INFECCION DE SITIO QUIRURGICO

DR. ISAAC BENÍTEZ SOLÍS R1 CG

HOSPITAL GENERAL ATIZAPÁN

HISTORIA

Introdujo lavado de manos y redujo muerte por fiebre a 1.5%

Suicido en 1865 al cortarse intencionadamente en la necropsia

HISTORIA (2)

Lister 1867 apósitos acido carbólico

Koch 1878 y 1880 desarrolla técnicas de cultivo para carbunco (bacillus anthracis

Primer operación intraabdominal para tratar infección (control origen) apendicetomía 1889 Charles Mc Burney

Frederick Treves apendicetomía a Rey Eduardo VII 1902

Siglo XX Alexander Fleming : Penicilina

1904 osler : “ excepto en raras ocasiones, el paciente muere por la respuesta del cuerpo a la infección, mas que por ella misma”

DEFINICIÓN

• OCURRE EN LOS 30 DÍAS POSTERIORES A CIRUGÍA

• EN 1 AÑO SI SE DEJO IMPLANTE

• DX CON CULTIVO POSITIVO O CON CRITERIOS CLÍNICOS

DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK

DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK

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DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK

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EPIDEMIOLOGIA

Causa importante de morbimortalidad

14 a 18% infecciones nosocomiales y 2da causa de infección intrahospitalaria

Cdc eua: 2.7% cirugías complicadas con infección (486000 anual)

Varia según tipo hospital y cirugía (+ en cirugía cardiaca, Gral. y trauma y quemados, centro de enseñanza 8.2/100 egresos)

1 a 3 días mas de eih

MICROBIOLOGÍA

• NO HA CAMBIADO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS

• EUA: S AUREUS, STAPH COAGULASA NEGATIVO, ENTEROCOCUS SP Y E. COLI

• PSEUDOMONAS (8.4%)

PATOGÉNESIS

Contaminación del campo quirúrgico es inevitable

• Proviene de la piel del paciente o membranas mucosas, víscera hueca • La mayor parte infecciones provienen de allí• Flora del propio paciente• Infección cuant virulencia sobrepasa defensas• Desnutridos, politraumatizados, quemados, cáncer tx inmunosupresor etc,• Edema, tej. Desvitalizado, cuerpos extraños, colecciones,

Fuentes endógenas

PATOGÉNESIS (2)

Fuentes exógenas

• Contacto de la herida con medio ambiente, personal de quirófano, instrumental, aire• Muy importante en cirugías limpias• Respetar ritual de quirófano

Hematógenas o linfáticas

• Durante la cirugía, poco probable en el postquirúrgico (menos 24hrs)• Foco distante de infección se pude diseminar en semanas o meses (IVU, IVR, ITB)• De importancia en pacientes con implantes o prótesis

FACTORES DE RIESGO

• INTERACCIÓN DE AMBIENTE, HOSPEDERO, SALA DE QUIRÓFANO, CIRUGÍA Y MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS

FACTORES DE RIESGO (2)

VIGILANCIA

Reducir de 35 a 50 % tasas de infección

• Observación directa, hojas centinela (S: 85%), revisión de expediente (S: 90%)

Sentirse observado (efecto Hawthorne) mejora la conducta del equipo quirúrgico

• Ihq ocurre entre 16 y 21 días después, método varia en cuanto al tipo de seguimiento

Vigilancia requiere mucho seguimiento (30 días, 98% de IHQ ya se habrán manifestado)

Vigilancia intrahospitalaria

Vigilancia postegreso

ESTRATIFICACIÓN DE INFECCIONES DE HERIDA QUIRÚRGICA

TRATAMIENTO

• RETIRO DE MATERIAL PROTÉSICO EN CASO DE INFECCIÓN (SI ES FOCO PRIMARIO)

• ANTIBIÓTICO DE ACUERDO A ANTIBIOGRAMA Y CULTIVO

• TRATAMIENTO EMPÍRICO DE ACUERDO A SITIO QUIRÚRGICO

• MEDIDAS DE PREVENCIÓN

• SISTEMA DE PRESIÓN NEGATIVA

TRATAMIENTO (3)

