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Formación médica continua

Vol. 3 Nº 8Agosto 2014

S U M A R I OS U M A R I O

Comisión Directiva FaarditPeríodo - Presidente: Prof. Dr. Sergio LucinoPresidente electo: Dr. Claudio BoniniSecretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h)Tesorero: Prof. Dr. Alberto MarangoniSecretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre° Vocal: Dr. Miguel Tortosa° Vocal: Dr. Vasco Gálvez° Vocal: Dr. Alejandro Tempra° Vocal Suplente: Prof. Dr. Daniel Forlino° Vocal Suplente: Dr. Gustavo Bohuid° Vocal Suplente: Dr. Joaquín Vergara

Comisión Revisora de Cuentas Titular:Dr. Jorge AudisioDr. Nicolás SetaDr. Juan del Trozzo

Comisión Revisora de Cuentas Suplente:Dr. Luis VillavicencioDr. Alfredo Lanari ZubiaurDra. Cecilia Costamagna

Comité editorial ImágenesEditores Responsables:Prof. Dr. Alberto MarangoniDr. Jorge Ahualli

Editores Asociados:Dra. Stella Maris BatallésProf. Dr. Luis FajreDr. Rodrigo ReDr. Gustavo Raichholz

Producción GráficaUsina CreativaAgencia de Comunicaciónwww.usinacreativa.com.arOctavio Pinto , Córdoba - ArgentinaTel: ()

Diseño y Diagramación:Sebastián PuechagutCoordinación Editorial:Agostina Parisí - Lucía CoppariImpresión: Usina Creativa

EEl rol del radiólogo en la práctica de la Medicina del siglo XXI Marangoni A.

C A propósito de la selección de contenidosVidela R. L.

R Hidroenema TC: Utilidad e indicaciones en la práctica cotidianaRaichholz G., Giménez S., Sañudo J. L.

P Variantes Anatómicas del Polígono de Willis por Angio-ResonanciaMagnéticaTolabín I., Bertona C. A., Bertona J. J., Gribaudo N.

R CAgenesia de Arteria Carótida Interna y su asociación con aneurismasAzor M., Bonansone N., Caspi M., Genest E.

S Signo de la silueta del pingüino Migliaro M., Posadas N., Lalanne A.

¿C ?Caso Clínico Nº García Alvarado J., López M., Francabandiera M., Abramzon F.

Caso Clínico Nº: Hiperplasia estromal pseudoangiomatosa de lamama. Presentación poco habitualDiomedi M., Buccolini T., Frola M., Tiscornia P., Chialvo V., Giraudo P.

S Robos arteriales: Interpretación con Doppler arterialSalvo C., Char O., Francabandiera M., Crosta J., Abramzon F.

¿C ?Punción de glándulas suprarrenales: Procedimiento, técnica y complicacionesMarangoni A., Marangoni M. A., Re R., Marchegiani S.

M RSíndrome de la CimitarraDomínguez A.

AbdomenMariano VolpacchioHugo GuerraAlejandro TempraGabriel YelinCardiovascularClaudio BoniniAlejandro De La VegaEducación Médica ContinuaJorge PicorelRicardo VidelaEduardo Gómez G. María E. CastrillónGastrointestinalRicardo VidelaRoberto Villavicencio Mariano Loureiro Gustavo MuiñoUrinarioPablo CikmanDaniela StoisaImágenes de la Mujer-MamaMarta MachadoCecilia CostamagnaJavier Rodríguez Lucero María Cristina Crocco Román RostagnoMabel DiomediGisela BarujelObstetricia y GinecologíaDiego ElíasMarisa FrolaJosé OchoaMusculoesqueléticoSilvio Marchegiani Carlos CapielGabriel AguilarAlejandro RolónGustavo BevoloDiego MaffeiNeuroradiología / Cabeza y CuelloGustavo Foa Torres Sergio Moguillansky Adriana OjedaSebastián CostantinoPedro LylykFederico RocaAlberto SururDaniel ForlinoPediatríaHéctor OxiliaSilvia MoguillanskyMario PellizariHugo RobledoRadiología IntervencionistaSergio LucinoRomán Rostagno TóraxPablo CikmanLuis Méndez Uriburu Vasco GálvezSebastián Rossini

