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INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS: CIENCIAS BÁSICAS: Son un genero de los más importantes como patógeno para el ser humano, son bacterias esférica, eróticos facultativos, no forman esporas, catalana negativos e inmóviles. El Streptococcus pyogenes, es el agente etiológico mas frecuente de faringoamigdalitis aguda, pudiendo ocasionar secuelas no supurativas, tales como la fiebre reumática y la glomerulonefritis post- estreptocócicas. Otro el Streptococcus pneumoniae. De acuerdo con el tipo de hemolisis de eritrocitos que producen, en beta (hemolisis completa), alfa (hemolisis parcial) y gamma (sin hemolisis). La primera la presentan prácticamente todos los S. pyogenes y la segunda los S. pneumoniae y viridans. SALUD PUBLICA: S. pyogenes incidencia mayor en raza blanca, en adolescencia y sexo masculino. La faringoamigdalitis más frecuentes en zonas templadas y frías y en invierno, mientras el impétigo y la piodermitis lo son en los climas tropicales y en meses calurosos. PATOGENIA: La fuente de infección son las secreciones de nariz, garganta y piel de enfermos, la transmisión se realiza persona a persona, mediante secreciones respiratorias al toser o estornudar o por transferencia manual (piel con traumatismo previo). Incubación de 2-4 días, la fase aguda constituye el periodo de mayor contagiosidad. Ingresa a vías respiratorias superiores y se disemina, tiene especial afinidad por el sistema linfático y el lugar de implantación es el tejido linfoide de faringe. Se extiende por los linfáticos o por continuidad a otras áreas cercanas, causando complicaciones tales como adenitis cervical, absceso periamigdalino o retrofaringeo, sinusitis, otitis. Para el desarrollo de escarlatina, la infección faríngea es por una cepa productora de toxina eritrogenica, la cual es antigénica y estimula producción de anticuerpos protectores (por eso solo da un cuadro). ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A o Streptococcus pyogenes: Tiene una estructura celular compleja, su proteína M parece ser su principal factor de virulencia, las cepas ricas en ellas son resistentes a la fagocitosis. Elabora productos extracelulares; la toxina eritrogenica es la responsable del exantema en la escarlatina, su producción es inducida por un bacteriofago. La estreptomicina O y la S ambas tóxicas para los eritrocitos y otras células, incluso miocardio. La elevación de niveles serios de anti estreptomicina O. Es un buen indicador de infección estreptocócica reciente. Por evidencia seroepidemiologica, se considera que ciertos serotipos, causantes de faringoamigdalitis, están más relacionados con fiebre reumática, los de piel no causan fiebre reumática pero ambos son nefritogenicos (glomerulonefritis). DIAGNOSTICO: Clínica; faringoamigdalitis, forma tóxica con fiebre alta, nausea y vómitos, comienzo agudo, odinofagia, cefalea, malestar, faringe hiperemica, exudado blanco-amarillento en parches, adenopatías anterior dolorosa. Escarlatina; fiebre elevada, vomito, dolor faríngeo y cefalea, 12-48 hrs después aparece exantema y el enantema (lengua=fresa roja, paladar, amígdalas y faringe) característico. El rash se inicia en el tronco y se generaliza con rapidez, se presenta con una erupción con fondo eritematosa y a la vez puntico ene, con sección táctil de aspereza (papel de lija), respetando la cara. Siempre se presenta la descamación en mayor o menor grado. Impétigo; vesícula superficial con poco eritema e indolora, progresiva pústula con costra gruesa, con secreción meliserica, mas en extremidades y comisuras nasales y bucales. Erisipela; poco frecuente, celulitis caracterizada por una lesión eritematosa, con engrosamiento de la piel, dolorosa y con aumento de temperatura, borde bien definido. Otras infecciones son; piodermitis, ectima, celulitis o fscitis necrozante. El diagnostico de faringoamigdalitis se fundamenta en la triada amígdalas con exudado, odinofagia y adenopatias cervical anterior dolorosa, en un paciente que NO presenta tos, o síntomas nasales. El dx., de certeza aislamiento de S. pyogenes en cultivo

