Facultad de Medicina Humana y Ciencias de la Salud Escuela Académico Farmacia y Bioquímica

TEMA : Formas clínicas más comunes. Rinitis alérgica.

Asma Bronquial. Urticaria y angioedema

Anafilaxia. Reacción alérgica a fármacos.

Picaduras de insectos.

CURSO : INMUNOLOGIA

DOCENTE : BLGO. HENRY SANCHEZ MENDOZA

TURNO :

VII CICLO

ÍNTEGRANTES :

CIEZA DIAZ, MARILI. CHAPOÑAN FERNANDEZ, CLARA COELO NEYRA , BERSABET FLORES HUAMAN , CLIDE NEPO CABREJOS, VERONICA. BURGA BUSTAMANTE , AGAPITO CORDOVA DONET, KARINA

Introducccion

Los padecimientos alérgicos e infecciosos de la mucosa nasal representan dos de

las enfermedades más frecuentes de las vías aéreas superiores crónicas en niños y

adultos jóvenes. Son un problema de salud pública de gran magnitud debido a su

alta prevalencia, lo que ocasiona gran presión asistencial en términos de consultas

ambulatorias, deterioro significativo de la calidad de vida para el paciente y sus

familiares; además, implica un fuerte impacto en la comunidad por los altos costos

socioeconómicos que generan. Es indispensable conocer su fisiopatología para

realizar el diagnóstico oportuno y con ello proporcionar el tratamiento adecuado

para disminuir su recurrencia.

Formas clínicas más comunes. Rinitis alérgica. Asma Bronquial. Urticaria y angioedema. Anafilaxia. Reacción alérgica a fármacos. Picaduras de insectos

RINITIS ALÉRGICA

Inflamación crónica de la mucosa nasal que resulta de alguna reacción de hipersensibilidad mediada inmunológicamente por IgE, con la subsiguiente liberación de mediadores inflamatorios, activación y reclutamiento celular en respuesta a la exposición a ciertos alérgenos (polen, moho, epitelio de animales o ácaros del polvo

SíntomasLos síntomas que ocurren poco después de estar en contacto con la sustancia a la cual usted es alérgico pueden ser:

Picazón en la nariz, la boca, los ojos, la garganta, la piel o en cualquier área Problemas con el olfato Rinorrea Estornudos Ojos llorosos

Los síntomas que se pueden desarrollar posteriormente abarcan: Nariz tapada (congestión nasal) Tos Oídos tapados y disminución del sentido del olfato Dolor de garganta Círculos oscuros debajo de los ojos Hinchazón debajo de los ojos Fatiga e irritabilidad Dolor de cabeza

Clasificación:La Organización Mundial de la Salud (OMS), la clasificación se basa en la intensidad de los síntomas (leve, moderada-grave), tiempo de manifestación (intermitente, persistente) y calidad de vida de los pacientes.

1.-LeveNo interfiere con el sueñoNo interfiere con las actividades diarias, deportivas, recreativas, laborales y escolares

2.-Moderada-grave (uno o más)Interfiere con el sueñoInterfiere con las actividades diarias, deportivas y recreativasDificultades laborales y escolares

3.-IntermitenteSíntomas que duran menos de cuatro días a la semana

4.-PersistenteSíntomas que duran más de cuatro días a la semana

Fisiopatología

La reacción alérgica se inicia a partir de la inhalación de un alérgeno, que al ponerse en contacto con la mucosa nasal se encuentra con las células dendríticas (CD), las cuales lo fagocitan y procesan. Los antígenos procesados son presentados a las células T cooperadoras a través de un mecanismo en el que intervienen el complejo mayor de histocompatibilidad de clase II de la célula dendrítica(CD) y el receptor de las células T. El linfocito Th2, por medio de las interleucinas IL-4 e IL-13, estimula la secreción de IgE.

Reacciones de fase temprana Las manifestaciones clínicas de la rinitis alérgica corresponden a una reacción de hipersensibilidad tipo I.Al principio, cuando un paciente sensibilizado se pone en contacto con el alérgeno correspondiente, la IgE específica lo capta y forma un complejo que se une a los receptores de alta afinidad de las células cebadas y de los basófilos, donde se explica en forma didáctica la secuencia de la liberación de mediadores preformados, mediadores secundarios derivados del ácido araquidónico y citocinas.En la fase temprana la liberación de histamina y otros mediadores provocan el estornudo, prurito nasal y rinorrea. Las fibras nerviosas del sistema parasimpático secretan acetilcolina, sustancia que estimula la actividad glandular. Las cininas son potentes vasodilatadores que originan edema y dolor local.

