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El vino es una bebida alcohólica común.

En farmacología, una droga es toda materia prima de origen biológico que directa o indirectamente sirve

para la elaboración de medicamentos, y se llama principio activo a la sustancia responsable de la

actividad farmacológica de la droga. La droga puede ser todo vegetal o animal entero, órgano o parte

del mismo, o producto obtenido de ellos por diversos métodos que poseen una composición química o

sustancias químicas que proporcionan un efecto farmacológico útil en terapéutica.

Según la Organización Mundial de la Salud, una droga es toda sustancia que, introducida en el

organismo por cualquier vía de administración, puede alterar de algún modo el sistema nervioso central

del individuo que las consume.

Este término suele usarse indistintamente para designar a ésta y a los términos correspondientes en

farmacia a principio activo, fármaco y medicamento, ya sea por extensión del concepto o debido a la

traducción literal del término inglés drug, el cual no hace distinciones entre los tres conceptos.

Índice

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1 Etimología

2 Modelo funcional

o 2.1 Neuromodulación

2.1.1 Iónica

2.1.1.1 Canal abierto por ligando

2.1.1.2 Canal abierto por voltaje

2.1.1.3 Canal abierto por estimulación mecánica

2.1.2 Proteínas G, ATP y GDP

2.1.3 Bebidas alcohólicas y benzodiacepinas

2.1.4 Cannabis y hachís

3 Farmacodependencia

4 Clasificación

o 4.1 División farmacológica

4.1.1 Drogas depresoras

4.1.2 Drogas estimulantes

4.1.3 Drogas sedantes-hipnóticas

4.1.4 Drogas alucinógenas

4.1.4.1 Psicodélicos

4.1.4.2 Disociativos

4.1.4.3 Delirantes

4.1.5 Drogas anestésicas

4.1.6 Drogas antipsicóticas

4.1.7 Drogas antidepresivas

4.1.8 Drogas ansiolíticas

4.1.9 Drogas euforizantes

4.1.10 Drogas antiparkinsonianas

4.1.11 Drogas nootrópicas

4.1.12 Drogas analgésicas

4.1.13 Drogas anoréxicas

5 Drogas de consumo más común

o 5.1 Según los efectos producidos sobre el sistema nervioso central

o 5.2 Según su daño físico

o 5.3 Según su nivel de adicción

o 5.4 Drogas duras y blandas

o 5.5 Drogas legales e ilegales

6 Historia

7 Tolerancia

8 Síndrome de abstinencia

9 La juventud y la drogadicción

10 Debate acerca de la legalización/ilegalización

11 Drogas inteligentes

12 Véase también

13 Referencias

14 Bibliografía

15 Enlaces externos

Etimología

Según la Real Academia Española, droga proviene del árabe andalusí ḥaṭrúka (literalmente,

'charlatanería').1

Modelo funcional

El tiempo de llegada de la sustancia al cerebro depende de varios factores, entre ellos, la vía de entrada

o consumo, que generalmente depende de su estado físico; la vía oral es más lenta pero más segura en

términos de toxicología, la vía nasal o inhalatoria es más rápida pero con poca diferencia en eficiencia a

la vía oral, la vía intranasal o esnifatoria es tan eficiente como la inhalatoria pero produce a largo plazo

daños en el tabique nasal, la vía intravenosa es la más eficiente y veloz.2 Los efectos psicoactivos

dependen enteramente de su llegada al cerebro, y la mayor dificultad es la barrera hematoencefálica,

por lo que algunas sustancias la cruzan con dificultad y otras no lo logran.3

Cuando la sustancia ha cruzado la barrera hematoencefálica es capaz de ejercer una

función neuromodulatoria, modificando la síntesis neurotransmisora a nivel sináptico. La

neuromodulación puede ser iónica, modificando el estado de los canales iónicos al bloquearlos o

abrirlos y ejerciendo una función inhibitoria o excitatoria que modifica el potencial de acción neuronal;

neurotransmisora, inhibiendo o facilitando, total o parcialmente el paso de ciertas sustancias (iones,

micromoléculas o macromoléculas) a través de la membrana, oenzimático, al unirse a ciertas enzimas e

incrementar o disminuir su acción.

Neuromodulación

Iónica

Una membrana e iones tratando de atraversarla.

Las membranas celulares son permeables generalmente a ciertas moléculas pequeñas no polarizadas,

como azúcar, pero no son permeables a las demás, como los iones. Para facilitar el paso de estos, las

membranas disponen de canales iónicos formados por proteínas que se abren o cierran según qué

circunstancias. La apertura de estos canales facilita el flujo de estos iones dentro o fuera de la

célula.4 Existen los siguientes tipos de canales iónicos, permeables selectivamente:

Canal de calcio  (Ca 2+ )

Canal de potasio  (K + )

Canal de sodio  (Na + )

Canal de cloro (Cl - )

Los bloqueantes de canal cierran el paso de los iones. En un momento determinado, según la diferencia

del número de estos dentro de la célula y fuera se establece el potencial de membrana, que se expresa

generalmente en milivoltios.

Las bombas de iones utilizan la energía celular para bombear de un lado de la membrana (desde dentro

de la célula) al otro, disminuyendo el número de iones de algún tipo dentro de la neurona y aumentando

el número de estos fuera de ella. Una bomba iónica importante es la bomba sodio-potasio, cuya función

es intercambiar tres iones de sodio del interior por dos de potasio del exterior, para evitar el paso de

agua dentro de la neurona.

Los canales iónicos se abren o cierran mediante la regulación iónica que es mediada directamente por

un ligando, la diferencia de potencial o la deformación mecánica.

Canal abierto por ligando

En el primer grupo, los ligandos se unen a un dominio trasmembrana y provocan un comportamiento del

poro iónico incrementando o disminuyendo el paso de los iones a través de el.5

Existen 4 grupos de receptores que tienen como ligandos las siguientes sustancias:

Receptores aniónicos cys-loop (ion negativo)

GABAA glicina

alfa (α), beta (β), gamma (γ), delta (δ), epsilon (ε), pi (π), theta (θ), ro (ρ)

alfa (α), beta (β)

Receptores catiónicos cys-loop (ion positivo)

serotonina acetilcolina nicotínica Zinc

5-HT3alfa (α), beta (β), gamma (γ), delta (δ), épsilon (ε)

ZAC

Receptores ionotrópicos de glutamato

AMPA Kainato NMDA Huérfano

Receptores catiónicos de ATP

El receptor 5-HT de subtipo 3 (5-HT3) tiene como ligando la serotonina, y a diferencia de los otros

subtipos, cuando la serotonina se liga al dominio del receptor celular provoca una respuesta positiva en

el canal, abriéndolo y permitiendo el paso de los iones. Los agonistas de este receptor aumentan los

niveles de serotonina incrementando a su vez el número de respuestas de los canales de este receptor;

los antagonistas, en cambio, disminuyen parcial o totalmente la actividad del receptor. Cuando el 5-

HT3 es estimulado agonistamente (por ejemplo, el etanol) a nivel central se producen efectos

como náuseas, vómito y ansiedad, por lo que los antagonistas producen los efectos contrarios sirviendo

de terapia para la ansiedad (antipsicóticos o antidepresivos) o náusea (antieméticos).

Canal abierto por voltaje

Impulso nervioso neuronal unidireccional por el cambio de potencial trasmembrana

A diferencia de los canales iónicos abiertos por ligando, estos se abren y cierran como respuesta a

la diferencia de potencialtrasmembrana (entre el interior de la célula y el exterior). La membrana

contiene un sensor de voltaje que detecta la diferencia de potencial y abre o cierra los canales iónicos a

través de toda la superficie de la célula induciendo a una despolarización direccional y coordinada que

permite transportar el impulso eléctrico a través de la neurona, hasta la adyacente.

Este tipo de canales iónicos permiten el paso de los iones de potasio, sodio y calcio.

Canal abierto por estimulación mecánica

Este tipo de de canales iónicos se abren como respuesta a alguna estimulación mecánica y regulan

fenómenos complejos como eldolor. Alguna de las estimulaciones incluyen:

olor

calor

sonido

vibración .

Proteínas G, ATP y GDP

Artículo principal: Receptor acoplado a proteínas G.

Receptor acoplado a una proteína G

Las proteínas G son un grupo de transductores de señales a los que se acoplan un conjunto variado de

receptores denominados receptores acoplados a proteínas G. Este tipo de receptores tienen como

ligando, o son activados, por numerosos ligandos entre los cuales se

cuentan neurotransmisores, hormonas y feromonas, entre otros. La mayoría de drogas son mediadas

por estos receptores.

El funcionamiento de estos receptores no es del todo conocido, pero está mediado por lo general

por ligandos que activan los receptores y producen a su vez la activación de mensajeros secundarios

como GTP y GDP que modifican la conformación de las proteínas secundarias generando una cascada

señalizadora.

1. En un principio se produce la activación del receptor por una molécula o señal de diversa

naturaleza.

2. Esta proteína, que se encuentra en la membrana celular, sufre un cambio conformacional que

se refleja en las regiones citosólicas y se activa.

3. Cuando la proteína G esta ya activa, la proteína G heterotrimérica (otra proteína G en el interior

de la célula) que está compuesta por 3 subunidades puede estar unida al factor intercambiador

de nucleótido de guanina por la subunidad alfa (α).

4. Entonces el factor de intercambio de nucleótidos de guanina alostéricamente intercambia la

molécula GDP por GTP en la subunidad alfa de la proteína G heterotrimérica.

5. En este punto, las subunidades de la proteína G se disocian del receptor, así como entre ellos,

para producir un monómero Gα-GTP y un dímero Gβγ, que ahora son libres para modular la

actividad de otras proteínas intracelulares

Bebidas alcohólicas y benzodiacepinas

Receptor GABA de tipo B

Existen dos tipos de receptores GABA, los de tipo a (GABAa) y tipo b (GABAb); los primeros son

ionotrópicos, esto es, su modelo funcional se basa en la apertura de un canal iónico, mientras que los

segundos se basan en mensajeros secundarios a su estimulación.

Las bebidas alcohólicas contienen etanol. El receptor GABAa es un complejo oligomérico con distintos

sitios donde se unen correspondiente ciertas sustancias; se disponen alrededor de un poro o canal

iónico que se abre selectivamente para el paso de los iones del exterior al interior de la célula y de ese

modo modificar el potencial de acción hiperpolarizando la célula. El canal se abre cuando un ligando se

une a un sitio.

Cuando la molécula de etanol se une al sitio correspondiente, el canal iónico se abre permitiendo el

paso de los iones de cloro al interior. El número de estos durante el reposo es mayor en el exterior que

en el interior, esto induce a que el potencial de la neurona sea de –75 mV. Cuando los iones de cloro

pasan al interior, este potencial se revierte, incrementando el número de iones dentro de la neurona e

hiperpolarizándola. La hiperpolarización impide que la señal eléctrica presináptica se convierta en

postsináptica por lo que el etanol ejerce un efecto inhibidor de la señal eléctrica.

Además, de la inhibición de la señal, el etanol inhibe además la producción de monoamino oxidasa por

lo que ralentiza la oxidación de la dopamina a nivel postsináptico y esto aumenta la sensación

de placer natural.6 Cuando el etanol deja de hacer efecto por la metabolización hepática, el placer

disminuye porque la MAO comienza a oxidar la dopamina, y el usuario tiende a buscar consumir más

etanol para mantener el mismo efecto placentero, lo que convierte al etanol en una sustancia

extremadamente adictiva.

Las benzodiacepinas se unen al sitio benzodiacepinico del receptor GABAa. Al unirse, el GABA se libera

y se une al receptor, abriendo el canal iónico y ejerciendo un efecto sedante e hipnótico similar al etanol.

El mecanismo no es agonista ya que, al igual que el etanol, abre el canal mediante una molécula

secundaria; entonces es considerado igualmente un modulador alostérico positivo.

El etanol es extremadamente peligroso ya que en su metabolización hepática se produce el

metabolito acetaldehído, 20 veces más tóxico que el etanol y un posible carcinógeno.7 Las

benzodiacepinas ejercen el mismo efecto sedante-hipnótico que el etanol por lo que son utilizadas

comúnmente para tratar el alcoholismo 8  y la ansiedad.

Cannabis y hachís

Actualmente se conocen 5 receptores que son activados por cannabinoides o alcaloides derivados de la

planta cannabis sativa, elCB1, el CB2 y tres receptores huérfanos de menor importancia. Los efectos

psicoactivos se deben a la activación del CB1 mientras que los efectos derivados de la activación del

CB2 involucran alteraciones del sistema inmune.9 El receptor CB1 se considera uno de los más

habituales del cerebro humano, encontrándose además en otros muchos mamíferos, aves, peces y

reptiles, como monos, ratones, ratas, pollos, peces de colores y las salamandras.10 Los cannabinoides

pueden activar los receptores por el consumo de drogas o activarse endógenamente,

mediante endocannabinoides que se producen en el mismo cuerpo.11

El sistema cannabinoide endógeno es un sistema ubicuo de señalización de lípidos que apareció a principios

de la evolución y que tiene importantes funciones reguladoras en todo el cuerpo de todos los vertebrados.

Fernando Rodríguez de Fonseca: The endocannabinoid system: physiology and pharmacology11

Farmacodependencia

La drogadicción, farmacodependencia, drogodependencia o consumo excesivo es un

padecimiento que consiste en la dependencia de sustancias químicas que afectan el sistema nervioso

central y las funciones cerebrales, que producen alteraciones en el comportamiento, en la percepción,

en el juicio y en las emociones. Los efectos de las drogas son diversos, dependen del tipo de droga y de

la cantidad o de la frecuencia con la que se consume. Pueden producir alucinaciones, intensificar o

entorpecer los sentidos o provocar sensaciones de euforia o de desesperación. El consumidor necesita

consumir cierta sustancia para alcanzar ciertas sensaciones placenteras o bien para eliminar

sensaciones desagradables derivadas de la privación de la sustancia (el llamadosíndrome de

abstinencia).

La dependencia producida por las drogas puede ser de dos tipos:

Dependencia física: El organismo se vuelve necesitado de las drogas, tal es así que cuando se

interrumpe el consumo sobrevienen fuertes trastornos fisiológicos, lo que se conoce como

Síndrome de abstinencia. Por ejemplo, algunos medicamentos para la presión sanguínea.

Dependencia psíquica: Es el estado de euforia que se siente cuando se consume droga, y que lleva

a buscar nuevamente el consumo para evitar el malestar u obtener placer. El individuo siente una

imperiosa necesidad de consumir droga, y experimenta un desplome emocional cuando no la

consigue. Por ejemplo, la abstinencia de la cocaína no trae síntomas como vómitos ni escalofríos;

en cambio se caracteriza principalmente por la depresión.

Clasificación

Las drogas han sido clasificadas según múltiples sistemas de categorización, predominando, en la

actualidad, las clasificaciones en función de sus efectos farmacológicos. Entre los diferentes tipos de

clasificación empleados a lo largo del tiempo, destacan los siguientes:

División farmacológica

Las drogas, en el ámbito farmacológico, pueden ser clasificadas ateniendo a sus efectos sobre

el sistema nervioso central y elcerebro.

Drogas depresoras

Una droga depresora es aquella que ralentiza o inhibe las funciones o la actividad de alguna región

del cerebro. Tienen la capacidad de ralentizar o dificultar la memoria, disminuir la presión

sanguínea, analgesia , producir somnolencia, ralentizar el pulso cardíaco, actuar como anticonvulsivo,

producir depresión respiratoria, coma, o la muerte.

Este grupo se subdivide a su vez en varios

grupos: antihistamínicos, antipsicóticos, disociativos, GABAnérgicos, glicinérgicos,narcóticos y simpatoló

gicos.

Drogas depresoras

Antihistamínicos

H1-H2 antagonistas y agonistasH1-antagonistas: azelastina, cetirizina, ciclizina, clorfenamina, clemastina, doxilamina, hidroxicina,difenhidraminaa ...H2-antagonistas: cimetidina, famotidina, lafutidina, nizatidina, ...H1-agonistas: betahistina, histamina, HTMT, UR-AK49, piridiletilaminaH2-agonistas: amtamina, dimaprit, histamina, HTMT, UR-AK49

H3-antagonistas / H3-agonistas / H4-antagonistas / H4-agonistas [mostrar] [mostrar]

Antipsicóticos

Comunes

Benzamidas: levosulpirida, nemonaprida, sulpirida, sultoprida...

Butirofenonas: droperidol, haloperidol, pimpamperona, spiperona, trifluperidol...

Difenilbutilpiperidinas: clopimozida, fluspirilena, penfluridol, pimozida

fenotiazinas: clorpromazina, fluphenazina, levomepromazina, promazina...

Tioxantenas: clopentixol, flupentixol, tiotixena...

Tricíclicos: amoxapina, butaclamol, fluotracen, loxapina, trimipramina

Bloqueantes de canalBloqueantes del canal de calcio

Bloqueantes del canal de potasioBloqueantes del canal de sodio

Disociativos

Arilciclohexilaminas y MorfinanosArilciclohexilaminas: eticiclidina, ketamina, fenciclidina, tiletamina...Morfinanos: dextrometorfano, metorfán, dextrorfán, morfanol

Otrosdizocilpina, óxido de nitrógeno (I), xenón...

