infarto al miocardio
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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAMINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOSHOSPITAL JOSE FRANCISCO MOLINA SIERRA
CLINICA MEDICA I
Expositor:
Br.Correa Adrian J.
Tutor:Dr. Luis Rodulfo
Puerto Cabello Agosto 2012
INFARTO AL
MIOCARDIO
C ONCEPTONecrosis miocárdica aguda de origen isquémico,
secundaria generalmente a la oclusión trombotica de una arteria coronaria.
ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLOGICOS
Su incidencia varía de 0,8 y el 7,5 por 1.000 habitantes y por año.
Existe un claro predominio entre los varones y su mayor incidencia se
presenta entre los 55 y los 65 años.
Mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%.
La gran mayoría son provocados por coágulos bloqueando alguna de las arterias coronarias, causando que el corazón sufra por falta de oxigeno y haciendo que las celular cardiacas mueran.
ETIOLOGÍA
Ruptura de placa ateroesclerótica.
Formación de trombo mural y oclusión de la arteria coronaria afectada.
Formación del tapón plaquetario
Oclusión final de la arteria coronaria afectada, por un trombo que
contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina.
Daño al miocardio…depende de:
a) Territorio irrigado por el vaso afectado,
b) Oclusión total del vaso
c) Duración de la oclusión.
FISIOPATOLOGÍA
No siempre son conocidas las causas del IM y pueden ocurrir en diferentes circunstancias, por ejemplo:
Cuando se esta en reposo Después de un aumento súbito de actividad
física Cuando se esta en un clima frio post a estrés emocional o súbito físico intenso.
Cuadro clínico
A: Reposo diurno o nocturno, bajo situaciones de stress, exposición al frio y después de
comidas copiosas.
L: A nivel subesternal o en epigastrio.
I:Gran intensidad (intolerable en ocasiones). Carácter opresivo-constrictivo
C: Nauseas, vómitos, sudoración, deseos de defecar y sensación de muerte inminente.
I: Irradiado al cuello, hombros, espalda, borde cubital del antebrazo izquierdo, ambos
antebrazos y hacia la región del epigastrio.
A:No mejora con el reposo ni con los fármacos vasodilatadores. Mejora solo con la
administración parenteral de opiáceos(morfina).
DOLOR PRECORDIAL
EXPLORACIÓN FÍSICA
Palidez
Taquifigmia.
Hipertensión.
Cuarto ruido y la disminución en la intensidad de los ruidos cardíacos.
Soplo sistólico de regurgitación mitral.
Fase de Isquemia: La onda T aumenta de tamaño y se vuelve simétrica.
Fase de Lesión: El segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa.
Fase de Necrosis: Presencia de ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 seg.
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
ENZIMAS INICIO DE LA ELEVACIÓN
ELEVACIÓN MAXIMA
NORMALIZACIÓN
Mioglobina 2-3h 3-9h 24h
Troponina I 3-8h 24h 5-10d
Troponina T
3-4h 12-48h 5-14d
CPK 6-8h 24h 3-4d
CPKMB 4-6h 12-20h 1-2d
TGO 8-12h 16-36h 3-4d
LDH 24-48h 3-6d 8-14d
LDH 1 12h 1-2d 10-14d
ENZIMAS CARDIACAS
LABORATORIO
Cuando se necrosan las células del tejido miocárdico pierden la
integridad de la membrana celular y las moléculas intracelulares difunden hacia la
micro circulación y a los linfáticos. Estas macromoléculas se detectan en la
circulación periférica y constituyen los marcadores bioquímicos específicos
de daño al miocardio.
Las troponinas cardiacas son proteínas que forman parte de los
mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardiaco, están
presentes en las fibras miocárdicas.
TROPINA T
Extrasístole ventricular, la bradicardia y la taquicardia sinusales.
Taquicardia y fibrilación ventriculares Extrasístoles auriculares Flúter y fibrilación auriculares Bloqueo AV. Bloqueos de rama bifasciculares.
COMPLICACIONES ELECTRICAS
La insuficiencia cardíaca es la más frecuente por reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo.
Shock cardiogénico.
Rotura del Miocardio.
Aneurisma o dilatación de zona necrótica.
COMPLICACIONES MECANICAS
Objetivos:
Suprimir el dolor.Prevenir las arritmias.Reducir el tamaño de la necrosis.Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico. Prevención de nuevos episodios isquémicos. Rehabilitación funcional, social y laboral del paciente.
TRATAMIENTO
Cloruro o Sulfato de Morfina: dosis inicial es de
2-3 mg por vía EV, dosis máxima (10-15 mg
cada 4-6 h).