Sospecha de infección por Gram

negativo

• Cirugía NO GI o UG• TMP SMX 80 o 160 mg cada 12 hrs• Infección severa: Vancomicina l gr IV cada 12 hrs

• Cirugía GI o UG• AmoxiClav 2 grs cada 12 hrs, si se sospecha de S. Aureus concomitante:

TMP SMX• Infección severa: pip tazo o cefalosp 3era + metronidazol o Doripenem,

ertapenem, imipenem o meropenem mas Vancomicina o daptomicina (6mg/kg IV cada 24 hrs

TRATAMIENTO (4)

Sospecha de infección por Gram positivo

•Oral : tmp smx o clidamicina 300 -450 mg cada 8 hrs•Iv vancomicina o daptomicina o ceftarolina 600mg iv cda 12 hrs•Alternativa oral minociclina 100mg cada 12 hrs o doxiciclina 100mg vo cada 12 hrs o linezolid 600mg vo cada 12 hrs•Alternativa iv: telavancina 10mg/kg iv cada 24 hrs

PREVENCIÓN

• PRIORIDAD LA DISMINUCIÓN

• VALORACIÓN PRE QUIRÚRGICA

• FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS, ELIMINACIÓN O REDUCCIÓN EN CASO DE SER POSIBLE

• ABANDONAR TABAQUISMO 4 A 8 SEMANAS (MIN 72 HRS) ANTES DE EVENTO QUIRÚRGICO

• OBESOS REDUCCIÓN DE PESO

• BAÑO PREOPERATORIO CON JABÓN ANTISÉPTICO NO HA DEMOSTRADO EFICACIA

• PREPARACIÓN DE PIEL CON ANTISÉPTICO

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PERIOPERATORIA

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PERIOPERATORIA (2)

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

Evitar tricotomía

•No concluyente pero únicamente se efectué cuando sea estrictamente necesario•Se uso de cremas depilatorias o clippers•Heridas pequeñas que pueden infectarse

Prevención de Hipotermia

•Mayor sangrado, incomodidad térmica, eventos cardiacos mórbidos, cicatrización retardada (vasoconstricción y dism o2 tisular, efectos deletéreos sobre sist inmune

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS (2)

• Independientemente de que sea diabético o no

• Control estricto de glucosa (110g/dl)

Control de hiperglice

mia• Administración de o2 revierte disfunción

fagocitica en incisiones frescas• Fio2 80% sin evidencia clara pero es

recomendable

Hiperoxia pre

quirúrgica

ANTIBIÓTICOSDR. ISAAC BENÍTEZ SOLÍS R1CG

HOSPITAL GENERAL DE ATIZAPÁN

Anti (en contra) biótico (dado a la vida)

Sustancia química producida por un ser vivo o derivado sintético, impide el crecimiento de microorganismosToxicidad selectiva

HISTORIA

• Cuajada mohos de soyaChina hace 2500 años

Egipcios moho y ciertas plantas (antibiosis)

• Bacilo aerobio podía inhibir bacillus antracis

Pasteur y koch

• 1897 Ernst duchsPenicilina primer antibiótico descubierto

• Ehlich 1909 (sífilis)Salvarsán

HISTORIA (2)

• ALEXANDER FLEMING

• STAPH AUREUS CONTAMINADO POR HONGOS: PENICILINA

• ERNST CHAIN Y WALTER FLOREY

• PRODUJERON PENICILINA REFINADA

• RENE DUBOS

• GRAMICIDINA

MECANISMO DE ACCIÓN: GENERAL

Bacterias superan barreras

corporales e invaden tejidos

Hospedero elimina con

reacción de su sistema inmune

Algunos son fagocitados en cels huésped (tuberculosis)

Germen impide disolución por

fagosomas

Pared permeable para nutrientes de la

bacteria

Al no poder erradicarla se

genera enfermedad infecciosa

MECANISMO DE ACCIÓN: GENERAL (2)