GABAnérgicos Barbitúricos y Benzodiacepinas

Barbitúricos: amobarbital, pentobarbital, fenobarbital, secobarbital...

Benzodiacepinas: alprazolam, clordiazepóxido, clonazepam,diazepam, lorazepam...

Carbamatos y similares al GABA

Carbamatos: carisoprodol, felbamate, meprobamate

Similares al GABA: ácido γ-aminobutírico, ácido γ-hidroxibutírico, ácido valérico, ácido valproico,vigabatrina...

Esteroides neuroactivos y benzodiacepinas

Esteroides neuroactivos: alfaxalona, alopregnanolona, ganaxolona...

Nobenzodiazepinas: eszopiclona, zaleplon, zolpidem, zopiclona...

piperidinedionas, propifenoles y quinazolinonas

Piperidinedionas: glutetimida...

Propifenoles: Fospropofol, propofol, timol...

Quinazolinonas: metacualona...

Otros

éter etílico, etanol (alcohol), muscimol, teanina, Piper methysticum, ácido valerénico (valeriana)...

Glicinérgicos

Comunes

glicina, hipotaurina, sarcosina, serina, taurina, betaína...

Narcóticos

Opiáceos y opioides

Opiáceos: codeína, morfina, oripavina, tebaína

Opioides: buprenorfina, heroína, hidrocodona, metadona, oxicodona, remifentanilo, tramadol...

Simpaticolíticos

Alfabloqueantes, betabloqueantes y otros

Alfa-Bloqueantes: doxazosin, fentolamina, prazosin, tamsulosin...

Beta-bloqueantes: propranolol

Otros: clonidina

Otros cloroformo, ciclobenzaprina, trazodona...

      Drogas más usadas

Drogas estimulantes

Una droga estimulante es aquella que produce mejoras temporales de la actividad neurológica o física.

Pueden producir además síntomas adicionales como incremento de la alerta, productividad, incremento

de la presión sanguínea, aceleración del pulso sanguíneo, mejora del equilibrio, hiperalgesia, euforia,

disminución del apetito y/o el sueño, convulsiones, manía o la muerte.

Este grupo se subdivide a su vez en subgrupos: adamantanos , alquilaminas,

arilciclohexilaminas, benzodiazepinas, colinérgicos,convulsivos, eugeroicos,

oxazolinas, feniletilaminas, piperazinas, piperidinas, pirrolidinas y tropanos.

Drogas estimulantes

Adamantanos

Generalesamantadina, adenosina, bromantano, memantina...

Antagonistas de la adenosina P1A1-Antagonista

Generalesaminofilina, cafeína (café), paraxantina, teobromina (chocolate), teofilina

Alquilaminas psicotrópicas

Generalesheptaminol, metilhexanamina, octodrina, propilhexedrina...

Arilciclohexilaminas

Generaleseticiclidina, ketamina, fenciclidina, tiletamina...

Benzod Generales

iacepinas

6-Br-APB, 6-Br-APB, SKF-81297, SKF-82958...

Colinérgicos

Generalesanabasina, arecolina, cotinina, citisina, epibatidina, epiboxidina, nicotina (tabaco), tebaniciclina,vareniclina...

Convulsivos

Generalesanatoxina, flurotil, gabazina, pentilenotetrazol, picrotoxina, estricnina, tujona...

Eugeroicos

Generalesadrafinil, armodafinilo, modafinilo...

Oxazolinas

Generalesaminorex, clominorex, ciclazodona, fenozolona, fluminorex, pemolina...

Feniletilaminas

anfetaminas, fenterminas, catinonos y catecolaminas

Anfetaminas: alfetamina, amfecloral, anfetamina, anfetaminil, benfluorex, dimetilanfetamina,efedrina, fencamina, fenetilina, fenproporex

x, lefetamina, mefenorex, metanfetamina,metoxifenamina, 3-metoxi-4-metilanfetamina (MMA), norfenfluramina, oxilofrina, ortetamina,ortetamina

arabromoanfetamina (PBA), paracloroanfetamina, paraiodoanfetamina (PIA),parametoxianfetamina (PMA), parametoxietilanfetamina (PMEA),

metoximetanfetamina(PMMA), fenilpropanolamina, propilanfetamina, pseudoefedrina, sibutramina, tiflorex,tranilcipromina, xilopropamina

mina

Fenterminas: clorfentermina, cloforex, clortermina, etolorex, mefentermina, pentorex

Catinonos: anfepramono, brefedrona, bufedrona, bupropion, catinono, dimetilcatinono(dimepropion), etcatinono (etilpropion), flefedrona

a, mefedrona, metedrona

Catecolaminas: adrenocromo, dopamina, epinefrina (adrenalina), levodopa (L-dopa),fenilalanina, tirosina, metanefrina, alfametildopa, noradrenalina

(norepinefrina), normetanefrina,paraoctopamina, paratiramina

Otros[mostrar] [mostrar]

Piperazinas

4-Bromo-2,5-dimetoxi-1-benzilpiperacina (2C-B-BZP), benzilpiperacina,parametoxifenilpiperacina, metilbencilpiperacina, vanoxerina

Piperidinas

Comunes1-Benzo-4-(2-(difenilmetoxi)etilo)piperidina, 2-benzilpiperidina, 3,4-diclorometilfenidato, 4-benzilpiperidina, 4-metilmetilfedinato, desoxipipradroldifemetorex, difenilpiralina, etilfenidato,metilnaftidato (HDMP-28), metilfenidato (Ritalin), 3α-carbometoxi-4β-(4-clorofenil)-N-metilpiperidinaaína), levofacetoperano, pipradrol

Pirrolidinas

Comunes

2-difenilmetilpirrolidina, alfa-pirrolidinopropiofenona, alfa-pirrolidinobutiofenona, alfa-pirrolidinopentiofenona, Difenilprolinol, 3',4'-Metilenedioxi-

α-pirrolidinopropiofenona, 3',4'-Metilenedioxi-α-pirrolidinobutiofenona, Metilenedioxipirovalerona, 4'-Metil-α-pirrolidinopropiofenona, 

pirrolidinopropiofenona, Napirona, Feniletilpirrolidina,Prolintano (Catovit), Pirovalerona

Tropanos

Comunes

3-Pseudotropil-4-fluorobenzoato, 4'-Fluorococaína, Altropano, Brasofensina, cocaetileno, cocaína,Difluoropina, Feniltropano, Salicilmetilecgonina

esofensina, Troparil, Tropoxan?

Véase también

Anoréxicos / Anti-obésicosAntidepresivos

Nootrópicos

Drogas sedantes-hipnóticas

Una droga sedante-hipnóticas o soporíficas son aquellas cuya primera función es la inducción al sueño.

Pueden producir, según qué tipo de sedantes-hipnóticos, insomnio, ansiedad, confusión, desorientación,

depresión respiratoria, pérdida de equilibrio, disminución del juicio, o muerte.

Este grupo se subdivide a su vez en subgrupos: GABA-agonistas, H1 agonistas-

inversos, α1 adrenérgicos antagonistas, α2adrenérgicos

antagonistas, agonistas melatoníticos y antagonístas orexiníticos.

Drogas alucinógenas

Una droga alucinógena es aquella droga que produce cambios en la percepción, consciencia, emoción o

ambos.

Este grupo se divide a su vez en tres grupos: psicodélicos, disociativos y delirantes.

Psicodélicos

Producen una alteración en la cognición y la percepción. Las experiencias suelen asociarse a la

meditación, el yoga, el trance o el sueño. Los psicodélicos suelen agruparse en lisergamidas (destaca

el LSD), feniletilaminas, piperazina, triptaminas y otros.

Disociativos

Producen un bloqueo de las señales de la mente consciente hacia otras partes del cerebro produciendo

alucinaciones, privación sensorial, disociación y trance. Pueden producir también sedación, depresión

respiratoria, analgesia, anestesia o ataxia, así como pérdida de las facultades mentales y la memoria.

Se dividen en adamantanos, arilciclohexilaminas y morfinanos.

Delirantes

Producen delirios, a diferencia de los alucinógenos psicodélicos y disociativos en el que se mantiene

cierto estado de consciencia.

Se dividen en anticolinérgicos, antihistamínicos y GABA-agonistas.

Drogas anestésicas

Una droga anestésica es aquella que produce anestesia generalizada o local. Puede producir además

molestias de garganta, náuseas o vómitos, mareos, cefaleas o muerte.

Este grupo se divide en subgrupos: etéreos, haloalcanos, opioides y esteroides neuroactivos;

inyectables o inhalables.

Drogas antipsicóticas

Una droga antipsicótica es aquella que produce un alivio en los síntomas de la psicosis. Pueden

producir ganancia de

peso,agranulocitosis, discinesia, acatisia, distonía, párkinson, hipotensión, taquicardia, letargia, pesadilla

s, hiperprolactinemia o disfunción eréctil.

Este grupo se divide en subgrupos: benzamidas, butirofenonas, difenilbutilpiperidinas, fenotiazinas,

tioxantinas, tricíclicos, benzamidas, piperidinas de benzisoxazola, piperazinas de benzotiazoles y otros

menos comunes.

Drogas antidepresivas

Una droga antidepresiva es aquella que produce un alivio en los síntomas de la depresión,

la distimia, ansiedad; y en general todos lostrastornos del estado de ánimo y la fobia social.

Este grupo se subdivide en: Inhibidores de la recaptación selectiva, potenciadores de la recaptación

selectiva, agentes de la liberación selectiva, antagonistas de los receptores, inhibidores de la

recaptación, antidepresivos bicíclicos, antidepresivos tricíclicos, antidepresivos tetracíclicos,

antidepresivos heterocíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, agonistas de los receptores 5-HT1A

Drogas ansiolíticas

Una droga ansiolítica es aquella utilizada para el tratamiento de la ansiedad y sus desórdenes. Son

considerados tranquilizantes menores. Pueden producir taquicardia, pesadillas o pérdida de la

consciencia.

Este grupo se divide en:receptores GABAA, agonistas de los receptores 5-HT1A, antagonistas de la

histamina (antihistamínico),antagonistas de la liberación de la corticotropina, antagonistas de la

taquicinina, antagonistas de la melanina, etc.

Drogas euforizantes

Una droga euforizante es aquella que induce a sentimientos de euforia. Los efectos pueden incluir

relajación, control del estrés, felicidad o placer; ya que pueden actuar sobre los centros de placer

del cerebro.

Existen dos tipos de euforizantes: estimulantes, opioides, depresores y alucinógenos. El ámbito de

acción de estas drogas es generalizado encontrándose en varios tipos de drogas psicotrópicas.

Drogas antiparkinsonianas

Las drogas antiparkinsonianas son aquellas drogas que tratan los síntomas de la enfermedad de

Parkinson. Producen efectos adversos como hipotensión, arritmias, náuseas, pérdida del

cabello, ansiedad, alucinaciones, somnolencia, problemas respiratorios, desorientación, confusión

y psicosis.

Estas drogas se dividen en dos grupos: dopaminérgicos y anticolinérgicos.

Drogas nootrópicas

Las drogas nootrópicas son aquellas que incrementan las funciones mentales, como la cognición, la

[[[memoria (proceso)|memoria]], la atención, o aumentan la motivación o la concentración. Son referidos

generalmente como psicoestimulantes. Este grupo incluye lossimpaticomiméticos, las xantinas,

los eugeroicos, los antagonistas de la H3, los agonistas inversos de GABAA, los agonistas de ladopamina

D1, los agonistas de la nicotina α7, los inhibidores de la prolil endopeptidasa, los agonistas α-

adrenérgicos y losantioxidantes, entre otros.

Drogas analgésicas

Las drogas analgésicas o analgésicos son aquellas drogas que reducen o inhiben el dolor.

Los analgésicos se dividen en: opioides, pirazolonas, cannabinoides, anilinas y antiinflamatorios no

esteroideos.

Los analgésicos utilizados para tratar el dolor dependerán de la intensidad y características propias del

dolor. Para dolores leves suelen utilizarse los AINEs que además de tratar el dolor y reducen la fiebre, y

en grandes dosis, tienen efectos antiinflamatorios. No obstante, este tipo de sustancias tienen un techo

analgésico bajo, el cual no puede ser traspasado ni en mayores dosis ni en combinación con otras

drogas del mismo tipo. No tienen un potencial de dependencia física elevado, por lo que su venta es

libre en la mayoría de países. Para el alivio de dolores de intensidad moderada se

utilizan opioides débiles, de distribución no libre, como eltramadol, la codeína o la hidrocodona. Para

dolores de intensidad fuerte se utilizan opioides fuertes como la morfina, la hidromorfona, lametadona,

el fentanilo, etc. Estas sustancias no tienen techo analgésico, existiendo solamente un techo

toxicológico.

Drogas anoréxicas

Las drogas anoréxicas o antiobésicas son aquellas que suprimen o reducen el apetito. Suelen utilizarse

para reducir peso.

Este tipo de drogas se dividen en estimulantes y anticannabinoides. La mayoría de estimulantes

suprimen el apetito, y de hecho, la droga más consumida del mundo, el café,12 es un potente supresor

del hambre.13 Los cannabinoides tienen la capacidad de estimular los receptores

cannabinoides CB1 y CB2, que incrementan el apetito. Aquellas

sustancias antagonistas y agonistas inversas de estos receptores producirían el efecto contrario, esto

es, la disminución o la supresión el apetito, como sucede con el Rimonabant o elSurinabant. No

obstante, el consumo excesivo de THC produce el efecto contrario al de un consumo moderado, ya que

en un consumo normal la activación de los receptores cannabinoides CB1 se produce a nivel de las

neuronas excitadoras glutamatérgicas mientras que un consumo mayor produciría la estimulación de los

receptores cannabinoides CB1 en las neuronas inhibidoras GABAérgicas del estriado ventral.14

Drogas de consumo más común

Drogas de consumo más común

Rama Tipo Drogas relacionadas Efectos en dosis estándar Estatus legal

Depresoressedantes y analgésicos

Sedante hipnótico NMDA-antagonista

etanol (alcohol)

euforia, relajación, disminución de los reflejos, problemas de coordinación, etc.

legal

Analgésico opioide MOR-agonista

heroínaplacer, sedación, euforia, etc.

ilegal

metadona anestesia general y sedación.legal bajo prescripción

Sedante hipnótico GABA-agonista

ácido γ-hidroxibutírico (GHB)sedante, somnífero, amnesia anterógrada

ilegal

Anestésico disociativo-sedativo NMDA-Antagonista

ketamina

anestesia, distorsión de la percepción, aislamiento, reducción de la atención y del aprendizaje. Alucinaciones.

ilegal

Sedante ansiolítico GABAA-agonista y PAM

benzodiazepinasedación, relajación, placer, bienestar general.

legal bajo prescripción médica.

Alucinógenos Alucinógeno psicodélico 5-HT2A-agonista

MDMA (éxtasis)euforia, felicidad, ligereza mental y física, bienestar general.

ilegal

Dietilamida de ácido lisérgico (LSD)

alucinaciones, creatividad, apertura emocional, cambios de humor.

ilegal

mescalinaalucinaciones basadas en la realidad, sinestesia.

ilegal

hongo psilocybeeuforia, autoexploración, leves alucinaciones

ilegal (según el país)

Alucinógeno cannabinoideCB1R-agonista

tetrahidrocannabinol(marihuana)euforia, relajación, placer, amnesia, intensificacion sensorial, bienestar general.

ilegal/legal

Estimulantes

Estimulante colinérgiconAChRs-agonista

nicotina (tabaco)estimula la memoria y la vigilia, inhibe el sueño y el hambre, bienestar general.

legal

Estimulante feniletilaminosoDA-agonista, NDRI y 5-HT2A-agonista

anfetaminaeuforia, ansiedad, concentración, grandiosidad, paranoia e irritabilidad.

ilegal

Estimulante adenosinosoP1A1-antagonista

cafeína yteobromina (café, té, chocolate)

disminución del sueño y el hambre, mejor coordinación y memoria, vasodilatación y aumento de las funciones cognitivas.

legal

Según los efectos producidos sobre el sistema nervioso central

Constituye el sistema de clasificación más aceptado en la actualidad (frente a la distinción entre drogas

"duras" y "blandas" o legales e ilegales).

Según su daño físico

El daño físico es relativo y variable según la condición preexistente, pero de manera generalizada se

consideran

Droga DañoComponente de daño a

la salud (sobre 3)

Componente de daño social (sobre 3)

Mortalidad estimada

Tabaco       Medio 1,9 1,15 millones / año y el 70-80 % de los cánceres de pulmón

Alcohol        Alta 2,1 2,4 2,5 millones / año

Heroína         Elevado 2,65 3 Desconocida

Metadona        Alto 1,86 1,9 Desconocida

Cocaína        Medio 2,0 2,5 Desconocida

Ketamina        Medio 1,9 1,5 Desconocida

Anfetamina      Medio 1,55 1,5 Desconocida

Cannabis     Media-baja 1,5 1 0,8 0 / Año

LSD      Medio 1,5 2 1,3 0 / año

Esteroides      Medio 1,5 0,8 Desconocido

GHB     Media-baja 1,3 1,3 Desconocido

Éxtasis      Media-baja 1,6 1,0 Desconocido

Khat     Baja 0,75 1,1 Desconocido

Hongos psilocybe

  Nula ≈ 0 - 0 / año

Notas: 1 El cannabis inhalado tras su combustión es tan o más dañino que el tabaco, pero vaporizado tiene pocos efectos

perniciosos por lo que este dato está sujeto a debate. 2 No se conocen efectos físicos sobre el cuerpo humano tras su consumo

prolongado, pero sí posibles efectos en la psique cuya variabilidad es notable.