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  • INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS: CIENCIAS BSICAS: Son un genero de los ms importantes como patgeno para el ser humano, son bacterias esfrica, erticos facultativos, no forman esporas, catalana negativos e inmviles. El

    Streptococcus pyogenes, es el agente etiolgico mas frecuente de faringoamigdalitis aguda,

    pudiendo ocasionar secuelas no supurativas, tales como la fiebre reumtica y la glomerulonefritis

    post- estreptoccicas. Otro el Streptococcus pneumoniae. De acuerdo con el tipo de hemolisis de

    eritrocitos que producen, en beta (hemolisis completa), alfa (hemolisis parcial) y gamma (sin

    hemolisis). La primera la presentan prcticamente todos los S. pyogenes y la segunda los S.

    pneumoniae y viridans. SALUD PUBLICA: S. pyogenes incidencia mayor en raza blanca, en

    adolescencia y sexo masculino. La faringoamigdalitis ms frecuentes en zonas templadas y fras y

    en invierno, mientras el imptigo y la piodermitis lo son en los climas tropicales y en meses

    calurosos. PATOGENIA: La fuente de infeccin son las secreciones de nariz, garganta y piel de

    enfermos, la transmisin se realiza persona a persona, mediante secreciones respiratorias al toser

    o estornudar o por transferencia manual (piel con traumatismo previo). Incubacin de 2-4 das, la

    fase aguda constituye el periodo de mayor contagiosidad. Ingresa a vas respiratorias superiores y

    se disemina, tiene especial afinidad por el sistema linftico y el lugar de implantacin es el tejido

    linfoide de faringe. Se extiende por los linfticos o por continuidad a otras reas cercanas,

    causando complicaciones tales como adenitis cervical, absceso periamigdalino o retrofaringeo,

    sinusitis, otitis. Para el desarrollo de escarlatina, la infeccin farngea es por una cepa productora

    de toxina eritrogenica, la cual es antignica y estimula produccin de anticuerpos protectores (por

    eso solo da un cuadro). ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A o Streptococcus

    pyogenes: Tiene una estructura celular compleja, su protena M parece ser su principal factor de

    virulencia, las cepas ricas en ellas son resistentes a la fagocitosis. Elabora productos extracelulares;

    la toxina eritrogenica es la responsable del exantema en la escarlatina, su produccin es inducida

    por un bacteriofago. La estreptomicina O y la S ambas txicas para los eritrocitos y otras clulas,

    incluso miocardio. La elevacin de niveles serios de anti estreptomicina O. Es un buen indicador de

    infeccin estreptoccica reciente. Por evidencia seroepidemiologica, se considera que ciertos

    serotipos, causantes de faringoamigdalitis, estn ms relacionados con fiebre reumtica, los de

    piel no causan fiebre reumtica pero ambos son nefritogenicos (glomerulonefritis). DIAGNOSTICO:

    Clnica; faringoamigdalitis, forma txica con fiebre alta, nausea y vmitos, comienzo agudo,

    odinofagia, cefalea, malestar, faringe hiperemica, exudado blanco-amarillento en parches,

    adenopatas anterior dolorosa. Escarlatina; fiebre elevada, vomito, dolor farngeo y cefalea, 12-48

    hrs despus aparece exantema y el enantema (lengua=fresa roja, paladar, amgdalas y faringe)

    caracterstico. El rash se inicia en el tronco y se generaliza con rapidez, se presenta con una

    erupcin con fondo eritematosa y a la vez puntico ene, con seccin tctil de aspereza (papel de

    lija), respetando la cara. Siempre se presenta la descamacin en mayor o menor grado. Imptigo;