Reacciones de fase tardía

Se manifiesta 3 a 12 horas después de la exposición al alérgeno. Se distingue por acumulación de células inflamatorias en la mucosa nasal, que desde el punto de

vista clínico se caracteriza por congestión nasal. Al inicio aumenta la concentración periférica de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos T, y después de 96 horas sólo persiste la eosinofilia y linfocitosis.Las citocinas secretadas por los linfocitos Th2 mantienen y amplifican el fenómeno inflamatorio en la vía respiratoria. La IL-5 estimula la acumulación de eosinófilos y su activación, e inhibe la apoptosis. La IL-4e IL-13 estimula la secreción de RANTES, eotaxina, cofactor proteínico de membrana y el factor quimiotáctico de los eosinófilos en los fibroblastos. Estas células tienen receptores para IgE, que al activarse promueve la degradación de la membrana plasmática con la subsiguiente síntesis de leucotrienos y prostaglandinas. Los leucotrienos atraen eosinófilos al sitio de la inflamación, facilitan la permeabilidad capilar, aumentan el edema y la secreción de las glándulas mucosas, y potencian la acción de la cininas.

Diagnóstico clínico

A. Anamnesis. Síntomas, desencadenantes, tratamientos previos, afectación de calidad de vida. B. Exploración física. Aspecto facial. Rinoscopia anterior. Conjuntivas. Oídos. Auscultación pulmonarC. Exploración radiológica. No necesaria salvo complicacionesD. Exploración instrumental.

TratamientoEstilo de vida y evitar los alérgenosEl mejor tratamiento es evitar los pólenes que causan los síntomas. Puede ser imposible evitar todo el polen, pero con frecuencia usted puede tomar medidas para reducir la exposición.Le pueden recetar medicamentos para tratar la rinitis alérgica. El medicamento que le recete el médico depende del tipo y la gravedad de los síntomas. También se tendrá en cuenta su edad y si tiene otras afecciones de salud, como asma.Para la rinitis alérgica leve, un lavado nasal puede ayudar a eliminar el moco de la nariz. Usted puede comprar una solución salina en una farmacia o puede preparar una en casa usando 1 taza de agua caliente, media cucharadita de sal y una pizca de bicarbonato de soda.Los tratamientos para la rinitis alérgica abarcan:

ANTIHISTAMÍNICOSLos antihistamínicos funcionan bien para tratar los síntomas de alergias. Se pueden utilizar cuando los síntomas no suceden muy a menudo o no duran mucho tiempo. Tenga en cuenta lo siguiente:

Muchos antihistamínicos tomados por vía oral se pueden comprar sin necesidad de receta.

Algunos pueden causar somnolencia. Usted no debe conducir ni operar maquinaria después de tomar este tipo de medicamento.

Otros causan poca o ninguna somnolencia.  Los antihistamínicos nasales en aerosol funcionan bien para tratar la rinitis

alérgica. Pregúntele al médico si debe probar estos medicamentos primero.

CORTICOESTEROIDES Los corticoesteroides nasales en aerosol son el tratamiento más efectivo para la

rinitis alérgica. Funcionan mejor cuando se usan de manera continua, pero también pueden servir

cuando se utilizan por períodos de tiempo cortos. Generalmente son seguros para los niños y los adultos. Hay muchas marcas disponibles. Puede comprar 3 marcas sin necesidad de receta.

Para las otras, necesitará una receta médica. DESCONGESTIONANTES

Los descongestionantes también pueden ayudar a reducir síntomas como la congestión nasal.

No los utilice por más de 3 días.

OTROS MEDICAMENTOS Los inhibidores de leucotrienos son medicamentos recetados que bloquean los

leucotrienos. Estos son químicos que el cuerpo libera en respuesta a un alergeno que también desencadena síntomas.

Inmunoterapia

Consiste en la administración repetida y controlada de alérgenos específicos para pacientes con padecimientos donde está implicada la IgE, en quienes se reduce la gravedad de la enfermedad con la exposición espontánea a los alérgenos. En conjunto con el control ambiental, son las únicas intervenciones capaces de reducir, a largo plazo, los síntomas de las enfermedades alérgicas. Algunos estudios demuestran la eficacia de la inmunoterapia en la reducción de la evolución de rinitis a asma.

URTICARIA Y ANGIODEMA

URTICARIA

El termino urticaria se refiere a un grupo de alteraciones de la piel que causan con una erupción cutánea consiste en ronchas o habones que generalmente se extienden por toda la superficie corporal, y se acompañan de intenso picor. De forma característica, un habón tiene a desaparecer en varias horas y no deja ninguna lesión residual en la piel.

El termino urticaria proviene del latín Urticaria, que significa “ortiga”. Esto es así porque las lesiones son idénticas a las que se producen en la piel tras el contacto con la ortiga. Esta planta provoca por la liberación de una sustancia presente en sus hojas denominada histamina. Dicha sustancia es la misma que segregan unas células de la piel denominadas mastocitos que, junto con otras sustancias también liberadas, son las responsables últimas de las lesiones que observamos en la piel. Es interesante puntualizar que esta liberada de sustancias por partes de las células de la piel puede producirse por múltiples causas, entre ellas una reacción alérgica, pero muchas veces se activan por causas no alérgicas y que, en muchos casos, no llegamos a descubrir.