• DAÑO BACTERIANO ESPECIFICO

• PUNTO DE ATAQUE ESPECIFICO

• EN CULTIVO DE COLOCA ANTIBIOGRAMA

• BACTERIAS MUEREN BACTERICIDA)

• BACTERIAS QUE SOBREVIVEN PERO NO PROLIFERAN(BACTERIOSTÁTICOS

• CUANTO MAS SE USE PRINCIPIO ACTIVO , MAYOR RIESGO DE RESISTENCIA

• RESISTENCIA POR PLÁSMIDOS (DNA) SE INCORPORA A OTRAS BACTERIAS

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PARED CELULAR

• LA MAYORÍA DE BACTERIAS RODEADAS DE PARED CELULAR

• EVITA EL ESTALLIDO DE LA MEMBRANA CELULAR POR CAMBIOS OSMÓTICOS

• RESISTENCIA POR ARMAZÓN DE MUREINA (PGC) FORMA MACROMOLÉCULA

• N ACETILGLUCOSADMINA Y N ACETIL ACIDO MURA MICO PRODUCIDAS Y LLEVADAS A LA PARED

• UNE TRANSPEPTIDASA (GRAM NEG ADEAMS POSEE MEMBRANA ADICIONAL)

• DOBLE CAPA DE FOSFOLÍPIDOS Y PROTEÍNAS TRANSPORTADORES

• EXCELENTES PARA HUMANOS POR NO TENER PARED CELULAR

PENICILINA

Penicilina G (bencilpenicilina)• Acido 6 aminopenicilina y anillo betalactamico• Inhiben la transpeptidasa (destruye la pared celular y la bacteria muere edematizada)

Bien toleradas

Reacción alérgica (5%), compromiso cutáneo a shock anafiláctico

Efectos neurotóxicos con dosis altas o rápidas

Eliminación por vía renal principalmente

Pueden administrase a dosis elevadas para disminuir la frecuencia

+ probenecid disminuye transp aniones para retardar excreción

PENICILINA (2)

• DESVENTAJAS

• ACIDO GÁSTRICO DEGRADA ANILLO BETALACTAMICO

• TAMBIEN SE DEGRADA POR BETALACTAMASAS (PENICILINASA)

• ESPECTRO

• GRAM POSITIVOS, COCOS GRAMNEGATIVOS, T. PALLIDUM, NO ACCIÓN EN OTROS GRAM NEG

• DERIVADOS

• RESISTENTES AL ACIDO GÁSTRICO (PENICILINA V)

• ISOXAZOLIL PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASA (DICLOXCILINA, OXACILINA FLUCOXACILINA)

• ESPECTRO AMPLIADO (GRAM NEG ) AMOXIILINA

PENICILINA (3)

• Resistente a acido gástrico, buena absorción en intestino (dipeptido)Amoxicilina

• 50% vía Oral, daña flora intestinal}Ampicilina

• Mayor espectro a gram neg, Acilaminopenicilinas

(mezlocilina, piperacilina)

• Bloquea a la enzima pero no es antimicrobiano (clavulanato, sulbactam tazobactam)

Inhibidores de betalactamasa

CEFALOSPORINAS

Originan en hongos

Inhibición de la transpeptidasa

Estructura básica: acido 7 aminocefalosporanico (cefalexina)

Estables frente ácidos pero mal absorbidos (mejor IV)

Estables frente penicilinasa pero no activas frente cefalosporinasa

Amplio espectro bactericida

Bien toleradas, pueden producir alergia, daño renal, intolernacia al alcohol, hemorragia antagonismo vitamina k