Imágenes MolecularesDaniel NespralOscar López

EspañaLuis Marti-BonmatiLuis CerezalEugenio Navarro Sanchis Francisco SendraPorteroJavier Rodríguez RecioJosé Luis del Cura Estados UnidosVictoria VelázquezArmando RuizJavier CasillasCarlos GimenezCarlos PreviglianoGuillermo Sangster Fernando GutierrezAlberto Simoncini Víctor GerbaudoJorge Soto UruguayIvonne MartinezSonia CaputiNicolás SgarbiAndrés García Bayce ChileÁlvaro HueteGonzalo DelgadoMiguel Ángel PinochetGloria Soto

Silvina Alés LópezDaniel BenítezNelda CastagnaroFátima CiardulloMariana CottaniPaula FredesCarolina PaulazzoJulieta Ramos PachecoFederico RemisWalter Salvatierra

Pamela Vega Wong

Comité consultor Nacional

Comité consultor Internacional

Revisores Juniors Nacionales

Revisor Junior Internacional

FEDERACIÓN ARGENTINA DE ASOCIACIONES DE RADIOLOGÍA,DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Y TERAPIA RADIANTE

Comisión Directiva FaarditPeríodo - Presidente: Prof. Dr. Sergio LucinoPresidente electo: Dr. Claudio BoniniSecretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h)Tesorero: Prof. Dr. Alberto MarangoniSecretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre° Vocal: Dr. Miguel Tortosa° Vocal: Dr. Vasco Gálvez° Vocal: Dr. Alejandro Tempra° Vocal Suplente: Prof. Dr. Daniel Forlino° Vocal Suplente: Dr. Gustavo Bohuid° Vocal Suplente: Dra. Joaquín Vergara

Comisión Revisora de Cuentas Titular:Dr. Jorge AudisioDr. Nicolás SetaDr. Juan del Trozzo

Comisión Revisora de Cuentas Suplente:Dr. Luis VillavicencioDr. Alfredo Lanari ZubiaurDra. Cecilia Costamagna

CONSEJO NACIONAL DE EVALUACIÓN EN DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

El CNAEDI está conformado por:Costamagna, Cecilia – Santa Fe ([email protected])

Dalla Torre, Federico – Mendoza ([email protected])

Fajre, Luis – Tucumán ([email protected])

Forlino, Daniel – Chaco ([email protected])

Lucino, Sergio – Córdoba ([email protected])

Sosa Mangano, Gustavo – La Rioja ([email protected])

Secretaría: Fiani, Juan – FAARDIT ([email protected])

Sitio web: www.conaedi.org.ar

ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PROFESORES UNIVERSITARIOSDE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES (A.A.P.U.D.I.)

Comisión Directiva Período - Presidente: Dr. Luis Fajre Relaciones Institucionales: Dra. Marta Andrómaco

Vicepresidente: Dr. Raúl Simonetto Dr. Gustavo Saubidet

Secretario Ejecutivo: Dra. Ma. Elena Castrillón Relaciones internacionales: Dr. Carlos Previgliano (LSUHSC. EEUU)

Coordinador Enseñanza de Grado: Dr. Ricardo Videla Tribunal de Honor: Dr. Sergio Moguillansky

Coordinador de Enseñanza de Posgrado: Dr. Carlos Capiel Dr. Luis Méndez Uriburu

Vocales: Dr. Gustavo Sosa Mangano Dr. José Luis San Román

Dr. Oscar Migliore Dr. Oscar Noguera

Dra. Mariela Stur

Los trascendentales cambios acontecidos en la Me-

dicina de los últimos años, acompañados de cerca

(o potenciados) por los adelantos tecnológicos, han

determinado drásticas transformaciones en la acti-

tud y en la participación de los médicos radiólogos

en el contexto del diagnóstico, tratamiento y segui-

miento de los pacientes. Actualmente, es necesario

y, diríamos, indispensable, la participación y opi-

nión de los radiólogos en las tomas de decisiones

junto al resto de los colegas en ateneos, discusiones

de casos y orientación de conductas diagnósticas y

terapéuticas.