    vescula superficial con poco eritema e indolora, progresiva pstula con costra gruesa, con

    secrecin meliserica, mas en extremidades y comisuras nasales y bucales. Erisipela; poco

    frecuente, celulitis caracterizada por una lesin eritematosa, con engrosamiento de la piel,

    dolorosa y con aumento de temperatura, borde bien definido. Otras infecciones son; piodermitis,

    ectima, celulitis o fscitis necrozante. El diagnostico de faringoamigdalitis se fundamenta en la

    triada amgdalas con exudado, odinofagia y adenopatias cervical anterior dolorosa, en un paciente

    que NO presenta tos, o sntomas nasales. El dx., de certeza aislamiento de S. pyogenes en cultivo

  • de exudado farngeo, aglutinacin en ltex y coaglutinacion, detectan antgeno. En la escarlatina el

    rash, y se puede hacer cultivo y antiestreptolisinas. TRATAMIENTO: Debido a que S. pyogenes

    sigue siendo sensible a penicilina, esta es el tx., de eleccin. Nios menores de 4 aos; penicilina

    procainica 400,000UI c/24 hrs 2-3 das + p. Benzatinica 600,000UI, en una sola dosis, despus de la

    procainica o penicilina benzatinica 600,000UI dosis nica. Nios mayores de 4 aos y adultos;

    penicilina procainica 800, 000UI c/24hrs 2-3 das + P. Benzatinica 1,200,000UI dosis nica despus

    de la procainica o penicilina benzatinica 1,200,000UI dosis nica. El medicamento sustituto en

    alergia a penicilinas es eritromicina oral 30mg/kg/da, en dos o tres dosis diarias durante 10 das

    (dosis mxima 2 gramos). En caso de miosotis y fascitis necrozante, se recomienda penicilina,

    clindamicina y amikacina , hasta corroborar agente, si es pyogenes continuar solo penicilina y

    clindamicina.

  • INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS:

    CIENCIAS BASICAS: Los estafilococos son cocos gram-positivos que forman racimos de uvas en la tincin de Gramm, son catalasa positivo (a diferencia de los estreptococos), no mviles, aerbicos

    y anaerobias facultativas. Staphylococcus aureus, se distingue de otros estafilococos por su

    produccin de coagulasa, es la especie ms virulentas, causando la enfermedad a travs de ambos

    mecanismos no mediadas por toxinas y mediada por toxina. Los estafilococos coagulasa negativos

    (ScoN) son menos virulentas que S. aureus, pero son causas importantes y comunes de las

    infecciones de dispositivos de prtesis. S. epidermidis con mayor frecuencia causa la enfermedad,

    este organismo es un componente normal de la piel, orofarngea, y la flora vaginal. S.

    saprophyticus es una causa de las infecciones urinarias. Otras dos especies de ScoN, S. lugdunensis

    y S. schleiferi, son ms virulentas y causan infecciones graves tales como vlvulas nativas

    endocarditis y osteomielitis. SALUD PBLICA: S. aureus es responsable 25 a 35 % de los casos de

    endocarditis bacteriana. Las tasas de mortalidad oscilan entre 20 a 40% a pesar de la

    disponibilidad de antibiticos eficaces. PATOGENIA: Una vez que se presenta la infeccin, la

    invasin local y sistmica ocurre por va hematgena y liberacin de toxinas. Localmente los

    organismos pueden invadir o necrosar el tejido y ocasionar una potente respuesta inflamatoria

    (como resultado de abrasiones, quemaduras, herida, inyecciones o a travs de catteres), mediada

    principalmente por PMN (respuesta primaria). La formacin de abscesos (microcpsula

    polisacrido antifagoctica, facilita la evasin de las defensas del husped, til en la formacin de

    absceso) es comn, con un centro necrtico que est formado de pus y una pared de fibrina, que

    dificulta la penetracin de antibiticos, y protege de defensas del husped, las bacterias se

    adhieren formando una biopelcula similar a la formada por los ScoN. La infeccin puede

    diseminarse localmente por la formacin de trayectos sinuosos y abscesos secundarios. La

    diseminacin hematgena puede infectar articulaciones, vlvulas cardiacas y otros tejidos. Para el

    desarrollo del choque sptico los monocitos y macrfagos tienen el papel principal, liberan TNF ,

