INMUNOLOGIADR MENDEZ LEON NEIHT

MEDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA

QUE ES INMUNOLOGIA

Ciencia que estudia los procesos moleculares y celulares propios del sistema inmune  en su acción defensiva.

ORIGEN DE LA INMUNOLOGIA:NACE CON LA PRACTICA DE LA VARIOLIZACION.EDWARD JENNER REALIZA EXPERIMENTOS CON EL VIRUS DE LA VIRUELA.LOUIS PASTEUR ACUÑA EL TERMINO VACUNACION < ADMINISTRACION DE UN PRODUCTO MICROBIANO PARA INDUCIR LA PROTECCION CONTRA UNA INFECCION DETERMINADA>.LA VIRUELA FUE LA PRIMERA ENFERMEDAD INFECCIOSA ERRADICADA DEL PLANETA.

ESTRUCTURA Y FUNCION DE LOS ORGANOS DEL SISTEMA INMUNE.

ORGANOS PRIMARIOS: TIMO Y MEDULA OSEA. PRODUCCION Y MADURACION PARCIAL DE LINFOCITOS.

SECUNDARIOS: BAZO, GANGLIOS LINFATICOS, TEJIDO LINFOIDE PRESENTE EN LAS PLACAS DE PEYER, AMIGDALAS PALATINAS, ANILLO DE WALDEYER, APENDICE CECAL, TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A PIEL , MUCOSAS, APARATO DIGESTIVO Y RABOL BRONQUIAL. SITIO DE PRESENTACION DE AG Y PRODUCCION DE ANTICUERPOS.

TIMO

LOCALIZACION.

ESTRUCTURA.

FUNCIONES : PRODUCE HORMONAS COMO LA TIMOSINA, FACTOR TIMICO SERICO Y TIMOPOYETINA.

PROVEE DE LINFOCITOS INMUNOCOMPETENTES POR SELECCIÓN POSITIVA Y NEGATIVA.

MEDULA OSEAFUNCION HEMATOPOYESIS.

ERITROPOYETINATROMBOPOYETINAG CSFG CSFGM CSFIL3 ESTIMULA LA HEMATOPOYESIS EN GENERAL.

ORIGEN DE L. T INMADUROS.ORIGEN DE CELS PRO B > PRE B

HEMATOPOYESIS SENSIBLE A RADIACION.

ORGANOS SECUNDARIOS.GANGLIOS LINFATICOS

TAMAÑO NORMAL < 1 CM

FUNCIONES;FILTRACION DE LINFA.PRESENTACION DE ANTIGENOS POR MACROFAGOS Y CELULAS DENDRITICAS A LOS LINFOCITOS.

BAZO

PULPA BLANCA = LINFOCITOS T Y BPULPA ROJA = FAGOCITOS MONONUCLEARES, ERITROCITOS Y RESTOS DE CELULAS SANGUINEAS.

FUNCION; FILTRAR, REMOVER, FORMAR ANTICUERPOS.

ASPLENIA

TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A PIEL Y MUCOSAS.

PIEL ; QUERATINOCITOS, CELS LANGERHANS, LINFOCITOS T INTRAEPITELIALESMALT.INMUNOGLOBULINA MAS ABUNDANTE EN EL TUBO DIGESTIVO ES LA INMUNOGLOBULINA A SECRETORA.

INMUNIDAD INNATA

INMUNIDAD INNATA

MINUTOS HRS.NO ES ESPCIFICANO MEMORIADIVERSIDAD MUY LIMITADA

ADAPATATIVADIASESPECIFICAMEMORIASIN LIMITES

BARRERAS ANATOMICAS Y SUS FUNCIONES

PIeL; LIMITA LA COLONIZACION Y SUPERVIVENCIA DE MICROORGANISMOS

PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS; ACTIVIDAD BACTERICIDA Y FUNGICIDA

SECRECIONES Y MOVIMIENTO CILIAR. ELIMA POR ARRASTRE MICROORGANISMOS

ENZIMAS Y Ph acido; efecto antimicrobiano

Flora normal impide la instalacion de agentes infecciosos.

Moleculas solubles de la inmunidad Innata

Peptidos antimicrobianos; son microbicidasInterferones; actividad antiviral.Complemento; opzonizacion, lisis, quimiotaxis.Proteinas de fase aguda; activacion de fagocitocisy accion del complemento.

Citocina

Acción Lugar de síntesis InductorAcciones más importantes

IL-1 ProinflamatoriaCélulas mononucleares, macrofagos

Microbiana o activación cascada inflamatoria (CI)

Pirógeno, activacion de células T-helper

IL-2 Antiinflamatorialinfocitos Th colaboradores

Sustancias microbianas o activación de CI

factores de crecimiento de células T induciendo a la proliferación de todos los tipos de subpoblaciones linfocitarias.Estimula síntesis de interferón liberación de IL-1, TNF_ y beta

IL-3

IL-4 AntiinflamatorioLinfocitos Th, mastocitos y basófilos

Linfocitos B (Diferenciación de Linfocitos B)

Bloquea síntesis de citocinas, inhibe la síntesis de NOVO

IL-6Proinflamatoria-antiinflamatoria

Monocitos, macrófagos célula endotelial y fibroblastos

Il-1 y endotoxinas

Pirógeno, síntesis de inmunoglobulinas Activación de la síntesis de de proteínas de fase aguda

IL-8 Proinflamatoria

Monocitos, macrófagos, célula endoltelias y fibroblastos

IL-1,TNF-alfa y endotoxinas

Factor quimiotáctico y activador de neutrófilos

Receptores de MB que participan en la inmunidad innata.