Según su nivel de adicción

Según su nivel de adicción, las drogas pueden clasificarse como sigue:15

Nº Droga Potencial de adicción

1 Nicotina 100/100

2 Metanfetamina fumada 98.53/100

3 Crack 97.66/100

4 Metanfetamina inyectada 94.09/100

5 Valium (Diazepam) 85.68/100

6 Metacualona 83.38/100

7 Secobarbital 82.11/100

8 Alcohol 81.85/100

9 Heroína 81.80/100

10 Anfetamina vía oral (crack) 81.09/100

11 Cocaína 73.13/100

12 Cafeína 72.01/100

13 PCP (fenciclidina) 55.69/100

14 Marihuana 21.16/100

15 Éxtasis 20.14/100

16 Setas alucinógenas 17.13/100

17 LSD 16.72/100

18 Mescalina 16.72/100

De esta lista, al menos tres son de venta legal en las tiendas y son de uso corriente en la sociedad

occidental: la nicotina del tabaco, el café y el alcohol. También se puede conseguir con receta el Valium,

y curiosamente su alto poder de adicción contrasta con los estudios de quienes creen que es

un placebo[cita requerida]. La consideración legal respecto a éstas es sin duda muy diferente a la relacionada

con las del resto de la lista.

Drogas duras y blandas

El cannabis afecta casi todos los sistemas corporales. En él se combinan muchas de las propiedades del alcohol,

lostranquilizantes, los opiáceos y losalucinógenos.16

La diferencia entre una droga dura y una droga blanda es que aquella causa adicción y/o una

dependencia tanto física como psíquica, mientras que una droga blanda solamente causa una sola

adicción y/o dependencia, la cual puede ser a nivel solo psíquico, o solo físico.

En su origen esta distinción pretendió servir para distinguir las drogas altamente adictivas que

comportan serios daños a la salud (duras), de las poco adictivas, que no presentan un riesgo grave para

quien las consume (blandas).[cita requerida]

A pesar de ello esta distinción es aún empleada tanto en el discurso oficial como en el habla informal:

[cita requerida]

Drogas duras: la cocaína, los opioides (morfina, heroína, etc.), el alcohol, o lasanfetaminas son

comúnmente descritas como drogas duras.

Drogas blandas: el término es aplicado generalmente a los derivados

del cannabis(marihuana, hachís, etc.), a la cafeína, etc. Por lo general el término se aplica a

sustancias cuyo consumo no conlleva patrones de comportamiento social desadaptativos.

La distinción entre drogas duras y blandas es importante en la política de drogas de losPaíses Bajos,

entre otros estados, donde ciertas drogas blandas gozan de la tolerancia oficial, aunque casi siempre

están sujetas a restricciones en cuanto a su comercio, producción y consumo.

Drogas legales e ilegales

Consiste en la clasificación de las sustancias en función de las restricciones legales establecidas en

cada estado particular respecto al consumo, producción y venta de las diferentes sustancias. Así, en la

mayor parte de los países occidentales las drogas se clasifican según la normativa legal, del siguiente

modo:

Drogas legales: alcohol, tabaco, psicofármacos, estimulantes menores y otras sustancias

(heroína, metadona, etc.) bajo prescripción médica.

Drogas ilegales: son todas las que no forman parte del apartado anterior y a las que se accede a

través del mercado negro (se incluiría aquí, por ejemplo, la metadona obtenida subrepticiamente

aunque inicialmente haya sido dispensada a partir de vías legales): Derivados

del cannabis, heroína, cocaína, etc.

Historia

Heroína comercializada por Bayer a finales del siglo XIX.

Antes de las primeras civilizaciones ya hay pruebas de que el hombre, conocía los efectos de ciertas

plantas como la adormidera del opio y las usaba. En todas las civilizaciones, desde la asiria hasta la

actual del siglo XXI, el ser humano ha consumido todo tipo de drogas por distintos

motivos, religiosos, rituales, medicinales, hábitos o costumbres, por distracción, hedonismo, etc.

En la cultura occidental la droga es considerada un tema tabú,[cita requerida] pero sólo desde hace algo más

de 80 años,[cita requerida] que es cuando se dictaron las primeras leyes contra las diferentes drogas.

[cita requerida] Un ejemplo de prohibicionismo es la conocida Ley seca, mediante la cual se llegó a prohibir

el alcohol en los Estados Unidos. El experimento de la prohibición fracasó estrepitosamente y fue el

origen del poder de ciertos grupos mafiosos que comenzaron traficando con esta droga, y cuando fue

legalizada, cambiaron a otras que seguían prohibidas.

A pesar de ser las dos sustancias que más muertes provocan en las sociedades modernas,

[cita requerida] alcohol y tabaco no tienen el mismo estigma que las restantes drogas, ya que son legales y su

uso está aceptado socialmente y regulado por la administración pública.

Se cree que los ingresos totales que producen las ventas de estupefacientes tan solo enEstados

Unidos ascienden a entre 60.000 millones y 120.000 millones de dólares.[cita requerida] Si restamos unos

20.000 millones de dólares para gastos, eso deja un beneficio neto de entre 40.000 millones y 100.000

millones de dólares. [cita requerida] “El tráfico de drogas, que mueve unos 300.000 millones de dólares al año,

es el mayor negociodel mundo”, dice la revista World Press Review.[cita requerida] Disponer de tanto dinero

otorga un gran poder a los traficantes de drogas.[cita requerida]

Tolerancia

Se ha sugerido que este artículo o sección sea fusionado con Reacción adversa a medicamento(discusión).Una vez que hayas realizado la fusión de artículos, pide la fusión de historiales aquí.

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El concepto de tolerancia hace referencia a la necesidad de incrementar la dosis consumida para

alcanzar los efectos que anteriormente se conseguían con dosis menores. Según el individuo y tipo de

droga obtenemos distintos tipos de tolerancia: Tolerancia cruzada, tolerancia inversa, tolerancia

farmacocinética o metabólica y por último la tolerancia funcional, celular, tisular o farmacodinámica.

Síndrome de abstinencia

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El síndrome de abstinencia hace referencia al conjunto de reacciones físicas o corporales que ocurren

cuando una persona dependiente de una sustancia cesa su consumo. Se conoce a nivel coloquial

como mono.

La juventud y la drogadicción

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El Office for National Statistics de Gran Bretaña indicó que en ese país “el 12 % de los alumnos de entre

11 y 15 años había consumido drogas el pasado año [...]. El cannabis [marihuana] fue, con mucho, la

más utilizada” y que “a más de un tercio de estos jóvenes (el 35 %) les habían ofrecido una o varias

clases de droga”.

Un informe respaldado por la Unión Europea revela también que entre la gente joven “es cada vez más

habitual beber hasta emborracharse”.17 El informe añade que el “alcoholismo tiene, a corto plazo,

consecuencias nefastas, tales como accidentes, violenciay envenenamiento, así como problemas

sociales y del desarrollo”. Un estudio realizado en Japón señala que “las drogas más utilizadas por los

adolescentes del país son los disolventes orgánicos, que pueden inducir al uso de otras sustancias”.

[cita requerida]

En vista de lo mencionado, el ex secretario general de las Naciones Unidas, Kofi Annan, declaró: “La

droga está destruyendo a lasociedad, fomentando el delito, esparciendo enfermedades como el sida y

acabando con nuestros jóvenes y nuestro futuro”. Con frecuencia, los toxicómanos se ven envueltos en

el tráfico de estupefacientes y en asesinatos. Asimismo, son víctimas de la violencia o tienen relaciones

sexuales de riesgo no planeadas. Un informe del gobierno de Estados Unidos señaló: “La drogadicción

no es solo problema de los pobres, las minorías o los barrios bajos. [...] Afecta a personas de toda clase

social y del país entero. Es un problema de todos”.18

El uso de drogas en la adolescencia puede llegar a ser un riesgo muy alto en la propia salud de los

jóvenes pues produce estos daños en el cuerpo y órganos:

Esterilidad

Adicción

Dependencia

Desnutrición

Daños al cerebro u otros órganos importantes.

Debate acerca de la legalización/ilegalización

Consumo de cannabis en la Unión Europea.

Consumo de cocaína en la Unión Europea.

Consumo de éxtasis en la Unión Europea.

La legislación contemporánea, en el contexto de una guerra contra la droga considera ilícito el uso y el

comercio extraterapéutico de psicofármacos que alteren la conciencia.[cita requerida]

Las drogas están siendo un problema muy grave en los últimos años y numerosos son los países que

tratan de afrontarlo mediante diferentes vías (campañas y operativos antidrogas y su tráfico, etc.).

Cada país establece algunas excepciones a esta regla. Por ejemplo, es habitual en Occidente que el

uso y comercio del alcohol, el tabaco y los estimulantes cafeínicos sean legales fuera del ámbito de la

medicina. En otros países, como Holanda, se permite el uso recreacional de la marihuana, los derivados

del cáñamo y los hongos psicotrópicos. [cita requerida]

Cuando las sustancias son fabricadas y distribuidas dentro del ámbito farmacéutico pero son empleadas

sin prescripción facultativa y con fines recreacionales, la ley considera que existe abuso. Para otros

colectivos, en cambio, el abuso se produce cuando el consumidor daña su salud y su relación con su

entorno.

En amplios sectores de la sociedad existe la idea de que el uso extramedicinal de psicofármacos es

dañino. Sin embargo, en otros entornos se defiende que ha de ser el individuo quien regule su conducta,

y de que el Estado no tiene la legitimidad para dirigir su salud. Ambas posiciones son las que han venido

enfrentándose, tradicionalmente, en el debate acerca de la legalización de las drogas.[cita requerida]

Constantemente los sectores psicofarmacófilos de la sociedad descubren que ciertos principios activos -

presentes sobre todo en plantas y medicamentos de farmacia- son susceptibles de uso recreacional;

este descubrimiento y la consiguiente extensión de su uso conducen a una respuesta legislativa,

aumentando el catálogo de sustancias prohibidas o sujetas a mecanismos estatales de control.

Entre las de uso recreacional más conocidas encontramos:[cita requerida]

alcohol

cafeína

cocaína

crack

inhalantes

LSD

marihuana

hachís

MDMA  o éxtasis

anfetaminas

nicotina

opiáceos  (heroína, morfina, etc.)

peyote

hongos psilocibes , también conocidos como hongos alucinógenos

benzodiacepinas

popper

barbitúricos .

Drogas inteligentes

Hay fármacos, alimentos y suplementos nutricionales que ayudan a mejorar el rendimiento intelectual y

la salud. Son las smart drugs,nootrópicos, que procede del griego noús (‘mente’) y trópos (‘movimiento’),

o drogas inteligentes,19 denominación bajo la que se engloba una gran cantidad de productos con ciertas

características comunes: aumentan el rendimiento, no son adictivos, carecen prácticamente de efectos

adversos conocidos y pueden adquirirse más o menos fácilmente en diversos establecimientos.20

Véase también

Drogodependencia

Consumo de drogas  (como "uso recreativo")

Tráfico de drogas  (narcotráfico)

Ley seca

Ley de Sustancias Controladas (Estados Unidos)

Legalización de las drogas

Adulteración

Narcoturismo

Narcoterrorismo

Tolerancia (medicina)

Adicción

Síndrome de abstinencia

Síndrome de abstinencia de las benzodiazepinas

Referencias

1. ↑  «droga», Diccionario de la lengua española (vigésima segunda edición), Real Academia

Española, 2001

2. ↑  «¿Qué importancia tienen las vías de administración de la droga?».

3. ↑  McDannold, Nathan. «Blood–brain barrier disruption induced by focused ultrasound and

circulating preformed microbubbles appears to be characterized by the mechanical

index», Elsevier, pp. 834–840.

4. ↑  Pratt, Charlotte Amerley; Voet, Donald; Voet, Judith G. (2002).Fundamentals of

biochemistry upgrade. New York: Wiley. pp. 264–266. ISBN 0-471-41759-9.

5. ↑  Purves, Dale, George J. Augustine, David Fitzpatrick, William C. Hall, Anthony-Samuel

LaMantia, James O. McNamara, and Leonard E. White (2008). Neuroscience. 4th ed..

Sinauer Associates. pp. 156–7. ISBN 978-0-87893-697-7.

6. ↑  «Ethanol increases extracellular dopamine concentration in the ventral striatum in C57BL/6

mice.».

7. ↑  «CHEMICAL SUMMARY FOR ACETALDEHYD prepared by OFFICE OF POLLUTION

PREVENTION AND TOXICS U.S. ENVIRONMENTAL PROTECTION AGENCY August

1994».

8. ↑  «Benzodiazepine Abuse».

9. ↑  «ficha de receptor».

10.↑  «Cnnabinoid receptors».

11.↑ a b «The endocannabinoid system: physiology and pharmacology».

12.↑  «Las últimas investigaciones sobre el papel de la cafeína en la salud revelan efectos más

beneficiosos que perjudiciales».

13.↑  «Cafeína en la dieta».

14.↑  «Un estudio desvela por qué el consumo de cannabis aumenta el apetito».

15.↑  «Top 18 Most Addictive Drugs On Earth». "In Health" magazine. Archivado desde

el original el 27 de marzo de 2008. Consultado el 22 de febrero de 2010.

16.↑  «ASHTON: Br J Psychiatry, Volume 178().February 2001.101-106».

17.↑  Unión Europea

18.↑  Oficina Nacional de Políticas de Control de Drogas del Gobierno de Estados Unidos (en

inglés)

19.↑  [1]

20.↑  Drogas inteligentes.

Bibliografía

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Mexicana. ISBN 84-239-9739-1.

Gahlinger, P.M. (2001). Illegal Drugs: A Complete Guide to Their History, Chemistry, Use

and Abuse. Sagebrush Press (UT). ISBN 0-9703130-1-2.

Porter, Roy & Teich, Mikul`s (1997). Drugs and Narcotics in History. Cambridge University

Press. ISBN 0-521-58597-X.

Ruiz Franco, J.C. (2005). Drogas Inteligentes. Editorial Paidotribo. ISBN 84-8019-822-2.

Lorenzo, P., Ladero, J.M., Leza, J.C. y Lizasoain, I. (2003). Drogodependencias:

farmacología, patología, psicología, legislación. Madrid: Editorial Panamericana.

DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona:

Masson. 2002. ISBN 978-84-458-1087-3.

González Ordi, H. e Iruarrizaga, M.I. (1993). Características de los principales tipos de

drogas.

Martí, O. (2004). Todo lo que quisiste saber sobre la dependencia a las drogas y nunca te

atreviste a preguntar. Hondarribia: Hiru.ISBN 84-89753-86-5.

P Lalonde: "La personalité psychédelique", en Toxicomanies, vol. 6, págs. 343-355; 1973.

Anónimo: «Drogas. ¿Qué son? ¿Cuáles son? ¡Cómo se toman!», en Extrajoblanco, n.º 15.

Barcelona: Ajoblanco Ediciones, Dep. Legal B 4231-1974.

Alfredo González-Carrero: Drogas que producen dependencia. Caracas: Monte Ávila

Editores, 1976. ISBN no impreso en el 

El éxtasis es una droga psicoactiva de origen sintético con propiedades estimulantes y empatógenas de sabor amargo. El éxtasis se particulariza por sus efectos empatógenos, relativos a una sensación subjetiva de apertura emocional e identificación afectiva con el otro.

 

 

 

Origen del extasis

En 1912 la compañía Merck aisló accidentalmente la MDMA (3,4-metilendioximetanfeta-mina), Al no encontrarle un aplicación médica concreta, los laboratorios abandonaron su investigación. Entre 1953 y 1954 el ejército estadounidense retomó las investigaciones. Aunque los primeros datos biológicos sobre las mismas se publicaron hasta 1973, no fue sino hasta la década de los 80, cuando personajes como el químico estadounidense Alexander Shulguin, la trajeron de nuevo a la luz pública. Según sus propias palabras: "Rescaté esta sustancia por sugerencia de un amigo. La probé y escribí mucho sobre ella en las revistas médicas. Descubrí que tenía notables beneficios terapéuticos. En su momento representó la aparición de una nueva familia de agentes que permiten al individuo expresar y experimentar contenidos afectivos reprimidos por las barreras culturales."  El MDMA alcanzó gran popularidad entre la cultura underground californiana y entre la clientela de los clubes nocturnos. Los vendedores, en una acción de marketing, la rebautizaron con el nombre de extasis. En 1985, el gobierno estadounidense declaró esta sustancia ilegal a pesar de que numerosos científicos argumentamos sobre sus propiedades para hacer aflorar pensamientos y recuerdos reprimidos.