    IL-1, IL-6, IL-8, posterior al contacto con el estafilococo, peptidoglocano o acido lipoteicoico, en

    respuesta a esto las vas del complemento y coagulacin se activan, se metaboliza el acido

    araquidnico y le libera el factor de activacin de plaquetas; provocndose hipotensin, fiebre,

    fuga capilar, CID y disfuncin multiorgnica. Los estafilococos coagulasa negativos (ScoN), se

    adhieren a cuerpos extraos (a travs del acido teicoico en su pared celular y la produccin de

    slime que recubre el material extrao) y provocan infecciones difciles de tratar (flebitis hasta

    bacteriemia y choque sptico) sin retirar el material protsico (catteres). La bacteriemia por

    estafilococo puede complicarse con endocarditis o sndrome sptico. El estafilococo se adhiere

    vidamente a la clula endotelial a travs de interacciones adhesina-receptor. Algunos productos

    de estafilococos son considerados como superantigenos, que provocan enfermedades graves. La

    toxina-1 del sndrome de choque toxico, se une a todas la regiones variables de la clula.

    DIAGNOSTICO: Infecciones de piel y tejidos blandos; imptigo-infeccin superficial de piel, buloso

    (30%) o no buloso (70%), este inicia con una ppula eritematosa, que se presenta en lesiones

    previas por picadura de insectos, varicela, eczema, trauma o abrasiones, la ppula progresa a

    vescula y despus a costra mielisrica, la topografa de las lesiones es alrededor de nariz y boca

    raro en extremidades. Foliculitis- pequeas ppulas o pstulas centradas en el folculo piloso y

    rodeado de eritema. Fornculos-ndulo profundo y doloroso de color rojizo con formacin de pus,

    forma pequeos abscesos por la necrosis del aparato polisebaceo. Paroniquia-infeccin que rodea

    el borde una ua de mano o pie. Celulitis, matitis, infecciones de heridas quirrgicas, conjuntivitis

  • purulenta, endoftalmitis. Endocarditis infecciosa en asociacin con el uso de drogas inyectables,

    vlvula protsica, nosocomial, los pacientes tienen fiebre alta, aspecto txico, y dolor torcico

    pleurtico y producir esputo purulento que a veces sangriento. La radiografa de trax puede

    revelar embolia sptica: lesiones pequeas y perifricas. Pericarditis como consecuencia de una

    diseminacin contigua de una infeccin respiratoria, es rara. Infecciones en huesos y

    articulaciones; osteomielitis derivada de la diseminacin hematgena o propagacin contigua

    desde un sitio de tejido blando (por ejemplo, lceras diabticas o vasculares). Osteomielitis

    hematgena en nios frecuentemente en la metstasis de huesos largos y se presenta con fiebre,

    dolor de huesos, y la renuencia a soportar peso. Leucocitosis, aumento de la VSG y hemocultivos

    positivos son tpicos. Osteomielitis hematgena en los adultos es a menudo vertebral. La

    osteomielitis por infecciones de tejidos blandos contiguos se sugiere por la exposicin del hueso,

    un trayecto fistuloso drenaje, la falta de cura, el drenaje continuo. S. aureus es tambin causa

    comn de artritis sptica, asociada con el trauma o ciruga, o se debida a la diseminacin

    hematgena, hacer hemocultivo y puncin articular, la evaluacin de liquido sinovial debe incluir

    cultivo, tincin de gramm, cuenta celular (75% de PMN), glucosa (2/3 de la srica) y protenas.