Por ello, es evidente que los radiólogos, hoy más

que nunca, forman parte del equipo multidiscipli-

nario en la búsqueda de la mejor decisión y las

conductas a adoptar ante las enfermedades. El ra-

diólogo es hoy indispensable como miembro de los

grupos que se dedican al control de enfermedades,

de los equipos de estudios preventivos y de “scre-

ening” y de los equipos de evaluación de tratamien-

tos.

Entonces, los radiólogos de hoy deben tener un

conocimiento completo de las enfermedades y de

su fisiopatología. Básicamente, saben de la anato-

mía detallada de la totalidad del organismo. Ade-

más, de la fisiología humana y de la fisiopatología

de las dolencias. Saben de la patología y de la ana-

tomía patológica. Conocen sobre el intervencio-

nismo guidado por imágenes, las capacidades para

ayudar a la curación de muchas patologías por vía

percutánea y las biopsias para diagnóstico. Es decir,

los radiólogos de hoy tienen un desafío importante:

estar bien preparados. Estar bien preparados im-

plica mucho estudio, concurrencia a congresos,

participación en mesas de discusión, producción de

trabajos científicos que demuestren la actividad dia-

ria propia. El desafío es estar a la altura de los re-

querimientos que nos plantea la Medicina actual,

simplemente (ni más ni menos), ser médicos. Pasa-

mos de ser meros sacadores de “placas” a cuidado-

res de pacientes, tal como cualquier otra

especialidad dedicada a la curación, y a acompañar

al paciente en su sufrimiento, curable o no.

Ante este escenario, nos hemos visto obligados a

cambiar nuestra perspectiva y nuestros sentimientos

en el ejercicio de la especialidad. Es nuestra obli-

gación saber y estar al tanto de los paradigmas ac-

tuales de todas las especialidades, concretas o no,

reales o no, científicamente valederas a la vista de

los conocimientos que hoy tenemos. Debemos co-

nocer y estudiar todo y evitar ser negligentes en

este aspecto. Sin dudas, esto ha obligado a muchos

radiólogos a optar por subespecializarse, es decir,

a estudiar y ejercer su práctica diaria en un área es-

pecífica para poder estar más actualizado y conocer

con más detalles la problemática de cada especia-

lidad, para poder hablar con los mismos términos

y ser más apto al momento de describir los hallaz-

gos ante las patologías que se estudian en cada

área.

Afortunadamente, hoy tenemos pacientes y los

pacientes nos consideran sus médicos: la Ecografía

y el Intervencionismo nos han puesto en ese papel.

El contacto estrecho con el paciente, al que estos

estudios nos han dado acceso, hace que también

podamos dialogar y ofrecer nuestro cuidado, tal

como lo hace el médico clínico o el cirujano, por

ejemplo.

Entonces, ¿cuáles son los desafíos que se nos

plantean? Hay conceptos y verdades que el sentido

común impone. Ese paciente que tenemos delante

no es un número de orden, no es el afiliado de de-

terminada obra social, no es el próximo en la lista.

No, ese paciente es un ser humano que sufre, que

puede o no tener dolencias verdaderas o altera-

ciones de su psiquis, y no debemos pasar por alto

E M XXI

Por Prof. Dr. Alberto MarangoniEditor Responsable

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

EDITORIAL

lo que aprendimos (y si no lo aprendimos volva-

mos a recordarlo en la lectura de los preceptos de

Galeno, del Juramento Hipocrático o de las ense-

ñanzas de nuestros maestros). Seamos buenos mé-

dicos.

Ante tantos adelantos tecnológicos que a veces

oscurecen nuestro entendimiento y hacen que

nuestro raciocinio sea abatido por el trajín de los

agitados días, o ante la urgencia de cubrir cupos y

de sumar el mayor número de pacientes para cal-

mar la necesidad de nuestra generalmente apabu-

llada economía, se debe imponer un estoico valor

individual que se sobreponga a los valores de la

moralidad diaria que nos invade desde todos los

rincones de nuestra vida y nuestra sociedad actual.