 

 

 

 

Formas de adulteración

En España, según informes recientes del Instituto Nacional de Toxicología (INT), la cantidad

del principio activo presente en las muestras incautadas (pastillas o cápsulas de aproximadamente 300 mg) oscila entre 90 y 166 mg. Regularmente se adultera con benzodiacepinas como piracetam; también con buprenorfina, dextropropoxifeno, resina demarihuana, metilfenidato, fenmetrazina, cafeina. Asimismo, es común que se hagan pasar por éxtasis otras sustancias similares como es el caso de la MDEA y MBDB, anfetaminas, compuestos bastantes diferentes como el DOB o sustancias prácticamente inactivas como la PMA o la PMMA.

 

 

 

Formas de ingestión

El modo más común de ingerirla es por vía oral. Cuando se presenta en forma de píldoras, su absorción es más rápida y completa si ésta se coloca debajo de la lengua; en el caso de las cápsulas, regularmente se disuelven en jugos o aguas de frutas. Un modo alternativo de tomarla es a través de la aspiración, en cuyo caso produce un efecto más inmediato aunque su duración se reduce. Los efectos comienzan a notarse entre los 20 y los 60 minutos posteriores a la ingestión, su acción máxima se presenta entre una y dos horas después; tras lo cual disminuye progresivamente hasta desaparecer entre las cuatro y las seis horas. Al llegar al cerebro, la MDMA provoca la liberación de dopamina y noradrenalina. Estimula el Sistema Nervioso Central provocando alteraciones en la esfera emocional.

 

 

 

Usos terapéuticos

Al estar clasificada como un entactógeno (generador de contacto intersubjetivo a niveles profundos), varios psicólogos y psiquiatras la incluyeron en sus terapias reportando excelentes resultados hasta antes de su prohibición. Ann Shulgin, investigadora de sustancias psicoactivas, asegura que es una herramienta extraordinaria para descubrir recuerdos reprimidos. El Dr. Grinspoon, profesor de psiquiatría en Harvard, dice que ayuda a la gente a ponerse en relación con sentimientos habitualmente no disponibles. El Dr. Ingrici, profesor de Cambridge que usó la droga con más de 500 pacientes, la considera muy útil para curar miedos. El psiquiatra G. Greer, definió la terapia con esta droga como un modo de explorar sentimientos sin alterar percepciones, sugiriendo que incrementa la propia estima y facilita una comunicación más directa entre personas reunidas por algún vínculo, por lo que uno de sus mejores campos de acción está en el de parejas que se quieren conocer a sí mismas para desarrollar su personalidad. Por último, un grupo de psicólogos californianos publicó un manifiesto donde se afirma que tiene el increíble poder de lograr que las personas confíen unas en otras.

 

 

 

 

Efectos del extasis

 

Físicos:

Energía, alta sensibilidad y reducción de la ansiedad al contacto físico, mayor tolerancia a la fatiga, taquicardia, arritmia e hipertensión, pérdida del apetito, sequedad de boca, sudoración, deshidratación, hipertermia, sobrestimulación (aumento del estado de alerta, insomnio). En altas dosis produce náuseas, vómitos, temblores, hiperactividad motora, escalofríos y deshidratación severa; pueden experimentarse problemas cardiacos o una insuficiencia renal aguda, que podrían provocar la muerte.

 

 

Psicológicos:

Ansiedad, irritabilidad, sensación de euforia, estado de placer, sensación de empatía con los demás, locuacidad, omnipotencia. Dosis elevadas pueden producir ansiedad, pánico, confusión, insomnio, sicosis y fuertes alucinaciones visuales o auditivas.

Cuando estas sensaciones decaen, sobreviene agotamiento, fatiga, inquietud y depresión, estados que pueden durar varios días.

Dado el alto número de personas que se supone ha empleado éxtasis en las últimas décadas, esta droga puede provocar abuso y dependencia.

 

 

Peligros para la salud

 

Altas dosis pueden causar agitación, convulsiones, deshidratación, vómitos y alucinaciones.

El éxtasis afecta la producción interna del neurotransmisor serotonina, uno de los mecanismos

a través de los cuales se regula la temperatura corporal, por lo cual, cuando los efectos del éxtasis son combinados con una actividad física como el baile, el usuario puede experimentar un descontrol de la temperatura corporal y sufrir lo que se conoce con el nombre de "golpe de calor" y deshidratarse.

Para poder combatir la deshidratación y re-hidratar el cuerpo, las personas necesitan regular la cantidad de líquidos que consumen. Sin embargo, se estima que el éxtasis también tiene la capacidad de distorsionar la habilidad del cerebro para saber cuando una persona ha tomado suficiente liquido. Es por esto que el consumo excesivo de agua puede causar también una distorsión en la estructura celular con posterior muerte de células en algunos casos. Muchos órganos vitales como el hígado, corazón, pulmones y cerebro son especialmente susceptibles a esta distorsión de la estructura celular.

Por estas razones los usuarios de éxtasis en fiestas Rave y Dance deben consumir agua regularmente para reponer los fluidos perdidos a través de la transpiración (aproximadamente medio litro por hora y no más).

El éxtasis puede en algunos casos llegar a producir un “efecto resaca” al otro día de haberlo consumido. Algunos síntomas pueden incluir:

Dolores musculares.

Pérdida de apetito.

Insomnio.

Perdida de concentración.

Depresión

El éxtasis no genera dependencia física. Sin embargo, esto no excluye que su consumo se pueda tornar problemático para la vida de quienes lo toman en forma habitual y sistemática.

 

file:///F:/%C2%A0/DROGA/EXTASIS%20-%20Efectos,%20consecuencias,%20adiccion.htm

Metadona HCl 10 mg / 2 mL - ComposiciónComposición   Clasificación Terapéutica   Acción Farmacológica  Farmacocinética   Indicaciones y usos   Contraindicaciones  Interacciones   Reacciones adversas   Precauciones   Advertencias  Síntomas y tratamiento de sobredosis   Vía de administración

y dosificación   Presentaciones   Almacenamiento

Composición

 Cada ampolla de 2 mL de contiene: Metadona clorhidrato 10,0 mg

Agua para inyectables c.s.p. 2 mL

Clasificación Teraoéutica Analgésico narcóticoAcción Farmacológica Los analgésicos opiáceos, como la Metadona se unen a receptores estereoespecíficos en muchos lugares del Sistema Nervioso Central (SNC) y alteran procesos que afectan tanto a la percepción del dolor como a la respuesta emocional al dolor. Aunque no se ha determinado por completo los lugares y mecanismos de acción precisos, las alteraciones en la liberación de varios neurotransmisores de los nervios aferentes sensibles a los estímulos dolorosos pueden ser parcialmente responsables de los efectos analgésicos. Cuando estos medicamentos se utilizan como coadyuvantes de la anestesia, las acciones analgésicas pueden producir una protección relacionada con las dosis frente a las respuestas hemodinámicas del estrés quirúrgico. Se ha propuesto la existencia de múltiples subtipos de receptores opiáceos, y cada uno responsable de varios de los efectos terapéuticos y/o secundarios de los fármacos opiáceos. Por lo tanto, las acciones de un analgésico opiáceo dependerán de su afinidad de unión a cada tipo de receptor, ya sea si es agonista completo, parcial y/o inactivo para cada tipo de receptor.

Al menos dos tipos de receptores (mu y kappa) son mediadores de la analgesia. La morfina y otros agonistas opiáceos ejercen su actividad agonista fundamentalmente sobre el receptor mu. Los receptores mu están ampliamente distribuidos por todo el SNC, especialmente en el sistema límbico (corteza frontal, corteza temporal, amígdala e hipocampo), tálamo, cuerpo estriado, hipotálamo y el mesencéfalo, así como las láminas I, II, V, V, del asta posterior de la médula espinal.

 Farmacocinética

 Metadona clorhidrato es rápidamente absorbida a través del tracto gastro intestinal al igual que después de la administración

la inyección subcutánea Se distribuye ampliamente en los tejidos , difunde a través de la placenta y se distribuye a la leche materna. Se une ampliamente a proteínas. La Metadona es metabolizada en el hígado, principalmente por N-demetilación, y los metabolitos son eliminados por la orina y la bilis. Tiene un período de vida media prolongado y es susceptible de acumularse. Las concentraciones plasmáticas durante las terapias de mantención varían ampliamente con grandes diferencias y fluctuaciones entre los pacientes.Indicaciones y Usos Metadona es un analgésico narcótico fuerte y al igual que la morfina y el opio parenteral está indicado para el tratamiento del dolor severo.- También está especialmente indicada en la profilaxis y el tratamiento del síndrome de abstinencia de los opiáceos. Metadona también es utilizada en el tratamiento del uso de drogas ilícitas como supresor para permitir la detoxificación. La Metadona oral está también indicada como terapia de mantención para alejar a los adictos del uso de las drogas opiáceas. Contraindicaciones

 Metadona no está recomendada para la analgesia obstétrica porque su larga duración de acción aumenta el riesgo de depresión respiratoria neonatal. Excepto en circunstancias especiales este medicamento no debe ser usado cuando existen las siguientes situaciones: Diarrea asociada a colitis seudomembranosa causada por cefalosporinas, lincomicinas o penicilinas.

Diarrea causada por venenos , hasta que el material tóxico haya sido eliminado del tracto gastrointestinal Depresión respiratoria aguda El riesgo de administración debe ser evaluado en los siguientes casos: 

Condiciones abdominales agudas, historia de reacciones alérgicas a los opiáceos, ataques agudos de asma, enfermedades respiratorias, arritmia cardíaca, antecedentes de convulsiones, abuso de drogas, inestabilidad emocional, transtornos de la función hepática Interacciones

 El uso de Metadona no está recomendado cuando se utilizan los siguientes medicamentos. Depresores del Sistema Nervioso Central, especialmente alcohol, barbitúricos (y otros hipnóticos), fenotiazidas y benzodiazepinas pueden producir aumento de los efectos de depresión del SNC, depresión respiratoria e hipotensión. Drogas inhibidoras de la MAO (Se recomienda probar los efectos con ¼ de la dosis habitual e incrementar gradualmente en un período de varias horas para observar si hay interacciones) Antidiarreicos antiperistálticos (difenoxina y atropina, caolín, pectina loperamida) puede aumentar el riesgo de estreñimiento severo, así como la depresión del SNC. Antihipertensivos, especialmente los bloqueadores ganglionares como guanadrel, guanetidina, y mecamilamina o diuréticos u otros medicamentos que producen hipotensión, puede potenciar la acción hipotensora, aumentando el riesgo de hipotensión ortostática, (si fuera necesario el uso simultáneo monitorizar al paciente). Anticolinérgicos u otros medicamentos con acción anticolinérgica, puede aumentar el riesgo de estreñimiento severo, lo que puede ocasionar íleo paralítico y/o retención urinaria. El uso crónico de fenitoína o el uso de Rifampicina, (estos medicamentos pueden aumentar el metabolismo de la Metadona, probablemente vía inducción de la actividad de la enzima microsomal hepática y puede precipitar el síndrome de abstinencia en pacientes que están siendo tratados por dependencia opiácea). Se debe ajustar la dosis de Metadona

cuando la terapia con fenitoína o rifampicina se inicia o se termina. Reacciones Adversas

 Las reacciones adversas que se han observado son: piel fría y húmeda , confusión, convulsiones, mareos, somnolencia, hipotensión, nerviosismo, pupilas mióticas y bradipnea La dependencia física, con o sin dependencia psicológica, se puede presentar con la administración crónica de analgésicos opiáceos. Cuando se suspenden estos fármacos pueden aparecer síntomas de abstinencia, la intensidad de los síntomas de supresión dependen del tipo de desarrollo de la dependencia y del grado de brusquedad de la retirada. La depresión respiratoria y, en menor grado, la depresión circulatoria (incluyendo la hipotensión ortostática) son los riesgos principales de la terapia con agonistas opiáceos. Puede ocurrir paro respiratorio, shock y paro cardíaco. Con frecuencia produce náuseas, vómitos y constipación. También es frecuente la aparición de somnolencia y embotamiento mental. Puede provocar agitación, insomnio, desorientación, mareos y disforia. Precauciones

 Puede producir dependencia y aumento de la tolerancia al dolor Los pacientes geriátricos pueden ser mas sensibles a los efectos de Metadona especialmente a los efectos depresores respiratorios. En estos pacientes pueden ser necesarias dosis menores o intervalos de dosificación más largos que los recomendados para los adultos y generalmente son terapéuticamente eficaces.

Embarazo/Reproducción

Embarazo - Se debe evaluar la relación riesgo beneficio debido a que los analgésicos opiáceos atraviesan la placenta. El uso regular durante el embarazo puede producir dependencia física en el feto, lo que ocasiona síntomas de abstinencia (convulsiones, irritabilidad, llanto excesivo temblores, reflejos hiperactivos, fiebre, vómitos diarrea, estornudos y bostezos) en el neonato. El uso de Metadona en mujeres embarazadas que participan en programas de detoxificación y mantención con Metadona ha sido asociado con sufrimiento uterino del feto y bajo peso al nacer. 

Teratogenicidad: Aun cuando no se han reportado efectos teratogénicos, no se han realizado estudios bien controlados en humanos. Parto y alumbramiento: Metadona no está recomendada para analgesia obstétrica, debido a la duración prolongada de su efecto, que aumenta el riesgo de depresión respiratoria fetal.- Lactancia: La Metadona se distribuye en la leche materna. Si bien a las dosis analgésicas habituales, la concentración de estos opiáceos en la leche materna es baja, debe considerarse el riesgo beneficio cuando Metadona es administrada en un programa de mantención ya que las dosis de mantención pueden causar dependencia física en el lactante.- Pediatría: Los niños menores a los 2 años pueden ser más sensibles a los efectos depresores respiratorios de Metadona. La excitación paradójica es especialmente probable en pacientes pediátricos que reciben analgésicos opiáceos.Geriatría: Los pacientes geriátricos pueden ser más sensibles a los efectos de los efectos depresores respiratorios. Además los pacientes geriátricos son más propensos a padecer hipertrofia u obstrucción prostática y disfunción renal relacionada con la edad y tienen más posibilidades de efectos adversos por la retención urinaria inducida por los opiáceos. Se debe considerar también que estos pacientes pueden metabolizar o eliminar este medicamento más despacio que los adultos jóvenes. En estos pacientes pueden ser necesarias dosis menores o intervalos de dosificación más largos que los recomendados para los adultos y generalmente son terapéuticamente eficaces. Advertencuas

 La administración repetitiva vía subcutánea, causa irritación e induración en la zona de administración. La Metadona puede causar dependencia. Evite el consumo de bebidas alcohólicas. Puede causar somnolencia. Metadona es una droga controlada, sujeta a control de estupefacientes. Mantener fuera del alcance de los niños. Síntomas y tratamiento de sobredosis

 

Los siguientes efectos han sido seleccionados de acuerdo a su relevancia clínica: Crónicos y agudos: Frío, piel pegajosa y húmeda, confusión, convulsiones, mareos intensos, somnolencia intensa, presión arterial baja, nerviosismo o inquietud intensos, pupilas puntiformes, latidos cardíacos lentos, respiración lenta o dificultosa, pérdida de la conciencia, debilidad intensa. El tratamiento consiste en: Administración de antagonistas, es el tratamiento de elección y consiste en la inyección preferentemente intravenosa de Naloxona Clorhidrato. Se debe tener en cuenta que Naloxona también puede antagonizar lña acción analgésica y puede ocasionar también síntomas de síndrome de abstinencia. Es obligatorio monitorear al paciente, ya que la duración de la acción del analgésico opiáceo, puede superar la del agonista y se debería administrar Naloxona adicional según las necesidades. Vía de administración y dosificación

 Vía de administración: Intravenosa lenta y subcutánea. Posología: Según indicación médica. Dosis usual para adultos: Analgésico: Subcutánea 2.5 a 10 mg cada tres a cuatro horas según se necesite Supresor: (Síndrome de abstinencia narcótico) Para detoxificación: Subcutánea 15 a 40 mg diarios una vez al día, ó según se requiera para controlar los síntomas de abstinencia; la dosificación debe ser ajustada con un intervalo de uno a dos días de acuerdo a la respuesta del paciente. Nota: La administración parenteral en el regimen de detoxificación se recomienda sólo para pacientes a los cuales no se les puede administrar el medicamento en forma oral. 

Dosis pediátricas usuales: Analgésico: La dosificación debe ser establecida por el médico en función de la edad y tamaño del paciente.- Presentaciones

 Ampollas 10 mg / 2 mLEnvase Clínico: Caja con 20 ampollas de 2 mL.

Almacenamiento Almacenar entre 15 y 30ºC. Proteger de la luz. No congelarNo utilizar después de la fecha de vencimiento indicada en el envase. Fabricado y distribuido por: LABORATORIO SANDERSON S.A.Carlos Fernández 244, Santiago - CHILE.http://www.fresenius-kabi.cl/index.php?option=com_content&view=article&id=253%3Ametadonaclorhidrato10mg2mlsolucioninyectable&catid=42%3Aenvase-ampollas-de-vidrio&Itemid=192&limitstart=14

MorfinaPara el cuadro de Santiago Rusiñol, véase La morfina (Santiago Rusiñol).

La morfina es una potente droga opiácea usada frecuentemente en medicina comoanalgésico. La

morfina fue bautizada así por el farmacéutico alemán Friedrich Wilhelm Adam Sertürner en honor

a Morfeo, el dios griego de los sueños.

