infecciones intraabdominales

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Infecciones intraabdominales

PERITONITIS


Peritonitis

Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.


ETIOLOGIA• Llegada de gérmenes a la cavidad

abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. ó por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal.


ETIOLOGÍA

• Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis.

• Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc.

• Por la presencia de sustancias extrañas (endógenas o exógenas): escape anastomótico, contaminantes como sangre, bilis, orina, etc.


Vías de Ingreso

• Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener lugar por:a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática,b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera,c. Invasión de la serosa.

• Vía sanguínea.• Vía linfática.


Clasificación de las peritonitis

POR SU EXTENSIÓN: Pueden ser:Localizadas o Focalizadas generalizadas, Difusas o Propagantes

POR SU AGENTE CAUSAL: Pueden ser: Sépticas Asépticas

POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN: Pueden ser:PRIMARIAS (no causa intraabdominal, monobacteriana).SECUNDARIAS (causa abdominal, polimicrobiana).

POR SU EVOLUCIÓN: Pueden ser: AgudasCrónicas


Peritonitis Primaria

• No foco primario evidente.

• En niños con infecciones de VAS, síndrome nefrótico, cirrosis.

• En adultos: CIRROSIS y ASCITIS,insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad maligna metastásica,LES.

• Mujeres: infecciones genitales.


Bacteriologia

• Streptococccus pneumoniae• Streptococcus del grupo A.

• Cirrosis: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,S.pneumoniae,enterococos.

• S.aureus.• Micobaterium Tuberculosis• Neisseria gonorrhoeae• Chlamydia trachomatis


Patógenos causantes de peritonitis primaria


Vías de ingreso:

• Vía hematogéna.• Translocación bacteriana a partir del tracto

digestivo.• Infección ascendente a partir de genitales

(niñas).• De trompas de Falopio y canales

paracólicos hasta el subfrénico (perihepatitis).


Clínica

• Fiebre

• Dolor abdominal

• Náuseas Vómitos Diarrea

• Dolor abdminal a la descompresión

• Ruidos hideroaéreos hipoactivos ó ausentes

• Ascitis


Diagnóstico

• Paracentesis

• Laparotomia

• Exámen bacteriológico y cultivo de la biopsia peritoneal

• Exámen directo en general NEGATIVO

• Tratamiento empírico de inicio lo ideal: Cefalosporinas de Tercera Generación


Peritonitis secundaria

• A. Causadas por enfermedades o lesiones del tracto gastrointestinal. - Apendicitis. - Perforación de úlcera gástrica o duodenal.

- Perforación causada por traumatismos.

B. Inflamación o lesión intestinal. - Perforaciones traumáticas. - Perforaciones : Diverticulitis, Necrosis de una neoplasia

ulceras tuberculosas, Fiebre tifoidea, Enfermedad de Crohn, - Perforación de asa intestinal estrangulada, debido a brida, intususcepción, vólvulo,etc.



• C. Lesiones del tracto biliar y del páncreas. - Colecistitis supurativas. - Necrosis pancreática aguda. - Peritonitis biliar. - Perforación de absceso hepático.

D. Lesiones de órganos genitales femeninos: - Salpingitis gonorreica. - Aborto séptico. - Sepsis puerperal.



• E. Post-quirúrgicas: - Filtración de la línea de sutura de una anastomosis.

- Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal. - Contaminación quirúrgica del peritoneo. - Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático, uréter, etc.


Bacteriologia

• Microorganismos de Origen Endógeno:• 96% de los casos hay aislamiento de anaerobios:

Bacteroides fragilis,C.perfringes, Bifidobacterium, Fusobacterium,Peptococcus, Peptoestreptococcus, Eubacteirum

• Escherichia coli, Enterococos,Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp., N.gonorrhoeae, Cándida spp.


ANAEROBIOS

• SON BACTERIAS QUE NO REQUIEREN OXÍGENO COMO ACEPTOR FINAL DE ELECTRONES, UTILIZAN ENERGIA------ATP.