En que consiste el habón

El habón es una lesión consistente en un área de la piel elevada, pálida, con los bordes rojos, y que si se presiona con el dedo, pierde el enrojecimiento.

Angioedema

Se refiere a un edema de la piel, de las mucosas o de ambas, e incluye el epitelio intestinal y el respiratorio. Su inicio es súbito y de corta duración. El edema es no pruriginoso, eritematoso o color piel; muestra predilección por áreas donde la piel es laxa (cara y genitales).

Angioedema hereditario (AEH)

Afecta al 1/10.000-1/50.000(10) de la población, habitualmente hereditario mediante transmisión autosómica dominante, pero detectándose mutaciones de novo entre el 15 y el 25% de los casos. Existen dos tipos, el AEH tipo I y el tipo II, ambos comparten niveles disminuidos de C4 y se diferencian en que, en el tipo I, el C1 inhibidor está también disminuido; mientras que, en el tipo II, los niveles de C1 inhibidor son normales o elevados pero presentando una funcionalidad alterada.

La mitad de los pacientes debutan en la primera década de vida. Los episodios de angioedema no suelen asociarse a urticaria, pero pueden ir precedidos de un rash cutáneo, denominado eritema marginado, en el lugar donde se va a desencadenar. El angioedema puede afectar a cualquier parte del cuerpo, aunque las zonas afectadas con mayor frecuencia son: cara, labios, lengua, laringe, extremidades y tracto digestivo, produciendo, en este último caso, episodios recidivantes de dolor abdominal de tipo cólico. Hasta un 50% de los pacientes con angioedema hereditario padecerán un episodio de angioedema laríngeo que puede comprometer la vida. La duración de los episodios es de 12 horas a un máximo de 5 días. Los desencadenantes habituales de las crisis son: traumas (intervenciones de todo tipo, especialmente dentales), infecciones, la menstruación, el tratamiento con anticonceptivos orales y los inhibidores de la ECA.

Angioedema adquirido (AEA)

Se trata de una entidad muy poco frecuente de la que hay descritos aproximadamente 140 casos y suele iniciarse a partir de la cuarta década de la vida.

Angioedema espontáneo

Se trata de la causa más frecuente de angioedema, definido por la aparición de 3 o más episodios en un periodo de 6 meses sin haberse detectado una causa aparente. Esta entidad se trata conjuntamente con la urticaria espontánea-

Angioedema inducido por drogas

Los inhibidores de la ECA son los que la inducen con más frecuencia, pero esta medicación apenas se emplea en población pediátrica.

Manifestaciones clínicas

La lesión primaria de la urticaria es la roncha o habón, una elevación de la piel, edematosa y firme de color rosado o blanco, que se blanquea a la vitropresión y provoca prurito. Los habones varían de tamaño entre milímetros a varios centímetros. Estas lesiones pueden aparecer en cualquier zona de la piel, son polimorfos, forman placas de tamaño y forma (redondeada, ovale, ameboide, circinada, marcinada, anular, Cada roncha hace un relieve de 1 a 2 mm; si es mayor tiende a aplanarse en el centro y rosa en la periferia (urticaria alba o porcelámica) o rojo liláceo, a veces eritematoso (urticaria roja). A la palpación es firme y desplazable entre los dedos. El habón o roncha se debe a la acumulación de líquido en la matriz extracelular dérmica. Si la exoserosis es masiva, puede determinar la formación de vesículas o ampollas, que luego se desecan dejando costra o cicatrices.

En zonas donde el tejido celular subcutáneo es laxo (párpados, cuello, región genital), los habones son de gran tamaño, mal limitadas y con marcado edema. En regiones donde el tejido celular subcutáneo es más compacto (en el dorso y cara de extensión de los miembros), las ronchas son menos salientes, más firmes, elástica y a veces duras, como sucede en el cuero cabelludo, las palmas y las plantas. La roncha o el habón de la urticaria puede ser: localizada, regional o generalizada, con cambios diarios, aún en el mismo día, de un momento a otro. La duración de la

roncha es habitualmente de breve duración, de minutos a cuatro horas y en la forma común desaparece sin dejar rastro o más raramente persiste una púrpura residual. El mecanismo de reabsorción de la roncha es poco conocido. El exudado retorna a la circulación directamente y las proteínas lo harían por vía linfática. El prurito es variable, a veces está ausente, en otras es intenso y paroxístico al comienzo para atenuarse y desaparecer con la evolución. La sensación varía desde un cosquilleo, la picazón intensa o el dolor, este último en palmas y plantas.

La participación de las mucosas se manifiesta por coriza, salivación, trastornos respiratorios, dolores abdominales, hematuria, anuria, según se localice la urticaria. La ronquera se debe al edema de la laringe, complicación que exige tratamiento inmediato. Las manifestaciones sistémicas de la urticaria aguda incluyen cefaleas, discreta hipotensión mareos o vértigos, disfonía, sibilancias, disnea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y artralgias.