El efecto analgésico de estos fármacos se
potencia con la administración de sedantes del
tipo del diazepam, 5-10 mg 3 veces al día.
TTO DOLOR
ASPIRINA: 300 MGS STAT. LUEGO 100 MGS OD. HBPM: ENOXAPARINA: 1 UD/K CADA 12 HRS. CLOPIDROGEL: 325 MGS STAT. LUEGO 75 MGS OD. BETA BLOQ. LAXANTES. ANSIOLITICOS OXIGENO: 3 LTS X MIN INH BOMBA DE PROTONES: OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL
EV. NITRATOS : 10 MGS CADA 8 HORAS. TRIMETAZIDINA ( VASTAREL ): 35 MGS BID ESTATINAS: ATORVASTATINA 80 MGS OD
TRATAMIENTO
HBPM: heparina de bajo peso molecular
Tratamiento trombolítico está indicado en los pacientes:
a)Dolor coronario de más de 30 minutos
b) Que no cede con nitroglicerina c) que acuden al hospital durante las
primeras 12 h posteriores al infarto.
d) Presentan una elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo.
FIBRINOLITICOS
CARACTERÍSTICA STK tPA
Dosis IV 1,5millones U 100mg
Administración Infusión por 1 hora 60mg/20mg/20mg
Lisis sistémica/Riesgo sangrado Alto/Alto Bajo/Alto
Antigenicidad Si No
Reacción alérgica/hipotensión Si No
Potencia 40-60% 60-80%
Reducción de mortalidad Si Si
Vida media en minutos 23minutos 8 minutos
Duración de infusión 60 minutos Horas
Porcentaje de reoclusión 15% 20%
STK: estreptoquinasaTPA: activador tisular de plasminogeno
CARACTERÍSTICAS DE LOS TROMBO LÍTICOS
CARACTERÍSTICA APSAC UROQUINASA
Dosis IV 30 U 3Millones U
Administración Bolo 2 a 5 minutos 1,5 millones U bolo, 1,5 MU 1 hora
Lisis sistémica/Riesgo sangrado Alto/Alto Alto/Alto
Antigenicidad Si No
Reacción alérgica/hipotensión Si No
Potencia 60-70% 50-70%
Reducción de mortalidad Si No reportado
Vida media en minutos 90 minutos 16 minutos
Duración de infusión 2-5 minutos 5-15 minutos
Porcentaje de reoclusión 10% 10%
CARACTERÍSTICAS DE LOS TROMBO LÍTICOS
complejo activador estreptocinasa-plasminógeno aislado (APSAC)
En ausencia de contraindicaciones:
En ausencia de facilidades para efectuar terapéutica
intervencionista
Iniciación de síntomas <12 horas
Elevación de ST≥0.1 mV en dos o mas derivaciones
contiguas
Síntomas 12-24 horas con isquemia en curso
INDICACIONES PARA FIBRINOLISIS
ABSOLUTAS
Acv hemorrágico
Tumor intacraneano
Hemorragia activa
(Se excluye menstruación)
Sospecha de disección aórtica
CONTRAINDICACIONES TROMBOLISIS
RELATIVAS
Hipertensión severa>180/110
Historia de AVC
Warfarina previa (INR>2-3)
Trauma reciente (2-4 semanas)
Reanimación prolongada (>10 m)
Cirugía mayor< 3 semanas
Punciones vasculares no comp.
Hemorragia interna reciente 2-4 sem
Ulcera péptica activa
Embarazo
Complicaciones de trombolisis
1 7%4%
1 7%
62%
Hipotension Hemorragia Anafi laxia Sin complicacion
FIBRINOLISIS
A 90 minutos: 50-70% de repermeabilización
A 24 horas: 90%
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
80-90% de repermeabilización
REPERFUSION DEL MIOCARDIO
1. Alivio y desaparición del dolor.
2. Arritmias de reperfusión.
3. Resolución del ST.
4. Pico precoz < 12h de los marcadores de necrosis.
CRITERIOS CLINICOS DE REPERFUSION
CLASE DEFINICIÓN INCIDENCIA (%)
MORTALIDAD (%)
CLASE I Sin signos de insufiviencia cardíaca
30-40% 8
CLASE II Signos de insuficiencia cardíaca leve a moderado (crepitantes
bibasales y R3)
30-50% 30
CLASE III Signos francos de edema pulmonar
5-20% 44
CLASE IV Shock cardiogénico 10% 80-100
CASIFICACION DE KILLIP-KIMBALL