• SON FLORA NORMAL DE BOCA Y TRACTO DIGESTIVO.


Bacterias anaerobias

• Obtienen energía y biomasa sin O2.

• Sensibles al 02: por toxicidad dierecta,por radicales libres tóxicos,oxidación de –SH de enzimas.

• Mecanismos defensivos: SOD y catalasas y peroxidasas.


Toxinogénesis

• C.botulinum: neurotoxinas (A-G)• C.tetani:tetanoespasmina (nt) y tetanolisina

(hemolisina).• C.perfringes: Lecitinasa C, colagenasa, gelatinasa,

enterotoxina, etc.• B.fragilis: enterotoxina.• C.difficile: A enterotoxina, B citotoxina.• Estructurales: Adhesinas, LPS, Cápsula

(B.fragilis) , hemaglutininas,etc.


anaerobios


Características/signos clínicos

• Presencia de gas.• Intervención quirúrgica previa.• Tejido necrótico ó gangrenoso.• Mordedura animal ó humana.• Proximidad a mucosa.• Endocarditis con hemocultivos aerobios negativos.• Bacteriemia con ictericia.• Tratamiento con aminoglucósidos.• Tromboflebitis séptica.• Gránulos sulfurosos.• Infecciones asociados a tunor maligno.• Olor fétido


Fisiopatogenia

• A. Respuesta Primaria

A.1. Inflamacion de la Membrana.-

• A.2. Respuesta Intestinal.- Ante la injuria se produce parálisis intestinal con dilatación tanto de gas como de líquido (Íleo Adinámico).

• A.3. Hipovolemia.- Por trasudado y secuestro se produce hipovolemia y entonces comienza a secretarse hormona Antidiurética y Aldosterona .

B. Respuesta Secundaria: (Fallas a diferentes niveles del organismo por manejo tardío).

B.1. Respuesta Endocrina.- El paciente se encuentra pálido, sudoroso y taquicárdico.


Fisiopatogenia

• B.2. Respuesta Cardiaca .- Disminuye el retorno venoso y la Presión Venosa Central por el secuestro de líquidos. Disminuye el oxígeno y hay toxemia y puede existir daño en el miocardio y alteración en la contracción cardiaca.

B.3. Respuesta Respiratoria.- Hiperventilación con disminución de la Oxigenación.Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma).

B.4. Respuesta Renal.- Disminuye la filtración glomerular por disminución del gasto cardíaco por secuestro y se produce mayor Acidosis por falta de eliminación de catabolitos.

B.5. Respuesta Metabólica.- Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay aumento de ácido láctico.


Clínica

• Dolor abdominal severo

• Anorexia, náuseas y vómitos

• Fiebre

• Taquicardia

• Dolor a la descompresión abdominal

• Rigidez de la pared abdominal


Diagnóstico

• Leucocitosis, con desviación a la izquierda.

• Hemoconcetración ,deshidratación

• Lavado peritoneal con solución Ringer lactacto

• Laparotomía

• Tratamiento antibiótico de amplio espectro.


Diagnóstico:mejores muestras

• Lavado broncoalveolar con cepillo envainado.Líquidos pleural, ascítico.

Culdocentesis.Tejidos. úlceras y abcesos por punción.

• T°ambiente. NO en jeringa.


Tratamiento

• Eliminación del foco séptico.

• Aspiración del contenido peritoneal infectado.

• Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del peritoneo (peritonitis)


Tratamiento:

• Sensibilidad a antibióticos:• Muy activos: Metronidazol: (excepto BG+ no

esporulados) Carbapenemes.Cloranfenicol.• Betalactámicos con inhibidores de betalactamasas.• Variable:Macrólidos/lincosaminas. Cefamicinas:

sin uso clínico.Penicilinas para algunos G+ y G-.• Escasa: tetraciclinas• Quinolonas fluoradas.• Nula : aminoglucósidos, penicilinas para el grupo B.fragilis.

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