EPIDEMIOLOGÍA

La UC es una entidad frecuente, la verdadera prevalencia varía mucho, de acuerdo a los diferentes autores y niveles asistenciales. Se considera que aproximadamente el 15% y 25% de la población general padece de alguna forma de urticaria a lo largo de su vida. De todos los pacientes de la consulta de medicina general, cerca del 3% padecen algún tipo de urticaria. En la población atópica se desarrolla entre el 20% y 80% de los pacientes y en el 50% a 80% se catalogan como idiopáticos. De estos supuestos casos idiopáticos, al menos 30% presentan algún trastorno autoinmune. La UC es más frecuente en mujeres de edad media. La UC tiende a fluctuar temporalmente y puede repetirse por 5 años a 20 años en algunos casos.

ETIOLOGÍA

La causa y el mecanismo íntimo de la UC se desconocen. Entre 35% y 45% de las UC son de origen autoinmune; esto es, el propio organismo activa a las células de la piel que hacen que liberen histamina y se produzca la urticaria. En la mayoría de los casos solo permite detectarse la causa en 20% a 30% de los casos de UC. En 50% a 80% de los pacientes la causa es idiopática. Diversos factores se han implicado como causa de la UC. Puede ser causada o agravada por una serie de drogas, las más comunes son la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE), opioides, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y alcohol.

La alergia a un alimento, medicamentos o parásitos (lombriz intestinal) es una causa infrecuente en la UC. El Helicobacter pylori puede ser un factor causante indirecto en algunos pacientes.

Agentes infecciosos implicados como causa de urticaria incluyen el virus de la hepatitis A y B, estreptoococos y especies de micoplasma, Mycobacterium tuberculosis y virus del herpes simple.

La UC se ha descrito asociada a enfermedades autoinmunes, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, dermatomiositis, crioglobulinemia y enfermedades del tiroides autoinmunes como la enfermedad de Graves. Existe poca evidencia de que la UC pueda ser un signo cutáneo de malignidad interna oculta. Factores físicos son las causas más comúnmente identificadas en la UC; son responsables de aproximadamente 20% de los casos. Factores neurológicos pueden desempeñar un papel causal en algunos pacientes. Factores emocionales y psicológicos pueden desempeñar algún papel en un número de pacientes.

PATOGENIA

La patogenia de la UC es compleja; el habón o roncha, es la expresión de un patrón de respuesta vascular en la dermis superior como consecuencia de la liberación por parte de las células de mediadores preformados. (Figura 1) Se han identificado factores celulares y solubles involucrados en la patogenia de la UC en forma independiente de la etiología. De los factores celulares, el principal es el mastocito su número está aumentado tanto en la piel sana como en el sitio de la roncha.

Los basófilos, monocitos, linfocitos, eosinófilos y neutrófilos también intervienen en la patogenia mediante sus mediadores y citocinas. El mayor mediador soluble es la histamina, responsable del prurito y la roncha; sus niveles son altos en la piel lesionada y normal y existe un aumento de suliberación en los sitios afectados.

Los mastocitos (Mc) son células secretorias que contienen gránulos metacromáticos intracitoplasmáticos que contienen mediadores preformados y se tiñen con azul de toluidina y/o Giemsa.

Se originan de las células hemocitopoyéticas pluripotenciales de la médula ósea. Se localizan en su mayoría en el tejido conectivo, siendo su número abundante alrededor de los vasos en la piel y mucosas, además en la mucosa del tracto respiratorio y gastrointestinal.

La histamina es una amina vasoactiva que se encuentra en los gránulos de los mastocitos, basófilos y plaquetas. Sus efectos en la piel son mediados por vía de los receptores de histamina H1 y H2.

Los receptores H1 median en la urticaria la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular y la estimulación nerviosa sensitiva. La estimulación nerviosa sensitiva determina la liberación de neuropéptidos como la Sustancia P, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y somatostatina, los que a su vez inducen activación del mastocito y aumento de histamina. Los endotelios vasculares expresan un número significativo de receptores H2, por lo que la respuesta vascular en la UC se debe a un efecto inmunomodulador, al aumento de la síntesis de citocinas proinflamatorias como IL-1 y IL-6 de los monocitos e IL-6, IL-8 de las células endoteliales.

Además de la histamina, otros factores solubles sintetizados por los mastocitos contribuyen al aumento de la permeabilidad y dilatación vascular, favorecen el quimiotactismo, la activación celular del leucocito y células endoteliales e inducen la estimulación sensorial.

Estos son los metabolitos del ácido araquidónico, citocinas, quimiocinas y neuropéptidos. El desarrollo de una roncha se inicia con la activación del mastocito y la liberación de mediadores preformados como la histamina y otros sintetizados en el momento como PGD2, LTC4 y PAF. El proceso inflamatorio puede ser amplificado por diversos mecanismos que incluyen:

Efectos secundarios de los mediadores, síntesis de citocinas, regulación de moléculas de adhesión, efectos de los mediadores y citocinas de otras células leucocitarias que forman parte del infiltrado inflamatorio.