Índice

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1 Farmacología

2 Usos medicinales

o 2.1 Contraindicaciones

3 Derivados químicos

4 Clasificación legal

5 Síntesis

6 Biosíntesis

7 Historia

8 Referencias

9 Véase también

10 Enlaces externos

Farmacología[editar]

Molécula de la morfina

La morfina es un alcaloide fenantreno del opio, siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido

sulfúrico. Es una sustancia controlada, opioide agonista utilizada en premedicación, anestesia,

analgesia, tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso

ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar. Es un polvo blanco, cristalino, inodoro y soluble en agua.

Su estructura molecular es C17H19NO3 y su nomenclatura IUPAC es (5α, 6α)-Didehidro-4,5-epoxi-17-

metilmorfinan-3,6-diol. Se administra en forma sulfatada, con una solubilidad de 60 mg/mL siendo su

estructura (C17H19NO3)2 H2SO4 5H20.

Fue administrada primero por vía estomacal, luego levantando la dermis y depositando la dosis

necesaria. Finalmente adquirió gran notoriedad gracias a la invención de lajeringa de Pravaz y sobre

todo a su utilización masiva por parte de los militares durante la guerra de 1907. A partir de 1951 fue

posible la síntesis química y de derivados morfínicos.

Actualmente sigue siendo el analgésico clásico más eficaz para aliviar los dolores agudos, pero su

utilización va decreciendo a medida que aparecen nuevas drogas sintéticas, las cuales se supone son

menos adictivas y permiten que personas alérgicas a ella puedan aliviar igualmente sus dolores.

La morfina también se usa para paliar la adicción a ciertas drogas como la heroína y la cocaína.

Usos medicinales[editar]

La morfina se emplea legalmente con fines medicinales, como analgésico en hospitales para tratar

dolencias, como:

Dolor en el infarto agudo de miocardio.

Dolor post-quirúrgico.

Dolor asociado con golpes.

Como analgésico para tratar dolores agudos.

Dolor provocado por el cáncer.

Contraindicaciones[editar]

Depresión respiratoria  aguda.

Pancreatitis  aguda.

Fallo renal  (por la acumulación de morfin-6-glucurónido).

Toxicidad  química (potencialmente letal para personas con baja tolerancia).

Derivados químicos[editar]

Heroína

Hidromorfona

Naloxona ,Naltrexona y Metilnaltrexona: antagonistas opioides. Se unen a receptores e impiden la

acción de los opioides tanto externos como internos. Se usan para evitar la toxicidad de los

opioides.

Buprenorfina : agonista parcial de los receptores opioides. Potente analgésico, útil en dolores

moderados. Es más seguro en cuanto a la depresión respiratoria propia de los opioides que la

morfina.

Etilmorfina : analgésico o antidiarreico.

Dihidrocodeína : analgésico y antitusígeno.

Folcodina : antitusígeno.

Tramadol : analgésico de similares características a la morfina.

Clasificación legal[editar]

En el Reino Unido, se enumera la morfina como una droga de clase A bajo la ley de uso no

permitido de drogas de 1972.

En los Estados Unidos, se clasifica como Schedule II bajo la Ley de control de substancias.

En Canadá, se clasifica como Schedule I bajo la Ley de control de drogas y substancias.

En Australia, se clasifica Schedule 8.

Internacionalmente, la morfina es una droga Schedule I bajo la convención sobre las drogas

narcóticas.

Síntesis[editar]

La síntesis total de la morfina fue realizada por primera vez por Marshall D. Gates, Jr. en 1952 y es

considerada un método clásico.1 2La síntesis total de Gates de la morfina es uno de los primeros

ejemplos de la reacción de Diels-Alder en el contexto de una síntesis total.

Muchas otras síntesis han sido reportadas, tales como las realizadas por

Rice,3 Evans,4 Fuchs,5 Parker,6 Overman,7 Mulzer-Trauner,8White,9 Taber,10 Trost,11 Fukuyama,12 Guillo

u13 y Stork.14

Biosíntesis[editar]

La morfina es biosintetizada en una serie de reacciones en donde están implicadas la salutaridina

sintasa, la salutaridina:NADPH 7-oxidoreductasa, y la salutaridinol 7-O-acetiltransferasa.

Historia[editar]

Los humanos han cultivado la Adormidera por al menos 7.000 años. Esta planta es nativa del Sur y Este

del Mediterráneo en Europa, donde fue por primera vez domesticada. Se ha encontrado evidencia de

cultivo y uso en asentamientos de finales de la Edad de Piedra en las cercanías de los

ríos Rin, Ródano, Po y Danubio, en el lago Bracciano en Italia y Alemania, aproximadamente en el año

5.700 a.C.

Otro hallazgo con respecto a la Adormidera, fue en España, en las cercanías de Granada, una cueva

llamada la Cueva de los Murciélagos, se encontraron cápsulas de esta planta en que datan del año

4.200 a.C. aproximadamente.

Para el 3.400 a.C. los Sumerios en Mesopotamia llamaban “Gil” (felicidad) al opio y “Hul Gil” (planta de

la alegría) a la Adormidera. El conocimiento del cultivo de dicha planta fue traspasado a los Asirios,

los Babilonios y finalmente los Egipcios.

Alejandro el Grande introdujo el opio a los Persas y en la India, donde fue cultivado en grandes

cantidades. Ya en el año 400 d.C. elopium thebacium fue introducido a China por los

comerciantes Árabes.

Para el año 1.300 a.C. los Egipcios cultivaban el opium thebacium, llamado así por la ciudad de Tebas,

lugar desde donde lo comerciaban desde el Medio Oriente y hasta Europa. Durante estos años los

efectos del opio se consideraban mágicos o místicos.

En Grecia, unos 800 años más tarde, Hipócrates desechó la idea de que el opio era mágico, en cambio

le dio la definición de analgésico y antihemorrágico.

Durante la Edad Media, época en la cual todo lo que provenía del oriente era considerado demoníaco, el

opio fue prohibido en Europa. Sin embargo, el gran desarrollo de la navegación reintrodujo la droga a

fines del s. XV y comienzos del s. XVI. Se cree que los navegantes Portugueses fueron los primeros en

fumar el opio en el s. XV, y como cualquier droga, fumarla tiene efectos inmediatos, a diferencia de

beberla o comerla.

En el año 1522, Paracelso creó el “láudano”, un brebaje alcohólico en base al opio que él mismo

describió como analgésico potente que debía usarse con moderación. Esta preparación fue utilizada

hasta el s. XIX para tratar una amplia gama de enfermedades. Aún en esa época no se comprendía

totalmente el mecanismo de la adicción al opio. Uno de los más grandes médicos ingleses fue

Sydenham, quien también sintetizó láudano en el s. XVII, siendo utilizado por muchos años también.

La morfina, el alcaloide que está en mayor porcentaje en el opio (11-16%) fue el primero en ser aislado

de la planta de amapola del opio, por Friedrich Sertürner, este le dio el nombre de Morfina en honor al

dios griego de los sueños, Morfeo, ya que esta sustancia producía un sueño intenso. Este compuesto

activo aislado, fue comercializado por Sertürner y su compañía en 1817 como un analgésico, así como

tratamiento para la adicción al alcohol y el opio.

Su amplio uso en la Guerra Civil Norteamericana dejó unas 400.000 víctimas adictas a la morfina, más

conocida como “enfermedad del soldado”, ya que fue el analgésico de preferencia desde su venta como

alcaloide aislado del opio.

Controversial es ahora el uso de la Morfina y de la Heroína, esta última fue sintetizada a partir de la

morfina en 1874, y se comenzó a comercializar en 1898 por el laboratorio alemán Bayer.

La Morfina se volvió rápidamente utilizada por los médicos en el tratamiento de varios síntomas. Se

utilizó como analgésico, antitusivo, antidiarréico e incluso en problemas respiratorios. Con la aparición

de las agujas hipodérmicas, la morfina se hizo inyectable gracias al Dr. Alexander Wood en 1843. Los

efectos eran instantáneos y más fuertes que los de la morfina oral. Al poco tiempo de la aparición de la

morfina inyectable, cobró su primera víctima por sobredosis.

Con el correr de los años, y el avance tecnológico de la química, se descubrió que los opiáceos y sus

derivados, causaban una fuerte adicción, es por esto que comenzó el control de estas sustancias en

países como EE.UU a comienzos del s. XX.

En el año 1925 se determinó la fórmula estructural de la morfina, junto con tres nuevos métodos de

síntesis de ésta droga. En 1952 se anunció la patente de la producción de morfina desde el alquitrán de

carbón, por el Dr. Marshall Gates Jr. de la Universidad de Rochester. A pesar de estos nuevos métodos

de obtención, la principal fuente de morfina sigue siendo la Amapola o Adormidera.

En el año 2003, hubo un gran descubrimiento con respecto a la morfina endógena. Durante muchos

años se especuló con respecto a si existían o no receptores para esta droga endógena. El receptor

opiáceo µ3, es más susceptible a los opiáceos, sobre todo a la morfina.

En la actualidad la morfina es una de las drogas con prescripción más utilizadas en tiempos de escases

de otras drogas, como la heroína, metadona, codeína, entre otras.

Referencias[editar]

1. ↑  Gates, M. D.; Tschudi, G. J. Am. Chem. Soc. 1952, 74 (4), 1109–1110. doi 10.1021/ja01588a033

2. ↑  Gates, M. D.; Tschudi, G. J. Am. Chem. Soc. 1956, 78 (7), 1380–1393. doi 10.1021/ja01588a033

3. ↑  Rice, K. C. J. Org. Chem. 1980, 45 (15), 3135-3137. doi 10.1021/jo01303a045

4. ↑  Evans, D. A.; Mitch, C. H. Tetrahedron Lett., 1982, 23 (3), 285-288. doi 10.1016/S0040-

4039(00)86810-0

5. ↑  Toth, J. E.; Hamann, P. R.; Fuchs, P. L. J. Org. Chem. 1988, 53 (20), 4694-

4708. doi 10.1021/jo00255a008

6. ↑  Parker, K. A.; Fokas, D. J. Am. Chem. Soc., 1992, 114 (24), 9688-9689. doi 10.1021/ja00050a075

7. ↑  Hong, C. Y.; Kado, N.; Overman, L. E. J. Am. Chem. Soc., 1993, 115 (23), 11028-

11029. doi 10.1021/ja00076a086

8. ↑  Mulzer, J.; Dürner, G.; Trauner, D. Angew. Chem. Int. Ed., 1996, 35 (23-24), 2830-

2832. doi 10.1002/anie.199628301

9. ↑  White, J. D.; Hrnciar, P.; Stappenbeck, F. J. Org. Chem. 1999, 64 (21), 7871-

7884. doi 10.1021/jo990905z

10. ↑  Taber, D. F.; Neubert, T. D.; Rheingold, A. L. J. Am. Chem. Soc., 2002, 124 (42), 12416–

12417. doi 10.1021/ja027882h

11. ↑  Trost, B. M.; Tang, W. J. Am. Chem. Soc., 2002, 124 (49), 14542-14543. doi 10.1021/ja0283394

12. ↑  Uchida, K.; Yokoshima, S.; Kan, T.; Fukuyama, T. Org. Lett., 2006, 8 (23), 5311-

5313. doi 10.1021/ol062112m

13. ↑  Varin, M.; Barré, E.; Iorga, B.; Guillou, C. Chem. Eur. J., 2008, 14 (22), 6606-

6608. doi 10.1002/chem.200800744

14. ↑  Stork, G.; Yamashita, A.; Adams, J.; Schulte, G. R.; Chesworth, R.; Miyazaki, Y.; Farmer, J. J. J.

Am. Chem. Soc., 2009, 131 (32), 11402-11406. doi 10.1021/ja9038505

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Monografia sobre las drogas sinteticas

Buenas este es mi primer post y queria compartir con ustedes un trabajo que tuve que hacer para el colegio la materia salud y adolescencia sobre las drogas sinteticas, sin mas que decir se los dejo. 

INDICE: 

¿Qué son las drogas sintéticas? Tipos de droga sintéticas Éxtasis Metanfetaminas LSD PCP GHB Oxicodona Hidrocodona Flunitrazepan Ley contra el uso de drogas Conclusión Bibliografía 

--------------------------------------------------------------------------------------------------------- ¿QUÉ SON LAS DROGAS SINTETICAS? Las drogas sintéticas son aquellas que se fabrican a través de procesos químicos y que, a

diferencia de la cocaína o la marihuana, no se obtienen de un vegetal sino a partir de cambios moleculares realizados en laboratorios para lograr resultados psicoactivos. Médicos especialistas destacaron que lo que hacen es estimular la liberación de serotonina y/o dopamina, intensificando los sentidos, generando desinhibición y empatía con el entorno, y alentando las ganas de moverse y bailar. Quienes las consumen relativizan sus riesgos, pero los especialistas advierten las consecuencias para el organismo son devastadoras. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- TIPOS DE DROGAS SINTETICAS: 

Éxtasis: Esta droga de diseño, el 3,4-metilen dioxianfetamina, más conocida como éxtasis. El aceite esencial para la síntesis de MDMA se extrae del árbol de sasafra. Proporciona a sus consumidores una intensa sensación de bienestar. Sin embargo, su consumo provoca diversos efectos adversos e incluso la muerte. Produce en el consumidor una intensa sensación de bienestar, de afecto hacia las personas de su entorno, de aumento de energía, y en ocasiones, alucinaciones. Los efectos adversos que provoca su consumo incluyen sensación de malestar general, pérdida de control sobre uno mismo, deshidratación, pérdida de peso y pérdida de memoria. Se han comunicado casos de muerte relacionados con el consumo incontrolado de éxtasis y otras drogas relacionadas. El éxtasis se sintetizó a principios de siglo en Alemania, como fármaco psicológico y con propiedades anoréxicas, ha tenido gran uso en terapias psicológicas hasta su ilegalización. A fines de los 80 comenzó a circular en Buenos Aires como droga recreacional. Su consumo crece asociado a la música electrónica y cada vez más en otros ámbitos. 

Efectos: Las dosis usuales de MDMA varían de los 80 a los 160 miligramos (oralmente), Cuando el MDMA es tomado oralmente, los efectos se empiezan a manifestar alrededor de 30-45 minutos después de la ingestión. Los efectos primarios alcanzan su pico de una hora a hora y media de la ingestión y se mantienen en ese pico por alrededor de dos horas. Estos efectos terminan casi completamente entre las 4 y 6 horas después de la ingestión. Los efectos secundarios pueden ser sentidos inclusive días después de la ingestión. Si se ha tomado una dosis recomendada (2 mg. por Kg. de peso) y se desea continuar en el pico, se suele tomar de 1/3 a 1/2 dosis inicial entre la primera y segunda hora después de ésta. Por lo general el principio activo en cada pastilla varía entre los 120 y 189 mg. 

Riesgos: El MDMA produce una subida de la temperatura corporal o hipertermia y un incremento en la presión arterial y el pulso. Con el riesgo que lleva consumirlo en un local abarrotado y haciendo ejercicio agotador (bailando), por lo que nunca hay que mezclarlo con alcohol y hay que consumir constantemente agua fresca aunque no tengas sed y parar a descansar en un lugar fresco y ventilado, cada cierto tiempo; si no, corres el riesgo de muerte por colapso debido a la hipertermia. Una sobredosis de MDMA se caracteriza por muy alto pulso o presión sanguínea, espasmos musculares, ataques de pánico. El gran riesgo del éxtasis, es que se vende como "pastillas" y no como éxtasis, esto se hace así, porque justamente eso es lo que se vende, pastillas de composición y efectos desconocidos, para el consumidor es como jugar a la ruleta rusa. Las sustancias que más

se suelen usar en las "pastillas" aparte del éxtasis, suelen ser: 

PILDORA DEL AMOR (MDA). Es la más enteógena y menos anfetamínica de todas. Es también la más tóxica y la que más afecta al organismo humano. La duración de sus efectos están entre 8-12 horas NUEVA EXTASIS (MBDB). Es una variación del éxtasis clásico (MDMA), con la diferencia de que es menos enteógena. EVA (MDEA). Es la que menos altera la percepción de su consumidor, pero la que más estimula el sistema nervioso central. Es la más parecida a la anfetamina y la más light en sus efectos secundarios. Sus efectos duran aproximadamente entre 3-5 horas. STP (Dimetoximetilanfetamina). Altamente enteógeno, cuya fórmula es la 2.5 dimetoxi, 4 metilanfetamina. Esta sustancia aparece vinculada al grupo metoxi. Sus efectos superan los de la mescalina. PMA (parametoxi-anfetamina). La dosis activa de este compuesto es de 3mg. por Kg. de peso. Esta droga tiene efectos euforizantes distintos a los de las anfetaminas, con la cual está relacionada. Los efectos de esta droga llegan a su máximo a las tres o cuatro horas, provocando grandes efectos como temblores musculares y sensación de insoportable ansiedad. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- La metanfetamina: (desoxiefedrina) es un potente psicoestimulante. Es un agente agonista adrenérgico sintético, estructuralmente relacionado con el alcaloide efedrina y con la hormona adrenalina. 