Debemos ser médicos. Debemos saber y aprender

siempre. Debemos respetar al ser humano. Debe-

mos ser honestos con lo que sabemos y con lo que

no sabemos. Debemos enseñar y aprender a ense-

ñar y debemos tener siempre presente que el pa-

ciente es un ser humano y que ese paciente

podemos ser nosotros mismos.

Veamos lo que dijo el gran Christian Albert The-

odor Billroth (1829-1894), para tenerlo presente

cuando estemos frente a un paciente en un estudio

radiológico o en un procedimiento de cualquier

tipo que nos toque en suerte realizar: “Una persona

puede haber estudiado mucho y ser un médico re-

conocido pero que despierta poca confianza en

los pacientes. La manera de tratar a los pacientes,

de ganar su confianza, el arte de escucharlos (el pa-

ciente está siempre más ansioso por contar su pro-

blema, por hablar que por escucharnos), de

consolarlos o centrar su atención en las cosas se-

rias, todo esto no puede ser aprendido en los libros.

El estudiante puede aprender estas cosas solamente

por el contacto con el Profesor (atención a este

concepto: no olvidarnos de estar ahí, de ser verda-

deros maestros de nuestros residentes). Los pacien-

tes anhelan la visita diaria del médico, que es el

evento en el que todos sus pensamientos y emo-

ciones se concentran (atención a este otro con-

cepto: una vez que actuamos sobre un paciente, él

queda pendiente del médico tratante y ese médico

puede que seamos nosotros, es decir, un radiólogo

que lo ha tratado de determinada manera. Debe-

mos visitarlo, él se ha convertido en nuestro pa-

ciente)”. Y finaliza Billroth diciendo: “El médico

puede hacer todo lo que tiene que hacer con rapi-

dez y precisión, pero nunca debe parecer que tiene

prisa o que está distraído. El que combina el cono-

cimiento de la Fisiología y de la Cirugía, además de

su parte artística, alcanza el más alto ideal en la Me-

dicina”. Y además: “El principio, el método y el ob-

jetivo de las investigaciones es el reconocimiento

de la verdad, a pesar de que la verdad puede estar

en conflicto con las circunstancias sociales, éticas y

políticas”. Finalmente: “El que no puede citar su ex-

periencia terapéutica en los números es un charla-

tán. Sea sincero por el bien de la claridad, no dude

en admitir errores, que ellos pueden demostrar el

modo y lugar en los que mejorar” (1).

Ahora debemos pensar como médicos generales

y eso implica mayor responsabilidad. Al respecto,

es indispensable resaltar que la interrelación profe-

sión/sociedad, en el siglo XXI, sigue basándose en

los valores “fundacionales” del profesionalismo mé-

dico: la vocación, la disciplina, la competencia y el

compromiso.

- La vocación, estado de altruismo que implicapor un lado, desde los profesionales, la preeminen-

cia del rol social de su función por encima del be-

neficio económico, y por otro lado, desde la

sociedad, implica el reconocimiento del valor de la

profesión. Desde esta visión, vocación y remunera-

ción no son conceptos antagónicos sino más bien

Vol. / Nº - Agosto

EDITORIAL Marangoni A.

complementarios.

- La disciplina como forma de sustentar el apren-dizaje y la práctica científica de todo el quehacer

profesional actual.

- La competencia incluye el componente de co-nocimientos, el componente de habilidades y el

componente de actitudes en las relaciones interper-

sonales.

- El compromiso con las tareas prioritarias de laprofesión, que no son otras que proveer de asisten-

cia altamente calificada al paciente, preocuparse

por la salud de los mismos y la comunidad, y ges-

tionar eficientemente los recursos sanitarios.

Todos estos valores se expresan en un marco so-

cial diferente respecto del momento en que se ori-

ginaron, caracterizado por lo dinámico y cambiante

(2).

