Definición:

El infarto es una necrosis el tejido causado por la

anoxia tisular producida por la interrupción del

suministro de sangre.

Etiología:

Las causas de la isquemia miocárdica son

múltiples, pero todas ellas actúan a través de dos

mecanismos: la reducción del flujo sanguíneo por

obstrucción de los vasos coronarios y el aumento

de las necesidades miocárdicas de oxígeno. La

causa más frecuente de reducción del flujo

coronario es la obstrucción por lesiones

aterosclerosas de las grandes arterias coronarias

del epicardio. La trombosis coronaria es otra causa

común de oclusión aguda total o parcial de las

arterias y suele formarse sobre placas

aterosclerosas. Otras causas menos frecuentes de

isquemia coronaria son el espasmo coronario, la

enfermedad de los pequeños vasos arteriolares, la

arteritis, las embolias y la disección espontánea de

los vasos epicárdicos.

Sintomatología:

Dolor en el pecho, que se puede irradiar a los

hombros, mandíbula, cuello, espalda,

epigastrio, MS predominante brazo izquierdo.

Dificultad respiratoria, vómitos, nauseas

Palpitaciones, sudoración y ansiedad

Evolución:

Durante los primero minutos y horas después se producen una

elevación del segmento ST. Conocida como una lesión

subepicardica.

Se disminuye la onda R y aparece la onda Q u onda QS

característica de necrosis.

A las 24 horas el segmento ST comienza descender y la onda T

comienza a invertirse, haciéndose negativa, simétrica y de vértice

picudo, que se denomina Isquemia subepicardica.

A la semana la corriente de lesión desaparece por completo y lo

único q se observa en la onda Q o QS de necrosis y la ondas T

negativas de isquemias.

Al mes si la evolución es satisfactoria la onda T se vuelve

positiva, quedando la onda Q de necrosis.

Consecuencia:

Isquemia: hay dos tipos isquemia subendocardica: cuando el

tejido esta isquémica se produce un retraso en la repolarización d

dicha área comenzando en el epicardio. Se representa por ondas T

altas y acuminadas. isquemia subepicardica: se registran ondas T

negativas, de vértice picudo y ramas simétricas y el retraso en al

repolarización se producirá en le endocardio.

Lesión: aparece cuando existe un mayor compromiso del flujo

sanguíneo y se produce una isquemia severa pero no los suficiente

para para producir necrosis tisular. lesión subendocardica:

desnivel negativo del segmento ST-T, indica infarto no Q. lesión

subepicardica: un desnivel positivo del segmento ST. (se puede

confundir con angina de prinzmetal). indica infarto Q o transmural.

Necrosis: tejido eléctricamente inactivo. Lo que producirá onda Q

profundas o complejos QS. Tipos:

Infarto transmural: perdidas de fuerza

importantes; el electrodo sobre el área de

necrosis registra una deflexión negativa onda Q

o un complejo QS.

Infarto no Q o subepicardico: se pierden pocas

fuerzas por necrosis pequeñas y solo se

disminuye el vector resultante que se dirige

hacia abajo, registrándose una onda R pequeña.

Hallazgos de laboratorio normales:

Creatina cinasa(CK)

Isoenzima CK-MB: para varones 55-170 U/1 y en mujeres 45-

135 U/1

Tropina T : 0- 0,1 ng/ml

Tropina I: 0-1,6ng/ml

Mioglobina: 90mg/ml

Tratamiento:

Supresión del dolor: iniciar con nitroglicerina 25mg en 250ML

de DW 5% o morfina 5 a 10mg IV

Prevención de arritmias ventriculares: lidocaína en bolo 1mg/kg y

luego 2mg/m (2g de lidocaína en 500ml de DW5%)

Reducción del tamaño del infarto: trombolisis coronarios (

estreptoquinasa o uroquinasa + agregante splaquetarios+

anticoagulante) betabloqueantes: metroprolol 15mgIv e dosis de

5mg/m y seguido de 50-100mg/112hr(atenolol o propanolol)

nitratos IV, anticoagulante( heparina 1000 UI/h para mantener

el tiempo de tromboplastina

Cuidados

Medidas generales

1. Ante un paciente en quien se sospeche infarto, debe ponerlo en

reposo, acostado, y vigilar sus parámetros vitales.

2. . Brindar apoyo psicológico a paciente y familiares, por el alto

grado de ansiedad que estos pueden tener, transmitir al paciente

confianza y seguridad.

3. Administrar oxígeno: en el infarto existe un gran desequilibrio

entre la oferta y demanda de oxígeno al nivel de las células

cardíacas, esto produce la necrosis. La administración de

oxígeno mejora la saturación, lo cual favorece al abastecimiento

adecuado de oxígeno al miocardio. Se administra de 2 a 4 L/min

mediante mascarilla.

4. Administrarle cuanto antes aspirina 1/2 tableta (250 mg),PO.

5. Administración de nitroglicerina sublingual.

6. Realizar ECG en el momento de su llegada y posteriormente

cada 12 h para detectar cambios del patrón eléctrico.

7. Mantener vena periférica con dextrosa a 5 % con 25 mEq de

potasio.

8. Vigilar la aparición de hipotensión, la cual se debe tratar con la

administración IV. de solución salina en 30 min y evaluar

respuesta del paciente.

9. Mantener dieta adecuada: suspender alimentos las primeras 10

h, posterior a este tiempo se comienza con dieta blanda y líquida,

hiposódica e hipograsa hasta las 72 h. Evitar comidas copiosas,

de difícil digestión y bebidas frías. Después de la fase aguda, si

el paciente no es hipertenso o no presenta insuficiencia cardíaca,

se le puede ofertar una dieta libre normo sódica.