El compuesto, en su forma pura, es un polvo blanco, cristalino, inodoro, de sabor amargo, muy soluble en agua o etanol. Fue sintetizada en Japón, en 1919, tomando como modelo la molécula de anfetamina. Sin embargo, sólo comenzó a comercializarse en 1938, con el nombre de Methedrina. Originalmente se utilizaba en descongestivos nasales e inhaladores bronquiales. Aunque la estructura química de la metanfetamina es similar a la de la anfetamina, sus efectos sobre el sistema nervioso central son más pronunciados. La molécula de metanfetamina tiene la habilidad de cruzar muy fácilmente la barrera que separa al cerebro del resto del cuerpo, técnicamente conocida como barrera hematoencefálica. Esta habilidad permite que los niveles de sustancia en el cerebro alcancen unas 10 veces los niveles en sangre, logrando ejercer su acción casi exclusivamente sobre el sistema nervioso central. La metanfetamina está indicada en el tratamiento de la narcolepsia, del desorden caracterizado por déficit de atención y también en el control de la obesidad. El último uso, aunque vigente, es poco aceptado en la actualidad; las indicaciones para narcolepsia y TDAH son reconocidas como terapéutica de segunda línea. Como ya se ha mencionado, la metanfetamina es un estimulante incluido por la Convención Internacional de Psicotrópicos en la Lista II (Schedule II), lo cual significa que la droga tiene un alto potencial de adicción y sólo es accesible por medio de recetas médicas oficiales, que no se pueden renovar. Es conocida por su reputación de estimulante adictivo. Como la anfetamina, esta droga incrementa la actividad, reduce el apetito y produce una sensación general de bienestar. Excita receptores neuronales vinculados a las señales de recompensa y gratificación:

produce euforia, alivia la fatiga y mejora el rendimiento en tareas simples. Se fabrica en laboratorios clandestinos usando procedimientos sencillos e ingredientes relativamente baratos, generalmente de fácil acceso. Por esta causa, sobre todo en Estados Unidos, se han establecido normas legales sobre una serie de sustancias químicas que pueden servir como precursores o reactivos en la síntesis de esta droga, por ejemplo la efedrina. Estos factores se combinan para hacer de la metanfetamina una droga de gran circulación, cuyo abuso está muy extendido en Estados Unidos y en varios países de Europa. El producto vendido en la calle se conoce por muchos nombres como "anfetas", "meta" y "tiza" en español (o bien: meth y crank, en inglés). El clorhidrato de metanfetamina consiste de pedazos de cristales transparentes parecidos al hielo, que se pueden inhalar fumándolos. En esta forma se conoce como "hielo", "cristal" y "vidrio" en español (ice, crystal, glass en inglés). 

Los efectos de la metanfetamina pueden durar hasta 6 u 8 horas. Los adictos a esta sustancia, pueden permanecer despiertos durante varios días. Esto genera un creciente agotamiento físico, psicológico y cognitivo. Sin embargo, la droga bloquea las señales somáticas (como fatiga, sueño, hambre) que advierten sobre el deterioro funcional progresivo. En estos casos, una vez que la droga abandona el organismo, estos sujetos pueden experimentar estados de gran agitación psicomotriz, a veces asociados con comportamientos violentos y delirios persecutorios, llegando a cuadros de disociación psíquica apenas distinguibles de los que caracterizan a una esquizofrenia de tipo paranoide. Estas manifestaciones psiquiátricas de toxicidad se producen por sobre dosificación y en casos de adicción crónica a dosis altas (especialmente por vía parenteral); en estos casos se denominan psicosis anfetamínicas en la práctica clínica. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- LSD: La dietilamina de ácido lisérgico, LSD-25 o simplemente LSD, también llamada lisergida y comúnmente conocida como ácido, es una droga semisintética de efectos psicodélicos que se obtiene de la ergolina y de la familia de las triptaminas. Los ensayos científicos realizados hasta el momento demuestran que la LSD no produce adicción y no es tóxica. Es conocida por sus efectos psicológicos, entre los que se incluyen alucinaciones con ojos abiertos y cerrados, sinestesia, percepción distorsionada del tiempo y disolución del ego. Se popularizó como parte de la contracultura de los años '60. Actualmente se usa como enteógeno y droga recreativa de forma ilegal y en algunos países en psicoterapia, como droga legal bajo prescripción médica. En países como Rusia y el Reino Unido se discute actualmente una propuesta para legalizar su uso terapéutico. Composición química y dosificación Se trata de un compuesto cristalino, relacionado estrechamente con los alcaloides del cornezuelo del centeno, a partir de los cuales puede prepararse semisintéticamente. La LSD es sensible al oxígeno, la luz ultravioleta y el cloro, especialmente diluido, aunque puede conservar su potencia durante años si se almacena lejos de la luz y la humedad, a temperaturas bajas. En su forma pura, es incolora, inodora y levemente amarga. La LSD suele administrarse por vía oral, generalmente en algún tipo de substrato, como un papel secante, un terrón de azúcar o gelatina. En forma líquida, puede administrarse mediante una inyección intramuscular o intravenosa. 

La LSD es una de las drogas de uso común más potentes, ya que es activa en dosis extremadamente bajas. Las dosis de LSD se miden en microgramos (µg), o millonésimas

de gramo, mientras que las dosis de casi todos los fármacos se miden en miligramos, o milésimas de gramo. La dosis mínima de LSD capaz de causar un efecto psicoactivo en humanos está entre los 20 y 30 µg (microgramos). Por tanto, es alrededor de 100 veces más potente que la psilocibina y la psilocina y alrededor de 4.000 veces más potente que la mescalina. A finales de los noventa, la LSD obtenida durante las operaciones antidroga en Estados Unidos varía usualmente entre los 20 y 80 microgramos por dosis. Durante los años sesenta, las dosis eran comúnmente de 300 microgramos o más. Los efectos de la droga son marcadamente más evidentes en dosis más altas. 

La LSD no causa dependencia física. El uso frecuente del fármaco o de otros relacionados con él (como la mescalina y la psilocibina) genera una rápida tolerancia, de modo que el consumo deja de generar efecto. La tolerancia se debe probablemente a la regulación de los receptores de serotonina 5-HT2A en el cerebro, y disminuye tras unos días de abstinencia. Los efectos adversos de los psicotrópicos se tratan a menudo con benzodiacepinas de acción rápida, como el diazepam o el triazolam, que tienen efectos calmantes y ansiolíticos, pero no afectan directamente a las acciones específicas de los psicotrópicos. Circulan muchos rumores sobre remedios caseros para contrarrestar los efectos psicodélicos, que incluyen sustancias como el azúcar, el calcio, el zumo de naranja o la leche, pero no se ha demostrado que ninguno de ellos sea efectivo, y no tienen sentido desde un punto de vista farmacológico. Teóricamente, antagonistas específicos de los receptores 5-HT2A, como Seroquel, actuarían como antídotos directos. 

Efectos Los efectos de la LSD sobre el sistema nervioso central son extremadamente variables y dependen de la cantidad que se consuma, el entorno en que se use la droga, la pureza de ésta, la personalidad, el estado de ánimo y las expectativas del usuario. Algunos consumidores de LSD experimentan una sensación de euforia, mientras que otros viven la experiencia en clave terrorífica. Cuando la experiencia tiene un tono general desagradable, suele hablarse de "mal viaje". Cuando la sustancia se administra por vía oral, los efectos tardan en manifestarse entre 30 minutos y una hora y, según la dosis, pueden durar entre 8 y 10 h. Efectos fisiológicos Contracciones uterinas, hipotermia, fiebre, niveles elevados de glucemia, erizamiento del vello, aumento de la frecuencia cardíaca, transpiración, pupilas dilatadas, insomnio, parestesia, hiperreflexia y temblores. 

Efectos psicológicos Los efectos de la LSD en la psique humana se caracterizan por variar de una persona a otra y de una situación a otra. Se considera que los efectos de la LSD son en gran medida imprevisibles y que dependen del contexto del consumo y de la situación mental en que se encuentre el individuo que la consume. Sin embargo, existe una amplia gama de efectos que suele provocar la LSD. De acuerdo a las investigaciones llevadas por el Mental Research Institute (un departamento del Medical Research Institute de California), podemos comprender los efectos psicológicos de la LSD en cinco niveles distintos: 

Efectos en el estado de ánimo 

Suelen ser muy variados. En líneas generales, el individuo que consume la droga entra en un estado de susceptibilidad emocional que lo pueda llevar tanto a la tristeza intensa como a la euforia. Frecuentemente los sentimientos de euforia y bienestar tienden a evolucionar en muchos sujetos a sensaciones de omnipotencia. En ocasiones, la droga produce un aumento de la ansiedad mientras que en otros casos, hay un descenso de los niveles de ansiedad, que puede permitir al individuo hablar de temas que normalmente le son dolorosos o difíciles de afrontar. De igual manera, los sujetos bajo los efectos de la LSD tienden a preocuparse por los eventos que suceden en el momento inmediato y perder interés por los eventos del futuro y del pasado. 

Efectos en el comportamiento interpersonal La LSD tiende a generar en el sujeto un mayor interés por las relaciones interpersonales. Esto deriva muchas veces en una facilidad para sentirse herido por los demás o ignorado. En un ambiente psicoterapéutico, ha demostrado en ocasiones aumentar la confianza del sujeto con su médico tratante. También puede ocasionar reacciones paranoides en el sujeto que la consume. 

Efectos sensoriales y perceptivos Son frecuentes: mayor sensibilidad a los estímulos sonoros y visuales en general; distorsiones de la imagen corporal; distorsiones visuales que suelen ser ilusiones, aunque pueden en ocasiones ser también alucinaciones; sinestesia de todo tipo, por ejemplo, música que produce visiones, imágenes visuales que producen olores, etc.; alteración de la percepción del tiempo, por ejemplo, sentir que el tiempo se detiene, o que el tiempo va hacia atrás o que se acelera, etc.; percepción alterada el mundo externo, como algo inestable y escurridizo. 

Efectos cognitivos Suele estimular los procesos del pensamiento, ocasionando el paso acelerado de una idea a otra. Puede ocasionar una disrupción del pensamiento o de los conceptos. Esto se ha interpretado como confusión o pensamiento psicótico pero también se le ha considerado como un impulso creativo. 

Otros efectos La LSD tiende a producir sentimientos de unidad con el entorno, sensación de "comprender" la vida y la existencia, experiencias religiosas y una fuerte tendencia a pensar en términos existenciales. Estos efectos se han registrado frecuentemente en la literatura científica y se interpretan como el resultado de la combinación de los efectos cognitivos y emocionales producidos por la LSD; tal como se han descrito en los segmentos anteriores. 

Como reacción a la enorme popularidad que dieron a la LSD Timothy Leary y otros científicos defensores, algunos medios contraatacaron destacando sus peligros: tanto los derivados de una conducta imprudente durante el 'viaje' (se hizo famosa una leyenda urbana sobre unos jóvenes que se habrían quedado ciegos mientras observaban, arrobados, el sol) como daños permanentes a la salud derivados del consumo: por ejemplo, mutaciones en los cromosomas y pérdida irreparable de la lucidez. 

La LSD no deja secuelas que puedan ser apreciables en electroencefalogramas, ni en resonancias magnéticas, ni en pruebas neurológicas puntuales. La investigación tampoco ha corroborado el supuesto deterioro del material genético. 

Sin embargo, aunque la LSD no origine generalmente trastornos duraderos en personas que no hayan experimentado ansiedad, depresión o alienación, puede contribuir al desarrollo de problemas mentales en aquéllos que ya los tienen o son propensos a estados psicóticos. En el prospecto del Delysid, los laboratorios Sandoz advertían que el fármaco podía agravar las enfermedades mentales, y que debía tenerse especial cuidado en personas con tendencias suicidas. Un caso célebre de este tipo es el de Syd Barrett, compositor de los primeros éxitos de Pink Floyd. 

Un estudio de 1971 sobre reacciones adversas a la LSD en un entorno clínico aporta las siguientes conclusiones: de 4.300 pacientes, 3 de ellos (que sufrían ya enfermedades mentales) se suicidaron y 9 lo intentaron sin éxito (lo que da una razón de 0,7 por mil pacientes). Un 2,3 por mil de los pacientes sufrieron algún accidente. Nicholas Malleson concluye que el tratamiento con LSD origina reacciones adversas agudas, pero si hay una supervisión psiquiátrica adecuada y se dan las condiciones adecuadas para su administración, la incidencia de tales reacciones no es grande. Según indica John Cashman, «existen también otros informes de reacciones negativas, psicosis temporales, disociaciones y reacciones post-LSD que requirieron la hospitalización. Pero en todos ellos existía historial anterior de perturbaciones psíquicas ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- Droga Sintética PCP: El polvo de ángel (fenciclidina o arilciclohexilamina) es una droga sintética alucinógena que tuvo su origen como anestésico. Se suele presentar como un polvo cristalino blancuzco, que se disuelve en agua o alcohol, con un sabor amargo característico, aunque también se inhala, fuma e inyecta. Otras formas de presentarse son en comprimidos, tabletas, cápsulas o líquido. Su uso como anestésico veterinario continúa, pero el empleo como sustancia de abuso ilegal se generalizó en Estados Unidos durante los años 60, que es la época en la que se dejó de usar para humanos debido a sus efectos adversos una vez recuperados de esta anestesia. Su entrada en el mercado negro se calcula en torno a 1975. 

Los efectos del PCP Surgen a los 5 minutos de haberse consumido, llegando a su punto más álgido a los 30 minutos. Estos son de euforia, retraimiento, sensación de velocidad, hormigueo en las extremidades, calor, a veces despersonalización, alteraciones en la percepción corporal, del tiempo y el espacio, confusión y fuertes sensaciones de estimulación y fortaleza. Todo ello depende de las dosis consumidas: 

En dosis bajas: leve aumento de la frecuencia respiratoria, de la tensión arterial y del pulso. Adormecimiento de las extremidades, respiración superficial, dificultad de coordinación y desorientación en general. En dosis altas: reduce la tensión arterial, el pulso y la respiración. Puede acompañarse de nauseas, vómitos, fuertes alucinaciones, psicosis esquizofrénica, violencia, convulsiones, coma y muerte. 

Los riesgos de su consumo 

Los riesgos de su consumo prolongado son en boca de quienes lo han sufrido encontrarse como “cristalizados”, con el pensamiento embotado, con pérdidas de memoria, disminución de reflejos, dificultad para hablar y pensar, pérdida de peso, depresión, dificultades de concentración y trastornos emocionales ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- GHB: esta droga relajante es llamada como éxtasis liquido, esta también es comercializada en pastillas o polvo. Esta consumida en reducidas dosis logra perjudicar el habla, la coherencia para andar y el equilibrio, y al aumentar la dosis causa náuseas y vómito. Esta droga puede ser diluida en alguna bebida y es dificultoso detectarla, pero combinada con otros narcóticos, como el alcohol, puede ocasionar estado de coma y la muerte. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ketamina: es un anestésico general veterinario, fuerte, con propiedades analgésicas, muy usado por médicos y veterinarios. En la calle, K, Special K o Vitamina K. Bloquea el sistema nervioso sin deprimir el sistema respiratorio ni el circulatorio. Es producido por Parke Davis bajo el nombre "Ketalar". También era vendido a veterinarios bajo el nombre Ketaset o Ketalar. Es una arilciclohexidina, relacionada químicamente con la fenciclidina y ciclohexamina. El clorhidrato de ketamina es hidrosoluble. La ketamina trabaja adhiriéndose a estos receptores principalmente el receptor PCP (PHENCYCLIDINE) y bloqueándolos. Se elimina por orina sin metabolizar un 4% y un 17% en forma hidroxilada. En los tejidos permanece parte del fármaco, lo cual puede contribuir a su acumulación cuando se da en dosis repetidas o infusión continua. 

