IAM sin elevación ST

Sandoval Méndez Andrea Dinorah

IAM sin elevación ST

• Cuadro clínico de angina inestable + aumento de indicadores biológicos cardiacos de necrosis

• Causada por aumento de requerimientos de oxígeno por parte del miocardio, disminución del aporte de oxigeno, ateroesclerosis.

• Enfermedad coronaria: pandemia más importante del siglo XXI.

• La enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte de 45 años o más.

Factores de riesgo

• Antecedentes familiares

• Enfermedad cardiaca

• Tabaquismo

• Dislipidemia

• Hipertensión

• DM

Evaluar riesgo de enfermedad con criterios de Framingham, para prevención primaria.

Criterios Framingham

Cuadro clínico

• Dolor retroesternal irradiada a cuello o brazo izqierdo.

• Dependiendo de isquemia: diaforesis, palidez, piel fria, taquicardia sinusa, aparicion de 3º o 4º ruido, estertores en bases pulmonares e hipotension.

Dx

• Cuadro clinico

• Exploracion fisica

• Antecedentes patologicos

• EKG

• Marcadores cardiacos: CK-MB Troponina I o T *6-8-12 hrs

EKG

• Ante de los primeros 10 minutos

• Inversión de onda T, aumento de amplitud, bloqueo de rama, depresión del segmento ST

• En ausencia de elevación del segmento ST, se debe obtener registros adicionales mientras el paciente está sintomático con intervalos de 15-30 minutos y compararlos con los registros obtenidos durante la fase asintomática.– Realizar comparación con un EKG previo.– Los registros de EKG deben repetirse por lo menos a las 6 y a las 24 h.

EKG

• Cambios en el segmento ST y en la onda T:

– Depresión del segmento ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV) en 2 o más derivaciones contiguas en el contexto clínico indica SCASEST de mal pronóstico.

– Una depresión del ST menor (0,5 mm) puede ser difícil de medir en la práctica clínica.

– La depresión del ST ≥ 1 mm (0,1 mV), se relaciona con una tasa de mortalidad e IM al año del 11%

– Una depresión del ST ≥ 2 mm conlleva un riesgo de muerte unas 6 veces mayor.

– La depresión del segmento ST combinada con una elevación del ST transitoria también identifica a un subgrupo de alto riesgo

MARCADORES BIOQUIMICOS:

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

Clasificación del riesgo

CLASIFICACION DE KILLIP:

CLASE I: sin signos clínicos de

insuficiencia cardíaca

CLASE II: crepitantes, galope S3

y elevación de la presión

venosa yugular

CLASE III: edema pulmonar

franca

CLASE IV: Shock cardiogénico -

hipotensión (presión sistólica

<90 mmHg) y evidencia de

vasoconstricción periférica

(oliguria, cianosis,

sudoración)

• Una mayor clase de Killip se asocia con mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6 meses y al o. Hay cinco factores que proporcionan s del 90 % de la

n stico para la mortalidad a los 30 as: edad, baja TA lica, clase alta de Killip, elevada frecuencia acay n anterior del infarto.

Tratamiento

• Nitratos:

– El principal beneficio está relacionado con los efectos venodilatadores, que producen una reducción en la precarga miocárdica y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, lo que da lugar a una disminución en el consumo miocárdico de oxígeno.

– Producen dilatación tanto de las arterias coronarias normales como de las ateroscleróticas y aumentan el flujo coronario colateral.

– La dosis debe titularse hasta que los síntomas (angina y/o disnea) se reduzcan, a menos que se produzcan efectos secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipotensión).

Dosis: 5-10 mcg/min

Beta bloqueantes:

– Inhiben de forma competitiva los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes.

– Los principales beneficios están relacionados con sus efectos en los receptores β1, que producen una disminución del consumo miocárdico de oxígeno.

– La frecuencia cardiaca diana para un buen efecto del tratamiento debe estar entre 50 y 60 lat/min.

Metoprolol 5mg infusion lenta -1-2 min, repetir cada 5 minutos hasta alcanzar dosis de 15 mg

• Bloqueadores de los canales de calcio:

– Existen 3 subclases:• Dihidropiridinas (nifedipino)

• Benzotiacepínicos (diltiazem)

• Fenilalquilaminas (verapamilo)

- Varios análisis con datos agrupados procedentes de estudios observacionales señalan que el nifedipino de acción corta puede tener un efecto perjudicial dependiente de la dosis en la mortalidad en pacientes con EAC.

- Por otra parte, hay evidencia de un efecto protector del diltiazem en un estudio clínico.

• Fármacos antiplaquetarios:• Ácido acetilsalicílico:

En el metaanálisis del Antithrombotic Trialists Collaboration, se puso de manifiesto una reducción del 46% en la tasa de episodios vasculares, señaló que una dosis de 75-150 mg de aspirina era tan efectiva como las dosis mayores.

– Clopidogrel: disminuye 20% mortalidad

• Heparina

Ha demostrado una reducción significativa del riesgo de muerte e IM del 33% y diminución de crisis cardiacas repetitivas

TX A LARGO PLAZO

Eliminacion de factores de riesgo, cambios de estilo de vida.

Antiplaquetarios por 12 meses minimo, betabloqueadores, estatinas, IECAs

IAM con elevación ST

Signo de Levine

• Estreptocinasa- 1.5 millones de U

• Activador tisular del plasminógeno – 100 mg IV

60 mg en la 1º hora y 20 mg en la 2º y 3º hora

• ASA 80-325 mg diarios