    Infecciones respiratorias; otitis media, traquetis bacteriana, neumona nosocomial-se produce

    principalmente en pacientes intubados, en unidades de cuidados intensivos, tienen un mayor

    volumen de esputo purulento, fiebre y nuevos infiltrados pulmonares y puede desarrollar

    dificultad respiratoria, rara neumona de la comunidad. Infecciones en SNC; meningitis-por

    extensin de un foco paramenngeo, durante la bacteriemia se puede producir cerebritis y

    posteriormente formacin de un absceso cerebral. La incidencia de bacteriemia durante la

    siembra metastsica se ha estimado para ser tan alta como 31 %. Los huesos, las articulaciones,

    los riones y los pulmones son los ms comnmente infectados. Las infecciones por SARM pueden

    tener muchas presentaciones inusuales (por ejemplo, la fascitis necrotizante, neumona necrtica,

    sepsis, prpura fulminante) que reflejan el aumento de la virulencia de las cepas CA MRSA.

    ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS; El sndrome de shock txico (TSS): Se presentaba en

    mujeres menstruando que utilizaban tampones de gran absorcin. En la actualidad se conoce que

    cualquier paciente con infeccin por estafilococo puede presentar TSS, as en la actualidad

  • sntomas son nuseas y vmitos, pero pueden ocurrir diarrea, hipotensin y deshidratacin. La

    fiebre est ausente. Los sntomas se resuelven en 8-10 h. El sndrome de piel escaldada

    estafiloccica (SSSS): Tambin conocida como enfermedad de Ritter, caracterstico la piel se

    desprende como si se hubiese quemado, afecta ms frecuentemente a los recin nacidos y los

    nios. La piel es frgil, se puede formar bullas de pared delgada que contienen lquido, su manejo

    es control de electrolitos y lavado de manos estricto as como antibiticos. El signo de Nikolsky la

    friccin leve sobre la piel produce un desprendimiento de las capas superficiales de la piel. La bula

    tpica se rompe deja una rea denudada dejando una superficie hmeda y finalmente ocurrir

    descamacin. TRATAMIENTO: xito inicial con penicilinas semisintticas resistentes a las

    penicilinasas como meticilina, oxacilina, nafcilina, cloxacilina y dicloxacilina. Estos agentes fueron

    utilizados ampliamente, hasta la aparicin de cepas resistentes a meticilina (SARM), actualmente

    se ha descontinuado su uso debido a que produce nefritis intersticial. La nafcilina y oxacilina se

    usan en otros pases. En Mxico, la dicloxacilina (250mg a 1 gr en adultos y de 50-400mg/kg/da en

    nios dividido en 4 dosis), es uno de los frmacos de primera eleccin para el tratamiento de

    estafilococos. Una alternativa son las cefalosporinas de primera generacin (cefalozina,

    cefalotina), segunda generacin (cefuroxima). En infecciones severas se utiliza la terapia

    combinada, generalmente con un aminoglucosido para sinergia. Los antibiticos combinados con

    un inhibidor de beta-lactamasa (ac. Clavulanico, sulbactam, tazobactam), tambin pueden

    utilizarse en el tratamiento para infecciones por estafilococo sensible a meticilina, pero no son la

    primera eleccin. La vancomicina no debe utilizarse en forma rutinaria, porque es caro, toxico y

    requiere una estrecha vigilancia por efectos secundarios, lo ms importante es que favorece la

    aparicin de cepas resistentes. A pesar de los reportes de resistencia a meticilina, en infecciones

    comunitarias por S. aureus, donde se sospeche que la resistencia es elevada, debern emplearse

    otras alternativas como clindamicina o trimetropim/sulfametoxaxol. Es indispensable, que se

    tomen cultivos antes del inicio de tratamiento, para efectuar modificaciones de acuerdo a los

    resultados de sensibilidad y la respuesta clnica del paciente. Cuando el paciente tiene una

    infeccin severa y sntomas de sepsis, lo fundamental es reconocer la causa y quitar los factores

    precipitantes, el apoyo en un servicio de terapia intensiva y el tratamiento emprico con

    antibiticos de acuerdo a la sospecha clnica. En el Sndrome de choque toxico est recomendado:

    dicloxacilina + aminoglucocido, cefalotina + aminoglucocido, aminoglucocido + glicopeptidos