Efectos: La ketamina provoca una sensación de que la mente ha sido separada del cuerpo. El tacto es excepcional y supersensorial. Esto crea alucinaciones y experiencias "fuera del cuerpo" de 2 a 3 horas. El estado anestésico que produce se caracteriza por un estado de analgesia profunda, perdida de la conciencia y reflejo normal de la faringe y laringe. A este estado de anestesia se le a llamado "Anestesia Disociativa''. Sus efectos están condicionados al ambiente y al estado de humor de la persona. Durante este tiempo, podes ser incapaz de moverte. Varias dosis pueden crear problemas respiratorios y fallo en el corazón. La ketamina es MUY PELIGROSA si es mezclada con alcohol u otras drogas. Los efectos secundarios a larga plazo todavía no son conocidos en su totalidad. Algunas de las características de las ECM son: - Sentimiento de lo que se experimenta es real - Analgesia - Suspensión del tiempo - Sentimientos de paz - Claridad de pensamiento - Separación del cuerpo Contraindicaciones: Una sobredosis de Ketamina te anestesiará por completo, como si fueras a entrar en un quirófano, y probablemente sientas mal del estómago, 10 mg. por libra de peso es una dosis prácticamente suicida porque incluso puede paralizar el sistema respiratorio si se combina con alcohol o barbitúricos de cualquier tipo. La Ketamina está contraindicada en

personas con la tensión sanguínea alta y en pacientes de eclampsia o pre-eclampsia. Una sobredosis de K puede resultar en depresión respiratoria. Administraciones (no intencionales) de cantidades de Ketamina 10 veces mayor a la supuesta han sido seguidas por largas pero completa recuperación. Algunos de los pocos efectos secundarios son: anorexia, vómitos o nauseas. Elevación del pulso y presión sanguínea. Está contraindicado su uso en hipertensos mal controlados, insuficiencia cardiaca, infartos de miocardio, situaciones en las que el aumento del consumo de oxígeno secundario a la taquicardia e hipertensión puede ser perjudicial, cuando se usa como agente único. Existe riesgo de ruptura de aneurismas cerebrales, torácicos, abdominales. Tampoco está indicada en caso de padecer lesiones oculares abiertas o cualquier patología ocular en la que la elevación de la presión intraocular pueda resultar peligrosa. En pacientes con lesiones con efecto de masa intracerebral no deberían recibir ketamina por el aumento de PIC. En esquizofrénicos es capaz de activar sus síntomas psicóticos. En pacientes con antecedentes de reacciones adversas a la ketamina está en principio contraindicada. No es aconsejable su empleo, cuando se prevea un postoperatorio con cuadros de delirio -alcohol, TCE etc.- por la posibilidad de confusión en el diagnóstico. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- Oxicodona: Es efectivo por vía oral, y se comercializa en combinación con la aspirina (Percodan, Endodan, Roxiprin) o el paracetamol (Percocet, Endocet, Roxicet). Se utiliza en el tratamiento del dolor. También se comercializa como medicamento de liberación controlada (OxyContin) o de liberación rápida (OxyIR, OxyNorm). El OxyContin se presenta en comprimidos de 10, 20, 40 y 80 mg, y debido a su mecanismo de liberación lenta, es efectivo durante unas doce horas. Estas formulaciones se comercializan en los Estados Unidos, y en varios países de Europa entre ellos España. La oxicodona necesita una receta especial de medicamento estupefaciente. 

Uso medico: La oxicodona es uno de los medicamentos para el control del dolor más potentes que pueden ser ingeridos por vía oral. Su uso en combinación con el paracetamol (acetaminofén) es común en los tratamientos postoperatorios, para el control del dolor. También se usa en el tratamiento del dolor crónico moderado a severo. Cuando se usa en las dosis recomendadas durante periodos de tiempo relativamente cortos (varias semanas), es muy efectivo en el tratamiento del dolor con pocos efectos secundarios. Los principales efectos secundarios de este medicamento son las náuseas y la diarrea. La tolerancia y la dependencia aparecen tras varios meses de tratamiento, y a partir de este momento se requieren dosis cada vez mayores para obtener los mismos efectos analgésicos. Según la DEA estadounidense (Drug Enforcement Administration) y los fabricantes de este medicamento, es muy raro que aparezca adicción psicológica cuando se utiliza en las dosis recomendadas y durante periodos de tiempo no muy largos. De todas formas, hay varios pleitos en curso iniciados por pacientes que afirman que llegaron a ser adictos como resultado de un tratamiento médico controlado. 

Abuso: A partir de la introducción de OxyContin en 1995 empezaron a darse casos de abuso. Al contrario que el Percocet, cuyo potencial de abuso se ve limitado por la presencia de paracetamol, el OxyContin contiene únicamente oxicodona y excipientes. Algunos consumidores trituraban los comprimidos de OxyContin para evitar el mecanismo de liberación sostenida y los reducían a polvo, administrándoselos por vía intranasal,

intravenosa, intramuscular o subcutánea, o incluso por vía rectal para facilitar su rápida absorción en el organismo. La gran mayoría de muertes relacionadas con la oxicodona se han atribuido a la ingestión de cantidades relativamente elevadas de la droga junto a otras sustancias depresoras del sistema nervioso central como el alcohol o algunas benzodiacepinas. Así, mientras que dosis elevadas de oxicodona pueden ser letales para alguien que no sea adicto o haya desarrollado tolerancia, no es lo más común. Se creyó en su momento que los opioides "de combinación" (aquellos preparados que contienen otros ingredientes no opiáceos) eran menos susceptibles de abuso, por ejemplo cuando se usa en combinación con el paracetamol. En este caso, un consumo elevado es susceptible de producir daños hepáticos severos y molestias estomacales. De todas formas, se ha demostrado que los que buscan el "subidón" producido por la oxicodona no se frenan ante las perspectivas de sufrir daño hepático o estomacal. Los adictos descubrieron rápidamente que existían métodos fáciles para separar el principio activo de los excipientes, por ejemplo mediante extracción en agua fría, extracción que es posible debido a la gran diferencia de solubilidades de los alcaloides y los analgésicos en agua. Una estrategia parecida, usada por el gobierno canadiense, les llevó a distribuir la metadona en combinación con Tang, una bebida refrescante en polvo, pero aún así se dieron casos de abuso. La oxicodona tiene efectos similares a la heroína y la morfina, y tiene una tipología de abuso parecida. Se han dado casos de atracos a farmacias donde el atracador se llevó únicamente OxyContin, el medicamento que contiene únicamente oxicodona como analgésico. En zonas como el este de EE.UU., el OxyContin ha sido la droga que más ha preocupado a las autoridades policiales. Debido a que está regulada, adquiere precios elevados en el mercado negro. El precio en Washington, por ejemplo, ha llegado a ser de 50 centavos a un dólar por miligramo, siendo por tanto de 30 a 60 veces más caro que el oro. Al igual que otros opioides, la oxicodona puede ser letal si su uso se da en combinación con sustancias depresoras del sistema nervioso central, como el alcohol. Se han hecho públicos casos de muertes por esta circunstancia. El 10 de octubre de 2003, el locutor radiofónico estadounidense Rush Limbaugh hizo pública su adicción a los analgésicos opioides, entre ellos la oxicodona, y anunció su intención de someterse a una terapia de desintoxicación. También en 2003, la actriz y cantante Courtney Love fue detenida por posesión de OxyContin. En agosto de 2005, algunas personas en Miami (Florida) fueron detenidas por haber sido partícipes de una red de tráfico de oxicodona, la cual habían obtenido mediante recetas médicas falsificadas. Fueron declarados culpables por las autoridades y condenados a penas de hasta 20 años. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- Hidrocodona: es un derivado opiáceo que se une a receptores en varios lugares del sistema nervioso central (SNC) y altera procesos que afectan tanto la percepción del dolor como la respuesta emocional a éste. Aunque no se han determinado el lugar y el mecanismo de acción precisos, las alteraciones en la liberación de varios neurotransmisores de los nervios aferentes sensibles a los estímulos dolorosos pueden ser parcialmente responsables del efecto analgésico. Asimismo, la hidrocodona suprime el reflejo de la tos mediante una acción directa central, probablemente en el tallo cerebral o en la protuberancia. El comienzo de la acción analgésica depende de la vía de administración utilizada y oscila entre 15 a 90 minutos; la duración de acción analgésica y antitusiva de la hidrocodona es de 4 a 5 horas. El

metabolismo de esta droga es principalmente hepático y los metabolismos formados son eliminados por vía renal. 

Indicaciones: Tratamiento del dolor moderado a severo. Algias refractarias. Dolores severos e intratables. Tratamiento de la tos. 

Dosificación: Adultos (analgésico): oral, 5 a 10mg con intervalos de cuatro a seis horas. Antitusivo: oral, 5mg con intervalos de cuatro a seis horas. Dosis pediátrica: oral, 0,15mg por kg de peso corporal cada seis horas. 

Reacciones adversas: Cansancio o debilidad no habituales, mareos, somnolencia, aumento de la sudoración, enrojecimiento o sofoco de la cara, confusión (puede incluir ilusiones y sensaciones de despersonalización o irrealidad), latidos cardíacos lentos, palpitaciones, respiración dificultosa (atelectasia, broncoconstricción, edema laríngeo, depresión respiratoria), visión borrosa, estreñimiento, disminución de la cantidad de la orina, micción dolorosa, urgencia miccional, sequedad de la boca, falsa sensación de bienestar, dolor de cabeza, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, nerviosismo o inquietud. 

Precauciones y advertencias: Su empleo regular durante el embarazo puede producir dependencia física en el feto, debido a que el fármaco atraviesa la placenta. Los síntomas de supresión observados en el neonato son convulsiones, irritabilidad, llanto excesivo, temblores, reflejos hiperactivos, fiebre, vómitos, diarrea, estornudos y bostezos. No se han realizado estudios en seres humanos sobre el efecto teratogénico de la hidrocodona; sin embargo, se sabe que en ratas las dosis altas de este medicamento son teratogénicas. Los neonatos y los pacientes geriátricos pueden ser más sensibles a los efectos de la hidrocodona, en especial los efectos depresores respiratorios. 

Interacciones: Antidiarreicos, anticolinérgicos, como difenoxina y atropina, difenoxilato y atropina, caolín, peptina, alcaloides de la belladona y opio, loperamida, tintura de opio, paregórico; antihipertensivos, en especial los bloqueantes ganglionares como guanadrel, guanetidina y mecamilamina, diuréticos, medicamentos que producen hipertensión, antimuscarínicos u otros medicamentos con acción antimuscarínica. 

Contraindicaciones: No debe utilizarse en presencia de diarrea asociada con colitis seudomembranosa causada por cefalosporinas, lincomicinas o penicilinas, diarreas causadas por intoxicación, hasta que se haya eliminado el material tóxico del tracto gastrointestinal. Depresión respiratoria aguda. La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en las siguientes situaciones clínicas: abdomen agudo, ataque agudo de asma, alteración o enfermedad respiratoria crónica, arritmias cardíacas, convulsiones, abuso o dependencias de fármacos, inestabilidad emocional, ideas o intentos de suicidio, enfermedad o litiasis de la vesícula biliar, cirugía reciente del tracto gastrointestinal, lesión de la cabeza, aumento de la presión intracraneana, lesiones intracraneanas, disfunción hepática, hipotiroidismo,

enfermedad inflamatoria intestinal grave, hipertrofia u obstrucción prostática, estenosis uretral, cirugía reciente del tracto urinario, disfunción renal. 

Sobredosificación: Los signos de sobredosis son los siguientes: piel fría, pegajosa y húmeda, confusión, convulsiones, mareos severos, somnolencia severa, presión arterial baja, nerviosismo o inquietud severos, pupilas puntiformes, bradicardia, respiración lenta o dificultosa, pérdida de la conciencia, debilidad severa. El tratamiento recomendado consiste en vaciar el estómago por inducción de la emesis o por lavado gástrico, establecer un intercambio respiratorio adecuado mediante la provisión de una vía aérea permeable instaurando respiración controlada o asistida, administrar naloxona (antagonista opiáceo) 0,01mg por kg de peso corporal o 0,4 a 2mg como dosis única por vía intravenosa, administrar líquidos intravenosos o vasopresores. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- Flunitrazepam: (comercializado como Rohipnol en España) es un medicamento hipnótico de La Roche Pharmaceutical. Es de la familia de las benzodiazepinas, como clordiazepóxido, alprazolam y diazepam. El flunitrazepam es un principio activo bastante potente utilizada como hipnótico. En Estados Unidos nunca se aprobó para uso médico debido a su utilización como droga para cometer violaciones durante los años 1990 en zonas de Florida y Texas. Para reducir este hecho las empresas que distribuyen este fármaco y el gobierno de Estados Unidos llegaron a un acuerdo para reducir su distribución en ese país. En Europa, se distribuye y se vende en farmacias bajo prescripción médica. Este medicamento pertenece a la categoría de Psicótropos El Flunitrazepam se sintetizó en 1970 por Roche y es usado hospitalariamente como sedante quirúrgico. Ingresó al mercado en Europa en 1975, y a partir de los años 1980 comenzó a estar disponible en otros países. Apareció en Estados Unidos en los años 1990. 

Existen presentaciones en comprimidos de 1 y 2 mg, en ampollas de 2 mg y en supositorios de 1 y 2 mg. 

Ansiolítico benzodiazepínico de acción intermedia. Actúa incrementando la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor que se encuentra en el cerebro, al facilitar su unión con el receptor GABAérgico. Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante muscular y amnésica 

Los efectos adversos de flunitrazepam son, en general, frecuentes y moderadamente importantes. El perfil toxicológico de este fármaco es similar al del resto de benzodiazepinas ansiolíticas. En la mayor parte de los casos, las reacciones adversas son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al sistema nervioso central. El 50% de los pacientes experimenta somnolencia transitoria, durante los primeros días de tratamiento. Raramente los pacientes tratados con este medicamento se ven obligados a suspender el tratamiento. 

Las reacciones adversas más características son: Muy frecuentemente (>25%): somnolencia, confusión y ataxia, especialmente en ancianos y debilitados; si persisten estos síntomas se debe reducir la dosis. Frecuentemente (10-25%): mareos, sedación, cefalea, depresión, desorientación, disfasia

o disartria, reducción de la concentración, temblor, cambios en la libido, incontinencia urinaria, retención urinaria, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, sequedad de boca, hipersalivación, dolor epigástrico. Ocasionalmente (1-9%): hepatitis, ictericia, dermatitis, urticaria, prurito, leucopenia, agranulocitosis, anemia, trombocitopenia, eosinofilia, alteraciones del comportamiento, amnesia anterógrada, excitación paradójica, psicosis, alteraciones de la visión, diplopia, nistagmo, alteraciones de la audición. Raramente (<1%): depresión respiratoria, hipotensión, hipertensión, bradicardia, taquicardia, palpitaciones; dolor en el sitio de inyección, y flebitis y trombosis por vía intra venosa. Insomnio: tratamiento por vía oral a corto plazo, sólo si el insomnio es grave, incapacitante o preocupa intensamente al paciente. Ansiedad ligada a procedimientos quirúrgicos y/o diagnósticos: tratamiento por vía parenteral. Inducción y mantenimiento de la anestesia: por vía parenteral. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ley contra el uso y abuso de drogas: La ley Nº 23.737 dice que se penalizara con multas de dinero, o encarcelación de 4 a 15 años de prision a las personas que sin autorización o con destino ilegítimo: a) Siembre o cultive plantas o guarde semillas utilizables para producir estupefacientes, o materias primas, o elementos destinados a su producción o fabricación; b) Produzca, fabrique, extraiga o prepare estupefacientes; c) Comercie con estupefacientes o materias primas para su producción o fabricación o los tenga con fines de comercialización, o los distribuya, o dé en pago, o almacene o transporte; d) Comercie con plantas o sus semillas, utilizables para producir estupefacientes, o las tenga con fines de comercialización, o las distribuya, o las dé en pago, o las almacene o transporte; e) Entregue, suministre, aplique o facilite a otro estupefacientes a título oneroso. Si lo fuese a título gratuito, se aplicará reclusión o prisión de tres a doce años 

Conclusión: 

Con todo lo que investigamos, con toda la información, los porcentajes y fotos, creemos que queda claro que no solo las drogas sintéticas sino todos los tipos de droga hacen daño al organismo más aún cuando se consume en alta cantidad. Hay otras opciones para solucionar los problemas sea cual sea su gravedad nunca hay que tomar en camino de la droga por que agrava todos los problemas que podemos tener e incluso suma mas problemas tanto físicos y de salud como económicos y sociales, es muy difícil salir del consumo ya que se crea una gran dependencia a esta, y generalmente el consumidor se aleja de la familia por problemas originados por esta misma, en muy pocas ocasiones en las que adicto puede salir de este estado y si es logrado trae muchos conflictos con el. En estos tiempos el consumo se ha agravado y con el la delincuencia, el gobierno y la gente no ayuda a que pare esta situación ya que le hacen mucha publicidad diciendo que es mala, haciendo legal el alcohol y el tabaco, habiendo menos seguridad y control en las calles. Entonces ¿porqué en vez de ayudar a la gente que necesita la dejamos de lado y la excluimos? ¿Por qué esa gente que necesita ayuda no la pide y trata de solucionar sus

problemas no pide ayuda? ¿Por qué no esta informada o no se preocupa por saber todo el mal que hace la droga? ¿Qué estamos haciendo mal? 

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Formas y vías de administración

» Masticación de hojas de coca

Es la forma más antigua de uso y abuso de la cocaína, y actualmente es utilizada en algunas zonas rurales de Sudamérica. Su sabor es amargo, produciendo en la lengua una ligera sensación de embotamiento o anestesia local.

» Pasta de coca "fumada"

Al sulfato de coca o pasta base también se le denomina basuko, baserolo o suzuki.La pasta de coca es un producto intermedio en la fabricación del clorhidrato de cocaína, que contiene alrededor del 50% de sulfato de cocaína y otros alcaloides y contaminantes como el queroseno y el ácido sulfúrico provenientes del refinamiento.

El proceso de elaboración se realiza en las inmediaciones de la plantación, principalmente por no desplazar grandes cantidades de hoja de coca, ya que para obtener un kilo de pasta se necesitan alrededor de 125 kilos de hoja. Esta pasta se obtiene, primero mezclando la hoja triturada con agua y queroseno; después se separa el queroseno y se desecha la hoja de coca, se agrega agua más ácido sulfúrico, después de filtrado se mezcla con cal o amoniaco, el secado de esto da lugar a la pasta de coca. Su aspecto es de una pasta pardo-negruzca. La pasta se coloca dentro de los cigarrillos de marihuana o tabaco y luego se fuma.

