infarto agudo al miocardio
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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Presentan: Acosta torres Angélica.
Flores Martínez Zurisadai Abigail.
Isquemia es la falta de suficiente sangre oxigenada en el ventrículo izquierdo.
Lesión es un estadio más avanzado que la isquemia .
Un infarto es la necrosis o muerte del tejido en una porción de la pared miocárdica del
ventrículo izquierdo y sigue a los estadios de isquemia y daño miocárdico y no se
recupera un suministro de sangre adecuado.
INFARTO DE MIOCARDIO.
El término ‘infarto de miocardio’ es un indicador de uno de los principales
problemas sanitarios en todo el mundo, así como un parámetro de valoración
en estudios clínicos.
El infarto de miocardio (IM), también llamado «ataque cardíaco»,
consiste en la destrucción del músculo cardíaco debida a una isquemia
grave y prolongada.
EN EL ELECTROCARDIOGRAMA.
IAM CON Y SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO (ST).
El IM puede darse prácticamente a cualquier edad, pero su frecuencia se incrementa con el paso de los años y
cuando hay elementos predisponentes para la ateroesclerosis.
10% de los IM suceden en personas <40 años.
45% En <65 años.La afectación de los negros y los
blancos es semejante. Hombres están en un peligro
considerablemente mayor que las mujeres jóvenes.
INCIDENCIA Y FACTORES DE
RIESGO.
A nivel mundial los síndromes coronarios agudos (SCA) son una causa importante de morbilidad y
mortalidad. (OMS)Se estima que en nuestro país mueren alrededor de 80 mil personas cada año por este
padecimiento.Según la Secretaría de Salud,
más del 50% de las personas con infarto al miocardio fallecen antes de llegar al hospital.
Datos epidemiológicos de México, establecen a la cardiopatía
isquémica como primera causa de mortalidad en mayores de 60
años, la segunda causa en la población en general.
INFARTO DE MIOCÁRDIO ESPONTÂNEO (IAM TIPO 1)
Es un episodio que se relaciona con ruptura,
úlcera, erosión o disección de una placa
aterosclerótica y producción de un trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias,
con necrosis de los miocitos. En el 5-20% de los casos se puede hallar
EC no obstructiva o ausencia de EC en la
arteriografía, en especial en mujeres.
INFARTO DE MIOCARDIO SECUNDARIO A DESEQUILIBRIO
ISQUÉMICO (IAM TIPO 2)
En casos de lesión miocárdica con necrosis, donde otra
enfermedad que no sea la EC contribuye al desequilibrio entre la provisión y las necesidades de
oxígeno, se emplea el término ‘IAM tipo2’. En pacientes con
enfermedad grave o sometidos a cirugía mayor (no cardíaca),
pueden aparecer valores altos de los biomarcadores cardíacos, debido a los efectos tóxicos
directos de las grandes concentraciones de
catecolaminas endógenas o exógenas circulantes. Asimismo el vasoespasmo coronario o la disfunción endotelial pueden
causar IAM.
MUERTE CARDÍACA POR INFARTO DE MIOCARDIO (IAM TIPO 3)
A los pacientes que sufren muerte cardíaca, con síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica acompañada por cambios isquémicos en el ECG,
se los debe clasificar como IAM mortal, aún si no se dispone de
biomarcadores de IAM.
INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO CON
PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIÓN (IAM
TIPOS 4 Y 5) Se puede producir lesión miocárdica o infarto en algún momento de las
maniobras instrumentales cardíacas necesarias durante los procedimientos
de revascularización, ya sea por cirugía de derivación aortocoronaria
(DAC).
CAUSASObstrucción de los vasos
coronariosOtras causas.
Ateroesclerosis.Coágulos.Trombos.Émbolos.
Endocarditis infecciosas.Protesis valvulares.
Aire introducido durante cirugía cardiaca.
Depositos de calcio.Procesos inflamatorios.
Aortitis.Arteritis de takayasu.