PRR reconocen a los PAMPsTLR. Son los PRR mas importantes y reconoen agentes infecciosos.Cada TLR reconocen productos microbianos especificos.SR: son receptores de macrofagos y cels dendriticas importantes en fagocitocis de bacterias y cels apoptoticas.

PROPIEDADES BIOLOGICAS DE LOS NEUTROFILOS.

MIGRAN PRIMERO AL SITIO DE INFECCION.CONTIENEN TLRREALIZAN FAGOCITOCIS Y MUERTE INTRACELULAR.UTILIZAN MECANISMO OXIDATIVOS Y NO OXIDATIVOS.

MACROFAGOS

RECONOCEN PAMPS A TRAVES DE SUS TLRCAPACIDAD FAGOCITICAPOSEEN MECANISMOS OXIDATIVOS.FORMA MAYOR CANTIDAD DE MOLS DE MHC. IIPRESENTAN ANTIGENOS A CELS T.SECRETAN CITOCINAS PROINFLAMATORIAS IL1 TNF ALFA IL6PRODUCEN PROTEINAS DEL COMPLEMENTO

CELS NK

PRIMERA LINEA DE DEFENSA ANTIVIRALACTIVIDAD CITOTOXICAPRODUCEN IFN GAMA Y TNF ALFA

CELS DENDRITICAS

CONTRIBUYEN A ENLAZAR LA INMUNIDAD INNATA CON LA ADAPTATIVASUS PRR DE MB RECONOCEN A PAMPSMIGRAN A GANGLIOS LINFATICOS PARA LA PRESENTACION DE AG A CELS T E INICIAN LA RESPUESTA ADQUIRIDA.

PROCESO BIOLOGICO QUE SE PRESENTA SOLO EN TEJIDOS VASCULARIZADOS.

SE PRESENTA COMO RESPUESTA A UNA AGRESION.

SU PERSISTENCIA ORIGINA PERDIDA DE LA FUNCION Y ENFERMEDAD.

INFLAMACION

RESPONSABLE DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES.

RESPONSABLE DEL DAÑO TISULAR INDUCIODO POR INFECCION AGUDA Y CRONICA.

LA INFLAMACION Y LA ENFERMEDAD

AGUDA DURA HRS A DIAS Y PREDOMINAN LOS PMN.

CRONICA DURA MESES O AÑOS Y PREDOMINAN LOS MN.

O. INMUNOLOGICO SE FORMAN COMPLEJOS INMUNES QUE ACTIVAN EL COMPLEMENTO Y SE PRODUCEN FRAGMENTOS C3a Y C5a QUIMIOATRACTANTES PARA LOS PMN.

O. NO INMUNOLOGICO. AGENTE CAUSAL LA IRRITACION FISICA DE LA PIEL O UNA LESION TRAUMATICA.

CLASIFICACION

RUBOR. TUMOR. CALOR. DOLOR.

PERDIDA DE LA FUNCION.

SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION.

FIEBRE: DEBIDO AL EFECTO IL1, TNF ALFA, e IL-6.

LEUCOCITOCIS POR LA ACCION DE FACTORES CSF( FACTR ESTIMULANTE DE COLONIAS)-GRANULOCITOS, CSF-MONOCITOS, Y CSF-GM.

AUMENTO DE LOS REACTANTES DE FASE AGUDA PCR , FIBRINOGENO, CERULOPLASMINA, AMILOIDE A, COMPONENTE C3 DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO.

AUMENTO DE VSG

MANIFESTACIONES CLINICAS SISTEMICAS DE LA INFLAMACION AGUDA.

CAMBIOS VASCULARES: CAMBIOS EN EL PATRON DE LA CIRCULACION, AUMENTO DEL FLUJO DE LA SANGRE, CONGESTION VASCULAR, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD Y VASO DILATACION.

CAMBIOS CELULARES: RODAMIENTO FIJACION Y DIAPEDESIS DE LOS LEUCOCITOS.

QUIMIOTAXIS: ACTIVADA POR PRODUCTOS BACTERIANOS (LPS), PLASMATICOS (C3a , C5a) y celulares ( TNF ALFA, IL1, IL8, IFN GAMA ENTRE OTROS)

PROCESOS EN LA INFLAMACION

FAGOCITOSIS, MEDIANTE EL RECONOCIMIENTO DE PAMPs A TRAVES DE LOS RECEPTORES TLR.

DESTRUCCION INTRACELULAR: SE LLEVA A CABO POR ENZIMAS CONTENIDAS EN LOS LISOSOMAS Y POR REACTIVOS DE OXIGENO Y DEL OXIDO NITRICO.

HISTAMINA. METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO.

PROSTANGLANDINA SY LEUCOTRIENOS. QUIMIOCINAS RANTES. INTERLEUCINAS. SISTEMA DEL COMPLEMENTO C3 Y C5 FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS.

MEDIADORES DE LA INFLAMACION