La degranulación se atribuye a causas inmunológicas (autoinmune, IgE dependiente, complejos inmunes, complemento dependiente), no inmunológicas (pseudoalergias, agentes liberadores por los mastocitos) e idiopáticas. Un factor importante que induce la degranulación del mastocito en la UC es la presencia de autoanticuerpos liberadores de histamina IgG contra el receptor de alta afinidad de la IgE (FceRI) o contra la IgE.

El mecanismo de activación de los mastocitos a través del complejo IgE FceRI ha demostrado que el FceRI induce la activación de distintas señales enzimáticas con tres consecuencias metabólicas.

Degranulación. Producción de citocinas y quimiocininas. Síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.

La degranulación induce la liberación inmediata de mediadores que provocan vasodilatación y reclutamiento de plasma en la dermis. Además de histamina, se liberan en forma inmediata factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), serotonina, proteasas y proteoglicanos, y pueden involucrar directa o indirectamente en el desarrollo del habón.

En la segunda señal metabólica, los mastocitos activados producen un pool de citocinas y quimiocinas entre 6 y 24 horas luego del estímulo. La IL-1 y el TNF-α son citocinas de la fase aguda de la inflamación en respuesta a la activación del endotelio, permitiendo el reclutamiento de leucocitos y la producción de citocinas por otros tipos de células.

Otras moléculas que se producen son las interleucinas IL- 3, IL-5, IL-6, IL-8, IL-9 e IL-13; factor de transformación del crecimiento beta (TGF-β), factor de crecimiento de colonias granulocíticas-macrófagas (GM-CSF), factor stem cell, proteína inducible de interferón-10, proteína inflamatoria de macrófagos-1-α, todas estas involucradas en el reclutamiento de los leucocitos, especialmente eosinófilos en la dermis. En la vía de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, horas después de la activación del mastocito, se produce la síntesis de leucotrienos y prostaglandinas a partir del metabolismo del ácido araquidónico a través de dos vías enzimáticas: vía de la ciclooxigenesas y las vías de las lipooxigenasas. Estudios han demostrado que el LTB4 tiene una actividad quimiotáctica potente, el cual es producido por los mastocitos en el reclutamiento temprano y selectivo de leucocitos. En la UC, estos mediadores parecen ser los más importantes en la cronicidad de la enfermedad, ya que la remisión prolongada puede ser obtenida con el uso de los antileucotrienos y/o AINE.4

Dependiendo de la naturaleza del estímulo, la activación del mastocito puede conducir a los tres fenómenos biológicos o solo a una parte de ellos, por tanto, es posible inducir citocinas sin degranulación. En las reacciones no inmunológicas (pseudoalérgicas), los mecanismos no son claros pero pueden comprometer el metabolismo del ácido araquidónico, de las prostaglandinas y de los leucotrienos.

Urticaria aguda

Se presentan con ronchas de aparición regular, durante un periodo de tiempo no mayor de seis semanas. Las lesiones típicamente se resuelven dentro de las 24 horas. Es mucho más frecuente en la población pediátrica, a menudo asociada a atopia. Todas las urticarias Al inicio, todas las urticarias son agudas. Entre 20 % y 30 % de estas progresan hacia la urticaria crónica o a la urticaria recurrente o episódica. La urticaria aguda es idiopática en 50 %, debida a infecciones del tracto respiratorio en 40%, a medicamentos en 9 % y a alimentos en 1 %.

Cuando es desencadenada por medicamentos, picadura de insectos, contacto con agentes externos, o parásitos, a menudo es dependiente de la IgE. Los opioides, los relajantes musculares, los medios de radiocontraste y la vancomicina a menudo desencadenan una urticaria vía desgranulación directa del mastocito con la consecuente liberación de mediadores proinflamatorios.

Los antiinflamatorios no esteroideos y el ácido acetilsalicílico la causan a través de la cascada del ácido araquidónico.

Puede ser observada en la enfermedad del suero, las reacciones transfusionales y en las infecciones bacterianas o virales, casos en los que interviene el complemento.

Urticaria crónica

Definida como el desarrollo de ronchas de ocurrencia diaria por más de seis semanas, cuyas lesiones individuales finalizan entre las 4 y las 36 horas, y que pueden afectar la calidad de la vida. Se estima que en la urticaria crónica, 35% son urticarias físicas; 5%, vasculitis; un mínimo porcentaje, idiopáticas, muchas de estas pueden tener una causa autoinmune que aún no ha sido determinada al diagnóstico, el resto (60%) es referido solo como UOC. En general, la urticaria crónica es más prevalente en adultos y en el sexo femenino (razón mujeres/hombres).