Enfermedad de kawasaki.
Arteritis de células gigantes.
Uso de cocaina.
COMPOSICIÓN DE LAS PLACAS.♥ Tejido fibroso de densidad y celularidad variable con un
trombo superpuesto.♥ Calcio.♥ Células espumosas.♥ Lípidos extracelulares.
Asociadas a trombosis: son mas complejas e irregulares.♥ Los trombos coronarios con longitud de 1 cm.♥ Se adhiren a la superficie luminal de una arteria y están
formados por♥ Plaquetas.♥ Fibrina.♥ Eritrocitos.♥ Leucocitos.
Tipos de trombos.
♥ Trombo blanco: Constituido pro plaquetas, fibrina o
ambos.
♥ Trombo rojo: Constituido por eritrocitos, fibrina,
plaquetas, y leucocitos
Fisura y rotura de placa.Las placas ateroescleróticas con tendencia
a rotura tiene a la formación de metal proteasas como:♥ Colágenasa.♥ Gelatinasa.♥ Estromelisina.
Estos degradan componentes de la matriz intersticial protectoraPueden ser elaboradas por los macrófagos y mastocitos activados durante las lesiones.
Placas vulnerables.♥ Presión intraluminal.♥ Tono vasomotor coronario.♥ Taquicardia (estiramiento y comrpensión
ciclica).♥ Rotura de vasos nutricios.Sobrecarga de parámetros fisiológicos.♥ Presión arterial sistólica.♥ Frecuencia cardiaca.♥ Viscosidad sanguinea.♥ Activador del plasminogeno tisular (t-PA)
endogéno.♥ Inhibidor del Activador del plasminogeno
-1 (PAI-1).♥ Concentración plasmática de cortisol y
adrenalina.♥ Variaciones circadianas y estacionales.
RESPUESTA DEL MIOCARDIO.
El alcoholismo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Musculo cardíaco. Anatomía patológica microscópica. IAM PUEDE DIVIDIRSE EN DOS TIPOS:♥ TRASMURAL: Necrosis miocárdica afecta a casi todo el
grosor de la pared ventricular Trombosis coronaria oclusiva (localizado en el
territorio de una sola arteria coronaria, presenta onda Q.).
♥ NO TRANSMURAL (SUBENDORCADICO): Necrosis afecta al suebndocardio, sin
extenderse por toda la pared hasta el epicardio.
Comprometidas las arterias coronarias con estenosis importante pero aun permeables.
No presenta onda Q.
Primeras horas. 6-12 hrs las lesiones macroscópicas difíciles de
identificar, peor se pueden identificar con tinciones después de las 2-3 hrs.
Primeros días. Miocardio afectado está pálido y
ligeramente hinchado. 18-36 hrs color marrón o púrpura
(eritrocitos retenidos), exudado serofibrinoso evidentemente en el
epicardio, esto durante 48 hrs. Aprox. Se vuelve gris, y en periferia líneas amarillas
(secundarias a la inflamación de neutrófilos).
Esta zona se ensancha gradualmente a través del infarto.
Primeras semanas.
♥ 8-10 días disminuye el grosor, conforme las células mononucleares eliminan el músculo necrótico.
♥ Superficie de corte amarilla, rodeada pro una banda púrpura de tejido de granulación.
♥ 2-3 meses siguientes adquiere un aspecto gelatinoso, vidrio esmerilado y gris, para convertirse en una cicatriz firme , retraída y delgada que se blanquea y endurece progresivamente.
Cambios histológicos y estructurales.
MICROSCOPIA ÓPTICA:♥Patrón de fibras miocárdicas onduladas
desde 1-3 hrs, después del comienzo, sobretodo en periferia.
♥8 hrs. Después edema intersticial, aumento de depósitos grasos en fibras musculares, infiltración de leucocitos, polimorfo nucleares, neutrófilos y eritrocitos, núcleos de células musculares picnoticos y al final carió lisis y vasos pequeños necrosis.