CARBAPENEMICOS

• IMIPENEM INACTIVADO DESPUÉS A FILTRACIÓN GLOMERULAR EN TCP POR DIPEPTIDASA

• SE COMBINA CON CILASTATINA Y MANTIENE SU EFICACIA

• MEROPENEM INSENSIBLE A LA DEGRADACIÓN Y MENOR TOXICIDAD

• ERTAPENEM NO ACTIVO FRENTE A PSEUDOMONAS, MEJOR CONTRA ENTEROBACTERIAS

MONOBACTAMICOS

Aztreonam , único no activo contra gram pos

Puede ser usado en pacientes alérgicos a penicilina y cefalosporina

Sensible a betalactamasas pero activo frente a metalo carbapenemasas

VANCOMICINA

• INFLUYEN EN TRANSPORTE DE COMPONENTES DE LA PARED POR LA MEMBRANA CELULAR

• ÚTILES SOLAMENTE CONTRA GRAM POSITIVO

• GLUCOPEPTIDO, ESTABLE CON ACIDO GÁSTRICO

• INDICADO EN COLITIS ULCEROSA O SMRA

• RIESGO DE PERDIDA DE LA AUDICIÓN

FORMADORES DE POROS

DAPTOMICINA

Pocas veces apropiada a que se dirige a membrana celular bacteriana y en menor medida del hospedero

Lipopeptido, se ancla a membrana

Útil en gram pos (MRSA)

Daño a musculo (elevaciones ck)

Por elevada toxicidad polimixina (gram neg) y péptido mixto tirotricina (gram pos) únicamente local

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DEL ACIDO TETRAHIDROFOLICO

Coenzima que actua en síntesis de purinas y timidina

En caso de su insuficiencia se inhibe la duplicación celular

Se obtiene del acido dihidrofolico por dihidrofolato reductasa

DHF se deriva de acido fólico

Bacterias producen su acido fólico

SULFAMETOXAZOL

• SULFAMETOXAZOL: SIMILAR A PAB FUNDAMENTAL PARA CREAR ACIDO DIHIDROFOLICO

• COMPITEN CON PAB INHIBEN A DHF

• BACTERIOSTÁTICO, SE ASOCIA A TMP

• EFECTOS COLATERALES: ALERGIA DESPLAZA PROTEÍNAS EN RECIEON NACIDOS,

• GÉRMENES RESISTENTES

TIMEPTOPRIMA Y CCLOTRIMOXAZOL

• INHIBE A DHF REDUCTASA

• ENZIMA HUAMAN ES MENOS SENSIBLE

• QUIMIOTERAPICO CON ACION BACTERICIA

• COTRIMOXAZOL ( COMBINACIÓN DE TPM Y SMX)

• MEJOR QUE LOS 2 SEPARADOS

INHIBIDORES DE LA FUNCIÓN DEL DNA

• DNA SIRVE COMO MATRIZ PARA SÍNTESIS DE RNA, SÍNTESIS DE PROT, POSIBILITA CRECIMIENTO CELULAR

• SÍNTESIS DE DNA ES IMPRESCINDIBLE

• DAÑO A ESTAS SON APROPIADOS COMO FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS YA QUE NO ALTERAN CÉLULAS HUMANAS

INHIBIDORES DE LA GIRASA

(tropoiisomerasa II, conduce el enrollamineto, sin necesidad de rotar y permite la incorporación de cromosoma bacteriano

derivados DE 4 QUINOLONA 3 ACIDO CARBONICO (OFLOXACINO)

IMPIDEN EL CIERRE DE CADENA ABIERTA (BACTERICIDA)

Acido nalidixico eficaz contra Gram neg

Norfloxacina, ofloxacino y ciprofloxacino

Efectos colaterales principalmente de sn

(confusión, alucinación,)lesiones en

cartílagos de crecimiento No usarse en embarazadas o

en edad de crecimiento

Daño tendinosos en 3er edad daño hepático, prol qt,

No indicados en diabéticos por descontrol glucémico

DERIVADOS DE NITROIMIDAZOL

• DAÑA DNA

• ATACAR A DNA, ES BACTERIA POR FORMACIÓN DE COMPLEJOS O RUPTURA DE CADENAS (GRAM NEG ANAEROBIOS)