    (amikacina-vancomicina), linezolid. En infecciones de SNC, se ha utilizado tanto el tratamiento

    sistmico como el intraventricular, la limitacin es la penetracin adecuada del frmaco al SNC, los

    medicamentos habitualmente utilizados son dicloxacilina, oxacilina y con vancomicina los niveles

    no son ptimos. Para tratamiento intraventricular se ha utilizado gentamicina o amikacina.

  • DEFINICIONES CLINICAS PARA SINDROME DE CHOQUE TOXICO Temperatura > 38.9 Exantema macular difuso Descamacin 1-2 semanas posteriores al inicio de la enfermedad (+en palmas y plantas) Hipotensin: Presin sistlica 15mmHg de acostado a sentado, sincope ortosttico o mareo. Afeccin multisistmica: 3 o ms de las siguientes Gastrointestinal; vomito o diarrea al inicio de la enfermedad Muscular; mialgia severa o elevacin de CPK, 2 veces arriba de lo normal Mucosas; hiperemia en conjuntiva, orofaringe, vagina Renal; nitrgeno ureico o creatinina por lo menos dos veces arriba de lo normal o sedimento urinario con piuria (>5 leucos x campo), en ausencia de infeccin de vas urinarias Heptica; bilirrubina total, transaminasas 2 veces por arriba de lo normal Hematolgica: plaquetas
  • INFLUENZA (HAEMOPHILUS INFLUENZAE): CIENCIAS BASICAS: Infeccin contagiosa de origen viral, considerada una de las causas ms importantes de infecciones de vas respiratorias. La relevancia de esta infeccin radica en su frecuente asociacin a complicaciones y muerte en poblaciones susceptibles. Este grupo de virus es capaz de asociarse a epidemias y pandemias con consecuencias devastadoras. El virus de la influenza puede afectar la mucosa nasal, faringe, bronquios y a veces hasta los alveolos pulmonares. Los sntomas son parecidos a los del catarro comn o resfriado, sin embargo son ms severos y su inicio es generalmente abrupto. El Haemophilus influenzae es un pequeo gramm negativo, ARN, cocobacilo, pleomrfico. La influenza es ocasionada por 3 virus (influenza A,B,C). Las cepas con una cpsula de polisacrido son ms importante clnicamente, causan la enfermedad invasiva sistmica, principalmente en bebs y nios 65 aos de edad, la neumona e influenza se reportan como la sptima causa de mortalidad. PATOGENIA: Los virus de influenza se diseminan de persona a persona a travs de los actos de toser o estornudar de personas infectadas o enfermas con los virus de influenza, gotitas en el aire o fmites, el periodo de incubacin es de 1-4 das, la patognesis de la replicacin del virus y su relacin al desarrollo de manifestaciones clnicas no ha sido completamente descifrada, no obstante la replicacin viral ocurre primariamente en el epitelio columnar del aparato respiratorio, pero puede ocurrir en cualquier segmento a lo largo del tracto respiratorio. La regeneracin del epitelio columnar toma de 3-4 semanas, tiempo en el cual las manifestaciones pulmonares pueden persistir. DIAGNOSTICO: Clnico; Inicio agudo de fiebre, mialgia, cefalea, debilidad extrema, tos no productiva, odinofagia y rinitis, estos sntomas ocurren en 50-70% de las infecciones. Puede haber dolor retroesternal, fotofobia, dolor abdominal y diarrea, en ancianos puede no haber fiebre solo delirio y postracin, en nios puede asociarse a otitis media y traqueobronquitis. Podemos encontrar linfadenopata cervical. Las definiciones clnicas para diagnosticar influenza varan de 63-78% de sensibilidad y de 55-71% de especificidad. Laboratorio: Aislamiento del virus en muestras de exudado farngeo o nasofarngeo obtenido dentro de los primeros 3 das del inicio de sntomas. Se considera al cultivo viral (permite tipificar y caracterizarlo antignicamente), como el estndar de oro seguido de conformacin por inhibicin de la hemaglutinacin. Las tcnicas serolgicas mas recuente usadas son la fijacin de complemento y la inhibicin por hemaglutinacin. COMPLICACIONES: Neumona primaria por influenza o neumonas secundarias bacterianas (S. pneumoniae, S. aureus), sinusitis bacteriana,