♥24 hrs. Aglutinación del citoplasma y perdida de estriaciones transversales, aparición de hialinización , núcleos picnoticos., capilares miocárdicos se dilatan y se acumulan PMNL
♥3 primeros días tejido intersticial edematoso y extravasación de eritrocitos.
♥4 día comienza la eliminación de fibras necróticas por macrófagos.
♥8 días fibras necróticas han desaparecido.
♥10 días han reducido los PMNL y aparición de tejido de granulación en periferia. Continua eliminación de fibras musculares necróticas.
♥4-6 semana se ha reabsorbido el miocardio necrótico.
♥Después de 6 semana cicatriz firme de tejido conjuntivo con fibras musculares intactas intercaladas.
Tipos de necrosis miocárdicas.♥Necrosis por coagulación.♥Necrosis por bandas de
contracción.♥Miocitolisis.♥Apoptosis.
Necrosis por coagulación
Isquemia grave y persistente aparece en la zona central de
un infarto da lugar a la detención de las células
musculares, las miofibrillas con distensión presentan mucha picnosis nuclear ,
congestión vascular y cicatrización mediante
fagocitosis.
Necrosis con bandas de contracción.
Denominada también necrosis en bandas de contracción ó miocitolisis coagulativa, se debe principalmente isquemia pronunciada, se caracteriza
por fibras hipercontraídas con bandas de contracción y daño mitocondrial, calcificación congestión vascular
marcada y cicatrices y mediante lisis de las células musculares esto aumenta el flujo de entrada de calcio el interior de
la célula agonizantes lo que produce una parálisis de las células en estado de
conducción.
Miocitólisis.
Isquemia sin necrosis produce por lo general cambio visibles en
microscopia óptica,se es intensa y prolongada puede provocar vacuolizacion de los tejitos denominada con frecuencia
miocitólisis, causa edema turbio, así como degeneración hidrópica
vascular y grasa.
Apoptosis.
Al contrario de la necrosis coagulativa los tejidos que sufren apoptosis
muestran contracción celular con fragmentación del ADN y fagocitosis pero sin el habitual infiltrado celular
indicativo de inflamación, esto puede ocurrir inmediatamente después del comienzo de la isquemia miocárdica.
Modificación del infarto por reperfusión.
Cuando se produce una Repuesta de perfusión de miocardio sometido a los cambios evolutivos desde la isquemia al infarto en 15 a 20 minutos .
Es posible evitar que se produzca la necrosis después de este momento el número de miositos salvados está relacionado directamente con el tiempo que la artería coronaria ha permanecido completamente obstruida.
Los signos anatomopatologicos típicos en el infarto con reperfusión son una mezcla de necrosis y hemorragia en el interior de las zonas con miocitos con daño Irreversible , necrosis coagulativa con bandas de conducción y distorsión de la arquitectura de las células de la zona infartada.
El corazón constituye 0.7 % del peso corporal en el ser humano, pero requiere 7.0 % del consumo basal de oxígeno del cuerpo. La
isquemia del miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del músculo
cardiaco. Pueden presentarse anormalidades de uno o ambos
factores en un solo paciente
Fisiopatología.
La isquemia introduce cambios importantes en dos funciones significativas de las células miocárdicas, a saber:
♥ Actividad eléctrica.♥ Contracción.
Tras la interrupción del flujo anterógrado, la zona del miocardio irrigada por dicho vaso pierde de inmediato su capacidad de acortarse y realizar trabajo contráctil, se producen cuatro modelos de contracción anormales como consecuencia.
1). Desincronización.2). Hipocinesia.3). Acinesia.4). Discinesia.
Función ventricular izquierda.
El lugar exacto, las dimensiones y los rasgos morfológicos específicos de un IM agudo dependen de los siguientes aspectos:
♥ La localización, la gravedad y la velocidad de formación de las obstrucciones coronarias debidas a la ateroesclerosis y las trombosis.