Urticarias físicas

Se denominan así aquellas urticarias que se producen en la zona de contacto de la piel con algún estímulo mecánico. Las más frecuentes son:

Dermografismo: es con diferencia la más común. El habón aparece después de rascar la piel o frotarla con un objeto duro, con una forma lineal, que sigue la trayectoria del rascado y que desaparece en 30 minutos o menos si deja de frotarse la zona. De forma característica, se aprecia al salir de la ducha y secarse con la toalla. Es molesto y muchas veces se confunde con la urticaria crónica. Responde bien a los antihistamínicos, en los casos más intensos en dosis altas, y si se dejan de tomar, vuelve a aparecer. Este tipo de urticaria está presente unos años de la vida pero, al cabo de un tiempo, desaparece.

Urticaria por frío: es un grupo de urticarias en las que el habón aparece en la zona de contacto con temperaturas bajas. Aparece picor, habones (ronchas) e hinchazón. Este tipo de urticaria se diagnostica colocando un cubito de hielo en el antebrazo y observando si se reproduce la lesión en la zona en que ha sido colocado. Hay que tener la precaución, si uno padece este tipo de urticaria, de no tomar bebidas frías, cubitos de hielo o helados, ya que se podría provocar un edema de glotis. Asimismo, es muy importante en los casos en que la urticaria por frío sea intensa, evitar sumergirse de golpe en agua fría lanzándose a la piscina o al mar, ya que, al estar toda la superficie corporal en contacto con frío, se produciría una reacción generalizada (anafilaxia), o la muerte por ahogo.

Urticaria colinérgica: es aquella que se produce tras el ejercicio físico, duchas calientes, sudor y emociones, por la consiguiente elevación de la temperatura corporal; de forma característica desaparece en pocos minutos al enfriarse la temperatura. Los habones suelen presentarse en el tronco y abdomen, son más pequeños que el resto de urticarias y aparecen sobre un fondo rojizo.

Urticaria por presión: En este caso, la lesión aparece a las 6 horas, en la zona donde se ha ejercido una presión. Suele consistir en habones y generalmente hinchazón (angioedema). Es difícil identificar la causa, porque aparece cuando se ha olvidado la presión que la originó. Algunas localizaciones típicas son en el hombro, tras llevar una bolsa o cámara

pesada; en las manos, tras estar clavando objetos con un martillo; en las plantas de los pies, si se ha permanecido mucho rato de pie; en las nalgas después de estar sentado por un tiempo prolongado; en los dedos, tras cargar con las bolsas de la compra, etc. La urticaria por presión en la mayoría de las ocasiones no responde a los antihistamínicos, y en ocasiones hay que tratarla con corticoides en bajas dosis.

Urticaria solar: se desencadena tras exposiciones a la luz solar, normalmente a los 3 o 5 minutos, y sólo en las zonas expuestas al sol. Desaparece en 3 o 4 horas y conforme avanza el verano va desapareciendo.

Diagnóstico

El diagnóstico es evidentemente clínico, y cualquier investigación de laboratorio debe ser guiada por los resultados obtenidos. Estos estudios no deben realizarse en todos los pacientes.

En la urticaria ordinaria aguda no se requieren estudios de laboratorio, salvo que la historia obtenida oriente hacia estudios mucho más específicos. Es el caso de pacientes expuestos a alérgenos del medio ambiente mediados por IgE, como alergia al látex, las nueces o al pescado, que pueden ser confirmados por pruebas epicutáneas, en lugares donde exista las posibilidades de ejecutarse, y prueba de fluoroinmunoensayo de IgE y de IgE especificas en sangre. Estos resultados deben ser interpretados en el contexto clínico de cada caso. La evaluación ciega y única, vía oral con aditivos alimentarios o ácido acetilsalicílico es de valor en los pacientes con urticaria episódica de un centro apropiado, donde el material a probar está disponible.

La urticaria ordinaria crónica no requiere de estudios de laboratorio en la gran mayoría de los pacientes con enfermedad leve y responde bien a los antihistamínicos. Solo en los casos graves y que no responden a la terapia antihistamínica, se puede solicitar hemograma, velocidad de eritrosedimentación y, si se sospecha de una urticaria autoinmune, anticuerpos antitiroideos y pruebas de función tiroidea. En casos autoinmunes, las pruebas de inyección intradermal de suero autologo (o prueba cutánea de suero autologo, ASST) ofrecen sensibilidad y especificidad razonables para determinar la presencia de autoanticuerpos liberadores de histamina. La prueba de liberación de histamina de los basófilos

permanece como el estándar de oro en la investigación para autoanticuerpos funcionales.