» Clorhidrato de cocaína "esnifada"

Luego de refinada la pasta de coca, se obtiene el clorhidrato de cocaína, un polvo cristalino de color blanco inodoro y de sabor amargo que se absorbe fácilmente por las mucosas del organismo. Para su uso se extiende el polvo en líneas sobre una superficie lisa y se aspira por la nariz (esnifar), generalmente a través de un papel enrollado.

Términos comúnmente usados para describirla son los siguientes:

Coca

Nieve

Escama

Polvo feliz

Polvo Blanco

Oro en polvo

Pase

Terrón de azúcar

Niña

"Snowbirds"

"Lady"

"White"

"Nose candy"

» Clorhidrato de cocaína "intravenosa"

El polvo previamente disuelto en agua destilada sólo puede inyectarse a nivel subcutáneo o intravenoso si se está seguro de que tiene una pureza mayor al 80%, de otra manera puede estar cortada con sustancias que no sean hidrosolubles.

Como consecuencia de su rápida entrada al torrente sanguíneo y su llegada al cerebro posee un altísimo poder adictivo. Representa además un directo aliado de enfermedades, como la Hepatitis B o la infección por HIV que provoca el SIDA.

» Cocaína "base libre" o Crack

El polvo blanco se disuelve en agua destilada y se añade una sustancia alcalina, por ejemplo bicarbonato sódico; se produce así la precipitación de los cristales de clorhidrato de cocaína. El nombre de Crack fue dado por el ruido que realizan los cristales al calentarlos para fumarlos a través de una "pipa de agua".

Coca products

Illicit production of cocaine

Farmacocinética

La cocaína atraviesa las membranas celulares de forma rápida. Esnifada o administrada por vía intravenosa se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30 segundos, mientras que fumada sólo tarda 5 segundos en tener efectos centrales.

1. Absorción

La cantidad relativa de cocaína que se absorbe a nivel sistémico depende fundamentalmente de la vía de administración.

La absorción por la mucosa nasal después de esnifar y la absorción a través del tracto digestivo después de su administración oral es similar y mucho más lenta que después de fumar o después de la administración intravenosa.

La biodisponibilidad nasal u oral es de un 30-40%, aunque la variabilidad es mayor para la vía oral. La biodisponibilidad de la cocaína fumada varía entre un 10 y un 20%, siendo el porcentaje menor el más común.

Las concentraciones máximas venosas y arteriales después de las diferentes administraciones varían enormemente. No sólo dependen de las dosis y de las vías de administración sino también de la frecuencia de las inyecciones.

La cocaína puede absorberse tras administrarla por diferentes vías: aspiración ("esnifado"), inhalación (fumando la cocaína base), inyección intravenosa o ingestión.

- Cocaína aspirada. Una "raya" de clorhidrato de cocaína contiene entre 10 y 35 mg de la droga, según su pureza. La cocaína aspirada se absorbe muy rápidamente y lleva a máximos plasmáticos a los 15-60 minutos. Después de aspirar una dosis de 1,5 mg/kg de cocaína se alcanza una concentración plasmática máxima en un abanico entre los 120 y los 474 ng/mL. Una dosis algo mayor, de 2 mg/kg, llevó a un pico plasmático promedio de cocaína en el abanico anterior, de 161 ng/mL una hora después. La cocaína también puede administrarse sobre las mucosas oral o genital. La administración oral de 2 mg/kg de cocaína lleva a picos plasmáticos a los 50-90 minutos de la administración y de magnitud similar a los conseguidos por la vía intranasal.

- Cocaína inhalada. Se inhalan los productos de la combustión del hidrocloruro de cocaína o de la cocaína base (crack). La cocaína inhalada pasa inmediatamente a la sangre, como mínimo tan rápido como tras la inyección, porque la mayoría de ella llega a los pulmones en las primeras cuatro aspiraciones del cigarrillo.

- Cocaína intravenosa. La concentración máxima de cocaína en la sangre se alcanza 4-6 minutos después de inyectarla, aunque según los autores puede tardar hasta 8 minutos.

- Cocaína oral. La concentración máxima de cocaína en la sangre se alcanza unos 60 minutos después de ingerirla.

2. Distribución

La cocaína después de ser administrada, se distribuye ampliamente por todo el organismo.

3. Metabolismo

La cocaína es rápidamente metabolizada, generalmente por hidrólisis enzimática para producir benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ester y posteriormente ecgonina. En un 1-5% se excreta por la orina sin cambios.

La combinación de alcohol y cocaína supone un riesgo y un aumento de la morbi-mortalidad asociada a la cocaína. En estudios in vitro se ha visto que el etanol inhibe la actividad de la metilesterasa, disminuyendo la hidrólisis a benzoilecgonina. En presencia de etanol, la cocaína es transesterificada por esterasas hepáticas a etilcocaína o cocaetileno y se incrementa la N-demetilación a Norcocaína. Este metabolito –cocaetileno- posee actividad farmacológica y tóxica (fundamentalmente a nivel cardiaco e incluso hepático).

4. Eliminación

El aclaramiento de la cocaína es muy rápido, variando entre 20 a 30 ml/min/Kg.

Mecanismo de acción

La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica).

El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibición de la recaptación tipo I media la euforia que produce la cocaína y parece que está implicada en el mecanismo de adicción.

El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la cocaína, es el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas de la cocaína.

La cocaína también bloquea la recaptación de serotonina y el consumo crónico de esta sustancia produce cambios en estos neurotransmisores con una disminución de la biodisponibilidad.

Los efectos sobre la neurotransmisión catecolaminérgica y serotoninérgica constituyen, asímismo, la base de su mecanismo de acción como droga dependígena.

Acciones farmacológicas

1. Sistema nervioso simpático y aparato cardiovascular:

La cocaína produce: vasoconstricción por su efecto simpaticomimético periférico y aumento de la presión arterial por su efecto inotrópico y cronotrópico positivo unido al efecto vasoconstrictor. Bradicardia a dosis bajas por depresión del nodo sinusal y más frecuentemente taquicardia por estímulo sinusal, como consecuencia directa del estímulo simpático. Aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardiaca por un estímulo de los receptores b1 fundamentalmente. También produce midriasis, temblor y sudoración por estímulo simpático.

2. Temperatura corporal

Además del aumento de la producción de calor por aumento de la actividad muscular y de la disminución de su pérdida por la vasoconstricción, la cocaína aumenta la temperatura corporal por pérdida del control dopaminérgico de receptores hipotalámicos reguladores de la temperatura, por agotamiento de los depósitos de dopamina, con hipertermia de rebote. Esta hipertermia puede estar acompañada de convulsiones.

3. Sistema nervioso central

La cocaína es un potente estimulante del SNC, aunque sus efectos como tal dependen de factores tales como tipo de consumidor, ambiente, dosis y vía de administración.

Dosis moderadas ocasionan: elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y lucidez, disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la realización de tareas, disminución de la sensación de fatiga, hiperactividad motora, verbal e ideativa. Pasado el efecto agudo aparece un periodo de cansancio, fatiga y disforia, más pronunciada cuanto más rápidos e intensos son los efectos producidos por la cocaína.

Se han descrito en los consumidores de cocaína alteraciones de la percepción, alteraciones de la capacidad crítica y discriminativa (decisiones erróneas), seudoalucinaciones táctiles, auditivas y visuales, conducta estereotipada, bruxismo y movimientos compulsivos.

Pharmacological effects

Toxicidad aguda

Las manifestaciones clínicas más comunes son:

- Aparato cardiovascular: palpitaciones, bradicardia o taquicardia, arritmias (fibrilación auricular la más frecuente; taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que es la causa más frecuente de muerte súbita por cocaína), hipertensión e infarto de miocardio.El consumo simultáneo de cocaína y alcohol produce el cocaetileno que es un metabolito activo y de mayor toxicidad cardiaca que la cocaína. Su potencial arritmogénico y de producción de muerte súbita es superior al de la cocaína.

- Aparato respiratorio: taquipnea y respiración irregular. El crack fumado es el responsable de la mayoría de las complicaciones agudas que produce la cocaína; tales como el edema agudo de pulmón; el “pulmón de crack” de posible origen isquémico (dolor torácico inespecífico, tos productiva de esputo

hemoptoico y a veces hemoptisis franca); exacerbación de cuadros asmáticos; cuadros de neumotórax, neumomediastino y neumopericardio por la realización de maniobras de Valsalva para incrementar los efectos de la cocaína y la parada respiratoria que es excepcional y generalmente tras administración intravenosa.

- Aparato digestivo: anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y las más graves aunque raras las de origen isquémico (úlceras gastroduodenales con hemorragia y perforación; colitis isquémicas).

- Higado: la cocaína es una toxina hepática específica. Las lesiones hepáticas agudas tóxicas por cocaína son de tipo citolítico.

- Metabolismo: hipertermia maligna debida a un desajuste del control dopaminérgico de la temperatura. Aparece hipertermia, rigidez y agitación. Rabdomiolisis generalmente por administración intravenosa o por crack

- Ojo: midriasis, vasoconstricción conjuntival y nistagmus vertical.

- Manifestaciones neurológicas: cefalea, ictus cerebral, hemorragia cerebral y convulsiones.

- SNC: ansiedad a medida que desaparecen los efectos euforizantes, confusión, irritabilidad, euforia, alucinaciones visuales y táctiles, alteraciones de la percepción, reacciones paranoides y convulsiones tónico-clónicas.

- Embarazo, feto y recién nacido: el consumo de cocaína durante el embarazo se asocia a un riesgo elevado de aborto, de muerte fetal intraútero, de abruptio placentae y de prematuridad, con inmadurez fetal. Los niños tienden a nacer con menor peso y con menor perímetro cefálico. Además el síndrome de muerte súbita neonatal es muy elevado (15%). La cocaína atraviesa la placenta y produce efectos nocivos en el feto, especialmente lesiones cerebrales isquémicas, que pueden ser causa de muerte intrauterina o de daño cerebral definitivo en la vida extrauterina. Las malformaciones congénitas son más frecuentes. La cocaína pasa a la leche materna, aunque sus efectos sobre el lactante no se conocen.

La dosis mortal de cocaína en inyección endovenosa única es de 1g aproximadamente. No existe tratamiento farmacológico específico para la intoxicación aguda por cocaína ya que los síntomas y signos conductuales (tales como agitación psicomotora) pueden ser totalmente diferentes a los síntomas o signos fisiológicos (disminución o elevación de la presión arterial etc.).

Debido a que las complicaciones y a que las muertes inducidas por cocaína generalmente ocurren en las primeras horas posteriores al consumo de cocaína, es muy importante ingresar y monitorizar al paciente en los servicios de urgencias.

Los criterios diagnósticos de la intoxicación aguda por cocaína especificados en DSM-IV son los siguientes:

A. Uso reciente de cocaína.

B. Cambios psicológicos o maladaptación conductual clínicamente significativas (ej. euforia, alteraciones afectivas; cambios en la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad, tensión o miedo; movimientos estereotipados; juicio alterado; empeoramiento social u ocupacional) que aparezcan durante o después de un periodo corto del uso de la cocaína.

C. Dos o más de los siguientes síntomas que aparezcan durante o después de un periodo corto del uso de la cocaína.

1. Taquicardia o bradicardia

2. Dilatación pupilar

3. Elevación o disminución de la presión arterial

4. Sudoración o escalofríos

5. Nauseas o vómitos

6. Evidencia de pérdida de peso

7. Agitación o disminución psicomotora

8. Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor torácico o arritmias cardíacas

9. Confusión, convulsiones, disquinesias o coma.

D. Síntomas no causados por alteraciones médicas generales y que no aparezcan por otra alteración mental.

En el caso de la cocaína debemos tener en cuenta una serie de circunstancias que modifican las características e intensidad del cuadro tóxico:• El tipo de preparado de cocaína que se consume.• Los contaminantes que incluye el preparado consumido.• La vía de consumo.• El ambiente de consumo.

Relación preparados de coca e intoxicación aguda:

1. Bazuko o Pasta base de coca.

El Bazuko es el sulfato de cocaína sin refinar. Se utilizan para su obtención solventes como la gasolina y el queroseno. Se consume en forma de polvo de color tabaco que se fuma mezclado con marihuana o tabaco. Es la forma más barata, la más contaminada y la más tóxica. Los restos de queroseno y gasolina provocan acumulaciones de plomo a niveles tóxicos en hígado y cerebro dando lugar a intoxicaciones saturninas. La gran cantidad de sustancias contaminantes provocan daños pulmonares irreversibles que se han relacionado con un incremento del riesgo de carcinogénesis.

2. Free Base.

Preparado de clorhidrato de cocaína disuelta en una base fuerte, normalmente solventes volátiles del tipo acetona o éter, que dan lugar a un polvo blanco preparado para fumar, altamente tóxico y peligroso tanto en su elaboración como al fumarlo.

El consumo de este preparado presenta una alta toxicidad potencial ya que al separar el alcaloide libre de la sal para, así, poder fumarla se produce una combustión del 80% del alcaloide activo que además, al ser aspirado el humo, pasa rápidamente por vía pulmonar al torrente circulatorio invadiendo el tejido cerebral, con lo que las intoxicaciones agudas son más frecuentes que esnifando o ingiriendo el preparado y muy similares a la toxicidad de la vía intravenosa.

Los contaminantes del free base al pasar a la sangre pueden provocar reacciones tóxicas/anafilácticas.

3. Crack, Rock y Free base basura.

Variantes de la free base obtenida a partir del clorhidrato pero sin utilizar solventes volátiles, suele añadirse agua y bicarbonato lo que al precipitar da lugar a unos cristales que normalmente se fuman en pipas especiales. Es una variante mucho más fácil de preparar a nivel casero que las otras formas fumadas.

Preparado altamente tóxico por que alcanza directamente el cerebro, provoca patologías respiratorias agudas como el “pulmón de crack” al contener muchas más impurezas que la base libre. Es uno de los preparados con mayor compulsividad en el consumo por la rápidez de inicio de su acción y la brevedad en la duración. Da lugar a los llamados “binges”, borracheras o atracones de crack durante los que un adicto puede pasar varios días fumando crack en un estado de intoxicación permanente.

Las intoxicaciones agudas por crack están directamente relacionadas con el incremento de urgencias por infarto agudo de miocardio y la aparición de neumotorax o neumomediastino por rotura alveolar a causa de las repetidas maniobras de Valsalva que realizan para poder aspirar el humo profundamente.

4. Clorhidrato de cocaína esnifada.

Forma clásica de consumo del polvo del clorhidrato de cocaína en forma de microcristales por aspiración endonasal. Es la forma de consumo de cocaína con menor toxicidad aguda potencial, si exceptuamos la forma de consumo de los mascadores de hojas.

Debido a su acción irritante, anestésica y vasoconstrictora provoca pequeñas lesiones en la mucosa nasal con aparición de escaras, úlceras y sangrado frecuente lo que añade un factor de riesgo en la transmisión de enfermedades infecciosas entre consumidores al compartir el billete con sangre contaminada.

La sintomatología habitual de la intoxicación aguda por cocaína esnifada no complicada incluye, según algunos autores:

Enrojecimiento nasal.

Congestión ocular.

Ausencia de colaboración.

Negación de la causa.

Agresividad verbal

Convulsiones.

Los efectos adversos en la intoxicación aguda por cocaína serían:

Desinhibición eufórica.

Deterioro de la capacidad de juicio.

Grandiosidad.

Impulsividad.

Irresponsabilidad.

Generosidad atípica.

Hipersexualidad.

Conductas extrañas repetitivas de tipo compulsivo.

Inquietud psicomotora.

Movimientos estereotipados de boca y lengua.

Desencadenamiento de psicopatologias latentes o compensadas.

5. Clorhidrato de Cocaína vía parenteral.

El consumo intravenoso de clorhidrato de cocaína, si exceptuamos el riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas, presenta la toxicidad aguda potencial inherente a la propia sustancia.

La cocaína consumida por vía intravenosa tiene una rapidez de acción de 30 a 45 segundos con distribución amplia por el torrente sanguíneo que incrementa el riesgo de parada cardiorrespiratoria y crisis convulsivas. A nivel local provoca vasoespasmo en el lugar de inyección siendo frecuente la aparición de zonas de necrosis y ulceraciones.

Una forma clásica de consumo de cocaína en heroinómanos es el “speed-ball”, mezcla de cocaína y heroína inyectada con elevada toxicidad. La cocaína y la heroína no contraponen sus respectivos efectos depresores-estimulantes, sino que incrementan los efectos depresores a nivel cardiorrespiratorio que presenta cada una de las dosis habituales de las sustancias por separado al consumirse simultáneamente por vía parenteral.

6. Toxicidad del consumo de Alcohol/Cocaína.

La ingesta simultanea de bebidas de fuerte graduación alcohólica y cocaína provoca la formación de un compuesto denominado cocaetileno o etylencocaína, que incrementa el efecto euforizante de la cocaína, así como los efectos tóxicos a nivel cardiovascular y psíquico. El etanol causa un incremento significativo de la concentración plasmática de cocaína provocando mayores intoxicaciones.

Monografía Cocaína

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