♥ El tamaño del lecho vascular irrigado por los vasos alterados.
♥ La duración de la oclusión.♥ Las necesidades metabólicas/de
oxígeno que presente el miocardio expuesto.
♥ La amplitud de los vasos sanguíneos colaterales.
♥ Otros factores, como la frecuencia cardíaca, el ritmo del corazón y la oxigenación de la sangre
En segmento infartado acompañado de hipocinesia
del resto del miocardio normal
Hipercinesia en las zonas infartadas como resultado de mecanismos compensadores
agudos el aumento de la actividad del sistema
nervioso simpático y el mecanismo de Frank
Starling.
presenta un trabajo ineficaz porque la contracción de los segmentos de infarto agudo
de miocardio provoca discinesia en la zona
infartada.
El aumento de movilidad de la región infartada persiste a
las 2 semanas del infarto, grado de recuperación sobre
todo si se lo da la reperfusión de la zona
infartada.
el grado de dilatación depende estrechamente de tamaño de un
infarto permeabilidad de la materia relacionada con el
infarto activación del sistema renina angiotensina.
Edema, infiltración celular y la fibrosis aumenta la rigidez de
miocardio infartado por encima y debajo de los valores el
aumento de rigidez en la zona de miocardio infartado mejora la
función ventricular izquierda porque evita en movimiento
sistólico paradójico de la pared discinesia.
Cuando la contracción anormal supera el 15% provoca
reducción de la fracción de eyección y aumento del
volumen y la presión telediastolica.
Contracción anormal supera 25% da insuficiencia cardiaca.
Contracción anormal 40% shock cardiógenico.
Función diastólica
Las propiedades diastólica de ventrículo izquierdo están alteradas
en el miocardio infartado por descenso de la velocidad máxima ,
una disminución de la presión ventricular izquierda, y un aumento
en la constante de tiempo del descenso de la presión ventricular.
Regulación circulatoria .
Esto comienza por una obstrucción anatómica del lecho vascular coronario que produce isquemia miocárdica y si se mantiene de isquemia, un infarto si alcanza un tamaño suficiente deprime la función ventricular izquierda.
La inflamación original de liberación de citosinas que contribuyen a la vasodilatación y la
disminución de la resistencia vascular sistémica.
Incapacidad para vaciarse conduce a un aumento de la precarga.
La dilatación del ventrículo izquierdo eleva también la poscarga ventricular por la ley de
Laplace “para una presión arterial determinada´, el ventrículo dilatado debe generar mayor
presión en la pared.”
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
ANAMNESIS
Síntomas prodrómico
s Molestias torácicas, aparecen en reposo o con una actividad más ligera de lo habitual, por lo que pueden clasificarse como angina de pecho inestable.
Naturaleza del dolor
De intensidad variable, prolongado (por lo general dura más de 30 minutos)y con frecuencia varias horas.
Se describe como:• Constricción, opresión, aplastamiento,
compresión, asfixiante, puede ser penetrante, de tipo cuchillada, sordo o como quemazón.
El paciente lo refiere como una sensación de peso o como si le
exprimieran el tórax.
Otros síntomas:
-Náuseas y vómito (Activación del reflejo vagal o estimulación de receptores ventriculares izquierdos).
“Reflejo de Bezold- Jarisch”.
-Debilidad profunda-Vértigo-Palpitaciones-Sudor frío-Sensación de muerte inminente
IMEST SILIENTE Y PRESENTACIÓN ATÍPICA
Realmente silientes: Pacientes no recuerdan ningún síntoma.
Silientes: Pueden recordar un episodio con síntomas coherentes con un infarto agudo al miocardio.
Manifestaciones atípicas del IMEST :
1)Insuficiencia Cardíaca.2)Angina de pecho clásica sin episodio
especialmente intenso o prolongado.3)Localización atípica del dolor.4)Manifestaciones del SNC similares a la del ictus,
secundarias a una reducción brusca del gasto cardiaco en pacientes con aterosclerosis cerebral.