Tratamiento de la Urticaria Aguda

La urticaría leve suele responder bien a un antihistaminico vía oral o parenteral. La urticaria más intensa en sus primeras horas de comienzo puede tratarse con 0,3 ml de adrenalina al 1:1000 (hasta un máximo de tres dosis a intervalos de 20 min) por vía subcutánea y un antihistamínico durante un mínimo de 48 horas. Si ésta persiste o recidiva, es útil añadir un breve choque de betametasona (por ej.: Celestone Cronodose 2 ml IM repitiéndose en caso necesario a los 5 días). Si la urticaria fue inducida por un fármaco, ésta puede tardar más en remitir hasta la eliminación completa de éste. 

El paciente debe ser advertido de contactar de nuevo con el médico o el hospital de forma inmediata en caso de dificultad respiratoria o signos de colapso.

Tratamiento de la Urticaria Crónica

El paciente con historia de urticaria crónica presenta un problema terapéutico más complicado. Obviamente el mejor tratamiento será evitar la causa, pero como en la mayoría de los casos ésta se desconoce, habrá que hacer entonces un tratamiento sintomático.

Evitar agentes degranuladores de los mastocitos

Los pacientes con urticaria crónica pueden agravar sus síntomas por el uso de AAS y otros AINE, aditivos alimentarios (tartracina, benzoatos, glutamatos, sulfitos), codeína y otros opiáceos.

Debe también evitarse la ingesta de alimentos que contienen altas cantidades de histamina (mariscos, pescados, tomates, espinacas) o que son liberadores de altas cantidades de histamina (clara de huevo, marisco, pescado, carne de cerdo, tomate, fresas, piña, chocolate).

Iniciar el tratamiento medicamentoso con un anti-H1

Antihistamínicos de primera generación:

► Hidroxicina (normalmente son necesarios menos de 100 mg/día, aunque en casos severos puede requerirse hasta un máximo de 200 mg/día).

► Ciproheptadina (en general unos 16 mg/día, máximo 21 mg/día).

► Dexclorfeniramina 12-18 mg/día.

► Clemastina 2-4 mg/día.

► Mequitazina 10 mg/día.

► Azatadina 2 mg/día.

Antihistamínicos de segunda generación:

► Levocetirizina 5-10 mg/día.

► Desloloratidina 5-15 mg/día.

► Ebastina 10-30 mg/día.

► Fexofenadina 180 mg/día.

ASMA BRONQUIAL

DEFINICIÓN

El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman los bronquios, en forma recurrente o continua, lo que produce una obstrucción de los tubos bronquiales (encargados de conducir el aire respirado hacia dentro o hacia afuera). Ésta obstrucción es de una intensidad variable, habitualmente en forma de "crisis", que a veces ceden sólo con tratamientos especiales

La frecuencia de éstas "crisis" es muy variable, en algunos casos sólo una o 2 veces al año, pero generalmente suceden varias crisis agudas en un período corto de tiempo, sobre todo en las épocas de cambio de clima (otoño y primavera) en el tiempo de frío.

En la mayoría de los casos se presentan también molestias nasales (aunque no se consideran realmente parte del ataque asmático); incluso se presentan antes de los síntomas bronquiales, "anunciando" su llegada. Estas molestias son: estornudos, moco claro escurrimiento nasal, obstrucción nasal y comezón de nariz y ojos.

El Asma Bronquial es un padecimiento muy frecuente, ya que aproximadamente el 10% de la población en general.

Es la causa más frecuente entre las enfermedades crónicas de la causas de hospitalización en servicios de urgencia en nuestro medio.

SÍNTOMAS

Los síntomas más comunes en pacientes con asma bronquial son:

Sibilancias o pitidos en el pecho con la respiración, tos disnea o sensación de ahogo.

Labios y cara de color azulado Disminución del nivel de lucidez mental, como somnolencia intensa o

confusión, durante un ataque de asma Dificultad respiratoria extrema Pulso rápido Ansiedad intensa debido a la dificultad para respirar Sudoración

Estos síntomas suelen ocurrir de forma simultánea, aunque puede haber ausencia de uno o, incluso de dos de ellos.

Puede ocurrir que se manifieste con un sólo síntoma, por ejemplo, tos irritativa persistente.

Los síntomas pueden ocurrir de forma episódica y a cualquier hora del día, aunque lo más normal es que aparezcan predominantemente por la noche y durante las primeras horas de la mañana

Causas

Las causas que provocan el asma bronquial son:

Animales (caspa o pelaje de mascotas) Ácaros del polvo Ciertos medicamentos (ácido acetilsalicílico o AINE) Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío) Químicos en el aire o en los alimentos Polen Infecciones respiratorias, como el resfriado común Emociones fuertes (estrés) Humo del tabaco

Inicio en la infancia, con antecedentes familiares positivos para alergias y asociado con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, y otros.