  • bronquitis, traqueobronquitis y otitis media. Puede ocurrir muerte en 0.5-1 en 1,000 casos. Otras; convulsiones, encefalopata por el virus, o encefalopata asociada a la utilizacin de salicilatos (sndrome de Reye= encefalopata aguda acompaada de degeneracin grasa visceral), miositis, miocarditis y pericarditis. Puede haber diversas manifestaciones a nivel de SNC, incluyendo mielitis transversa y Sx. de Guillan Barr. Meningitis que se asocia con una alta morbilidad, 6 % de los pacientes tienen una prdida auditiva neurosensorial, una cuarta parte tienen algunas secuelas importantes, la mortalidad es de 5 %. Epiglotitis, que ocurre en nios mayores y en ocasiones en adultos, implica la celulitis de la epiglotis y tejidos supraglticos que comienza con dolor de garganta y progresa rpidamente a la disfagia, salivacin, y obstruccin de va area. TRATAMIENTO: Reposo en casa, analgsico o antiinflamatorios que no sean de la familia de los salicilatos, no utilizar antibiticos profilcticamente. Los derivados de amantadino; amantadina (>10 aos 100mgs c/12 hrs >65 100mg c/24 hrs) y rimantadina (>10 aos 100mgs c/12 hrs >65 100mg c/24 hrs) y los inhibidores de la enzima neuraminidasa; oseltamivir (>13 aos 75mg c/12 hrs) y zanamivir (>10 aos de edad 10mg c/12 hrs), los cuatro han demostrado utilidad clnica reduciendo la duracin de los sntomas. Meningitis en adultos por H. influenzae tipo B: ceftriaxona (2 g cada 12 h durante 1-2 semanas). Meningitis por H. influenzae tipo B en nios: ceftriaxona (75-100 mg / kg por da, divididos en dos dosis cada 12 h) y dexametasona (0,6 mg / kg por da en cuatro dosis divididas durante 2 das a la iniciacin del tratamiento con antibiticos para prevenir prdida de la audicin). La epiglotitis: ceftriaxona (50 mg / kg al da durante 1-2 semanas). PREVENCION: Vacunacin anual de personas en grupos de alto riesgo, utilizando la vacuna inactivada trivalente por su eficacia y baja reactogenicidad, los grupos son los siguientes; vacunacin a personal de salud, personal que labora en asilos de ancianos, personas que viven en contacto intradomiciliario con personas con alto riesgo de desarrollar complicaciones, mujeres con embarazo de alto riesgo (2do y 3er trimestre), personas mayores de 65 aos, personas entre 50-64 aos (enfermedades cronicodegenerativas), pacientes de cualquier edad con padecimientos crnicos (principalmente respiratorios y cardiovasculares), vacunacin de nios de 6-59 meses y Viajeros (que van a los trpicos o al Hemisferio Sur). La vacuna se administra por va

    intramuscular, en regin deltoidea (nios regin anterolateral de muslo). Contraindicada en

    alergia al huevo o a otros componentes de la vacuna o cuadro febril agudo.