5)Aprensión y nerviosismo6)Manía o psicosis súbita7)Síncope8)Debilidad importante9)Indigestión aguda10)Embolia periférica
EXPLORACIÓN FISICA
ASPECTO GENERAL:
-Habitualmente ansiosos y presentan un sufrimiento considerable.-Inquietud, buscan una posición cómoda.-Masajean o sujetan con firmeza el tórax-Signo de Levine (describen el dolor con su puño cerrado)
Pacientes con insuficiencia ventricular izquierda: -Evidente palidez cutánea y sudor frío.-Se sientan o incorporan en la cama con disnea.-Se quejan de dolor torácico o de una sensación de asfixia entre cada respiración. -Tos productiva con esputo espumoso, rosado o con hilos de sangre.
FRECUENCIA CARDIACA
Con frecuencia, el pulso es rápido y regular inicialmente (taquicardia sinusal a 100-110 lpm), que se ralentiza conforme mejora el dolor y la ansiedad.
PULSO CAROTÍDEO
Proporciona información sobre el volumen sistólico ventricular izquierdo.Un pulso débil refleja un volumen sistólico reducido.
El pulso alternante refleja una disfunción ventricular izquierda grave.
PALPACIÓN
La palpación precordial puede ser normal.
En presencia de disfunción sistólica ventricular izquierda es posible palpar un movimiento hacia afuera del ventrículo izquierdo al comienzo de la diastóle que coincide con el 3° ruido cardíaco.
AUSCULTACIÓN
Tonos cardiacos amortiguados con frecuencia y en ocasiones inaudibles inmediatamente después del infarto y su intensidad aumenta durante la convalecencia.
En casi todos los IMEST en ritmo sinusal existe un cuarto tono que tiene valor diagnóstico limitado porque es audible con frecuencia en la mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica.
La presencia de un tercer tono en los pacientes con IMEST refleja por lo general una disfunción ventricular izquierda avanzada con presión de llenado ventricular elevado.
El tercer y cuarto tonos procedentes del ventrículo izquierdo se oyen con más nitidez en la punta.
DIAGNOSTICO.Muerte celular miocárdica
Marcadores de muerte celular miocárdica en muestras de sangre
Signos de isquemia miocárdica (anomalías del ST y onda T)Signos de pérdida de tejido cardíaco con actividad eléctrica (ondas Q)
Bioquímica
ECG
Anatomía patológica
Téc. De imagen
Reducción o pérdida de perfusión tisular.Anomalías en la modalidad de la pared.
Biomarcadores en suero
Troponinas T e I cardioespecificas.
Útiles en la sospecha clínica de una lesión de músculo estriado o un infarto pequeño del miocardio.
Normalmente no se detectan en pacientes sanos, pero después de un IMEST pueden alcanzar un nivel 20 veces mayor. Pueden persistir después del IMEST de 7 a 10 días.
ElectrocardiogramaEn la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicardica produce elevación del segmento ST.
En pacientes que acuden con enfermedad isquémica pero sin elevación del segmento ST, si se detecta incremento en las concentraciones séricas de un marcador biológico cardiaco, finalmente se establece el diagnóstico de NSTEMI.
REFERENCIAS.♥Longo, Fauci, Kasper And Cols. (2012). Harrison.
Principios De Medicina Interna. Vol. 2. 18° Edición, Editorial Mc Graw Hill Pp 2021-1029.
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♥Braunwald. Tratado De Cardiología Volumen 2. Elsevier ; Pp. 1207-1231, 2009
♥Http://Salud.Edomexico.Gob.Mx/Html/Doctos/Ueic/Educacion/Isque_inf_mioc.Pdf
♥Http://Www.Intramed.Net/Userfiles/2012/File/Infarto_de_miocardio_guia.Pdf
♥Http://Www.Anmm.Org.Mx/Publicaciones/Canivanm150/L12-infarto-agudo-al-miocardio.Pdf