Por lo general, comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, presentados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria aguda cuando no disponemos de pruebas complementarias suele ser una tarea realmente difícil y que requiere de toda nuestra habilidad y experiencia. Como siempre la historia clínica bien estructurada y una exploración física bien dirigida pueden facilitarnos suficientes datos para realizar una adecuada aproximación diagnóstica. En primer lugar está el antecedente de asma, que suele ser conocido por el enfermo o sus familiares. La ingesta de medicación broncodilatadora habitual orienta igualmente hacia la enfermedad obstructiva de la vía aérea; una historia de tos pertinaz, habitualmente no productiva, que precede o acompaña a la disnea suele estar presente. En la exploración física el dato más significativo es la existencia de espiración alargada y con sibilancias, audibles en muchas ocasiones sin fonendoscopio, y la hiperinflación pulmonar. Suele existir taquicardia con tonos cardíacos casi imperceptibles. Resumiendo, sólo con la exploración física podemos establecer con cierta fiabilidad la existencia de insuficiencia respiratoria de tipo obstructivo.

Prueba de provocación con ejercicio con inhalación de aire frío Pruebas radiológicas (generalmente radiografías) del tórax y de los senos

paranasales Exploración otorrinolaringológica Pruebas de alergia

TRATAMIENTO

En los últimos años se ha demostrado que el tratamiento de la inflamación de la mucosa bronquial es la parte más importante del tratamiento del asma.

Existen diversos medicamentos que tienen efecto antiinflamatorio en la mucosa bronquial, pero los más potentes y eficaces son los corticoides (cortisona) inhalados.

Para el tratamiento inmediato, se utilizan broncodilatadores, que normalmente se administran por vía inhalatoria.

Existen dos tipos fundamentales según la duración de su acción: los broncodilatadores de acción prolongada, que se toman por la mañana y por la noche todos los días, se tengan o no síntomas; mientras que los de acción corta, se suelen reservar para tomar en caso de necesidad (sensación de ahogo, tos, etc.).

En pacientes en los que se demuestra un componente alérgico, el tratamiento con antihistamínicos puede ser beneficioso.

La forma subaguda ocurre habitualmente después de un período de lenta descompensación que progresa en varios días. Clínicamente se manifiesta por disnea progresiva con signos de fatiga muscular respiratoria y finalmente hipercapnia y fallo ventilatorio. Característicamente las vías aéreas de los enfermos que presentan este patrón clínico están ocluidas por tapones de moco viscosos, que se extienden desde la tráquea hasta los bronquiolos respiratorios o incluso los alveolos. La mucosa bronquial está marcadamente edematosa con edema de las células endoteliales y dilatación de los capilares sanguíneos. La forma hiperaguda o explosiva se desarrolla en unas horas, e incluso a veces, en pocos minutos. Esta forma de presentación es menos frecuente, puede ocurrir sin factores precipitantes aparentes, y suele presentarse en personas jóvenes. Clínicamente se manifiesta con cianosis de instauración brusca, sudoración profusa y gran aumento del trabajo respiratorio. La muerte puede suceder en minutos, incluso antes de que el paciente pueda ser atendido en el servicio de urgencias. Se cree que este cuadro se debe a una crisis de broncoespasmo de instauración brusca y severidad extrema; así en las autopsias practicadas a pacientes con esta forma de presentación no se han encontrados tapones de moco. 

Probablemente la respuesta al tratamiento broncodilatador es eficaz y tan rápida como lo es la forma de presentación. 

Desde un punto de vista práctico es muy importante reconocer estas dos formas de presentación, puesto que va a condicionar la estrategia terapéutica. Así tanto el tratamiento médico como la ventilación mecánica se van a utilizar de una forma diferente en cada caso como luego veremos.  

PREVENCIÓN

Los síntomas de asma se pueden reducir evitando los desencadenantes y las sustancias que irritan las vías respiratorias.

Cubra las camas con fundas "a prueba de alergias" para reducir la exposición a los ácaros del polvo.

Quite los tapetes de las alcobas y aspire regularmente Use solo detergentes y materiales de limpieza sin fragancia en el hogar. Mantenga los niveles de humedad bajos y arregle las fugas para reducir la

proliferación de organismos como el moho.

Mantenga la casa limpia y conserve los alimentos en recipientes y fuera de los dormitorios. Esto ayuda a reducir la probabilidad de cucarachas. Las partes del cuerpo de las cucarachas, así como sus deposiciones pueden desencadenar ataques de asma en algunas personas.

Si una persona es alérgica a un animal que no se puede sacar de la casa, este debe mantenerse fuera de la alcoba. En las salidas de la calefacción, coloque un material de filtro para atrapar la caspa animal. Cambie los filtros en los calentadores y aires acondicionados a menudo.

Elimine de la casa el humo del tabaco. Esta es la medida más importante que una familia puede tomar para ayudar a alguien que tenga asma. Fumar fuera de la casa no es suficiente. Los miembros de la familia y los visitantes que fuman afuera transportan residuos del humo del tabaco hacia adentro en sus ropas y cabello. Esto puede desencadenar síntomas de asma. Si usted fuma, este es un buen momento para dejarlo.

Evite la contaminación atmosférica, el polvo industrial y otros vapores irritantes tanto como sea posible.

Bibliografía

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