• BACTERICIDAS, MISMO MECANISMO CONTRA PROTOZOOS

• SE ABSORBE BIEN VO

• PELIGRO DE DAÑO GENÉRICO, NO USAR DE PREFERENCIA MAS DE 10 FIAS

RIFAMPICINA

• INHIBE LA ENZIMA QUE FORMA A RNA POLIMERASA

• ACCION BACTERICIDA, GRAM POS

• POR USO EXAGERADO CAUSE RESISTENCIA

• CONTRAINDICADA POR EMBARAZO, Y LACTANCIA

INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE PROTEINAS

Síntesis proteica: traducción de genes previamente transferica a mrna para formar cadena poli peptídica

Constitución de aa en ribosomas

Agregado de AA A MRNA ES POR RNA T

TRNA SE ADAPTA A UNIDAD DE CODIFICACION DETERMINADA POR MRNA (CODON)

OXAZOLIDINDIONAS

• LINEZOLID

• INHIBE EL COMIENZO DE SINTESIS DE CADENA PEPTIDICA

• ACCIÓN BACTERIOSTÁTICA SOBRE GRAM POS

• SUPRESIÓN DE MEDULA ÓSEA, INHIBE MAO

TETRACICLINAS

• INHIBEN FIJACIÓN O ANCLAJE DE COMPLEJO DE TRNA, AA, SE ABSORBEN EN TGI

• DOXICILINA Y MINOCICLINA CASI POR COMPLETO SE ABSORBEN

• RARA VEZ IV

• EFECTOS ADVERSOS, GI, IRRITACIÓN DE MUCOSAS, DAÑO DE FLORA

• AL ADMINISTRAR LECHE TETRACICILINA SE UNA CATIONES (CA) DEJA DE IRRITAR PERO SE INACTIVA (DIENTES MARRON Y HUESOS, INHIBE CRECIMIENTO) FOTO SENSIBIOIDAD Y DAÑO HEPATICO

TIGECLICLINA

Glicilciclina

Se modifica la estructura para mejorar espectro (MRSA, E coli, carbapenemasa,)

No útil en pseudomonas

Util en microorganismos resistentes de tetraciclinas

Incrementa la mortalidad de paciente hospitalizado,

AMINO GLUCÓSIDO

Provocan anclaje de falsos complejos trna aa, produce falsas proteínas

Bactericidas, efectivos contra gram negativos

Estreptomicina y kanamicina útiles contra m tuberculosis

Aminoazucares con uniones glUcosidicas, uniones muy polares y poco permeables a membranasNo se absorben en intestino

Alcanzan a bacterias al usar su sistema de d transporte, alcanzan a ripon en tcpNefrotoxico (reversible}, daño a sentido equilibrio y audicion

CLORANFENICOL

Inhibe pepetidosintetasa, bacteriostático amplio espectro

Buena penetración a membranas

Indicado con poca frecuencia

Altera medula osea

MACROLIDOS

Dificultan desplazamiento de ribosomas

Bacteriostáticas

Alcanza a intracelulares como clamidia y micoplasma

Eritromicina, opcional en alergias a penicilina

Claritro, roxitro, azitro similares a eritro se eliminan mas lentamenteAceleran el peristaltismo po restimulacion de recetor de lense

MACROLIDOS (2)

• INHIBEN A CORAZÓN, RIESGO DE ARRITMIAS CON POBLACIÓN SUSCEPTIBLE U OTRO MEDICAMENTO QUE PROLONGUE QT

• INHIBEN A CYP34A : IESGO DE INTERACCION

• DAÑO HEPATICO POR ESTASIS

LINCOSAMIDAS

• SIMILAR A ERITROMICINA

• BACTERISTATICOS Y GRAM POSITVIOS

• CLINDAMICINA SE ABSORBE BIEN VÍA ORAL, Y SE DISTRIBUYE BIEN CON HUESO

• MULTIPLES COMBINACIONES PARA DIVERSOS MICROORGANISMOS

• DESPLAZO A LINCOMICINA POR SU MEJOR RESULTADOS, ACTIVIDAD Y BIODISPONIBILIDAD