de sustancias tóxicas, produce alteraciones funcionales generalizadas en todo el organismo. Hay que minimizar en acumulo de metabolitos tóxicos.

• No suele ser una complicación muy importante. Usar eritropoyetina humana recombinante.

Anemia

• Tratamiento con análogos de la arginina-vasopresina y estrógenos.

Disfunción plaquetaria

• Utilización de tratamientos tendentes a disminuir la secreción de ácido por parees gástricas.

Complicaciones gastrointestinales

CONTROL DE DISFUNCIONES EN OTROS ÓRGANOS

INDICACIONES DE DIÁLISIS

Sobrecarga ventricular izquierda

Edema agudo pulmonar

HipercaliemiaAcidosis

Hiponatremia grave

Indicación absoluta de diálisis en la aparición de síntomas de uremia grave con vómicos,

alteraciones neurológicas, diátesis hemorrágica o pericarditis.

Obstrucción uretral o del cuello de vejiga:

Colocación de sonda vesical transureteral

Inicialmente caterización de la pelvis

renal o ureteres

Utilización de medidas de apoyo temporales

IRA OBSTRUCTIVA

Volumen circulante

Medio interno

FASE DE RECUPERACIÓN

Estrecho control de las pérdidas

Pérdidas urinarias

Pérdidas de fluidosPérdidas de electrolitos

Control riguroso de parámetros hemodinámicos

y analíticos

FASE DE RECUPERACIÓN

POR SU ATENCIÓN…

GRACIAS!!!