De manera que, como todo lo que nos rodea e

influye en nuestros días, los valores que nos indi-

caron y señalaron el camino hasta hoy deben seguir

siendo nuestro señuelo. Algunos medios de diag-

nóstico en la Radiología actual, como la Tomografía

Computada (TC), la Resonancia Magnética (RM) o

los Laboratorios de Alta Especialización, brindan

eficiencia y velocidad en el diagnóstico y represen-

tan el ideal a seguir. Sin embargo, esta visión de la

práctica médica basada primordialmente en la pon-

deración de la tecnología también cuenta con nu-

merosos claroscuros: por un lado, estos medios

brindan el diagnóstico cercano a la verdad nosoló-

gica de la enfermedad con precisión asombrosa,

pero de la misma manera si no son utilizados con

mesura y reflexivamente dejan al descubierto as-

pectos delicados en el área afectiva del paciente y

en la calidad de la relación con el prestador de ser-

vicios (3).

Finalmente, repetimos que es posible advertir una

transformación respecto al perfil del radiólogo, que

en el pasado solía tener poco contacto directo con

el paciente antes, durante y después de realizar un

estudio radiológico, con un perfil cercano al de un

personal técnico que pasa su actividad principal-

mente frente al monitor sin preocuparse por el con-

tacto directo con el paciente (4, 5). Dicho perfil está

cambiando, ya que participar en equipos multidis-

ciplinarios nos amplía el horizonte del desafío.

Ahora formamos parte de la relación médico/pa-

ciente y debemos saber qué le sucede. Esto se re-

fiere no solamente a la anamnesis en la búsqueda

de signos y síntomas de una enfermedad, sino tam-

bién a estar en conocimiento de los adelantos cien-

tíficos de cada especialidad, del crecimiento y las

novedades tecnológicas de nuestra propia especia-

lidad y de las condiciones en las que debemos mo-

vernos ante un paciente determinado. Prestar

atención a lo que hay detrás del paciente siempre

es de ayuda y edifica nuestro real poder como mé-

dicos, como buenos médicos. Conocer la historia

de nuestra evolución, el modo de actuar de nues-

tros antiguos médicos y predecesores, creer en

nuestro poder de ayudar en el sufrimiento, de acon-

sejar, de acompañar y de diagnosticar en forma pre-

cisa, es nuestra meta. Hay que crecer y hay que

creer. Hay que leer y hay que estudiar. Hay que en-

señar y aprender a ser un buen maestro, para que

el futuro pueda edificarse sobre una base de cali-

dad con la fuerza del saber modificable en el

tiempo y de crear confianza y amor por parte de

los pacientes.

1- Gotta M, Buzzi A. Theodor Billroth: un nuevo ca-

pítulo en la cirugía abdominal. Revista DM MD.

Ciencia y Cultura Médica. www.diagnósticome-

dico.com

2- Pardell Alentà H. ¿Tiene sentido hablar de profe-

sionalismo, hoy? Educación Médica, 2003; 6(2): 63-

80.

3- Andrade–Barreto OA, Villa–Caballero L. Radiolo-

gía diagnóstica en la era tecnológica. Comparación

entre dos modelos. Gac Méd Méx; 2005, 5 (141);

425-429.

4- Hrisinghani MG, Blake MA, Saksena M, et al. Im-

portance and effects of altered workplace ergono-

mics and modern radiology suites. RadioGraphics

2004; 24:615–627.

5- Alfei S, Inoue T, Zhang H, et al. Image Fusion

Using PACS for MRI, CT and PET images. Clin Posi-

tron Imaging 1999; 2:137–143.


EDITORIAL Marangoni A.

Bibliografía

La experiencia pedagógica acumulada a través de

los años, la asistencia casi perfecta a los congresos

de radiología y la presencia en el último Congreso

de Córdoba me llevaron a escribir este comentario.

Siempre me ha llamado la atención que estudiosos

y distinguidos profesores, a la hora de dictar una

conferencia, no hagan una selección de los conte-

nidos a exponer.

El tiempo de las conferencias es, en general, de

treinta minutos, y si el tema a desarrollar es por

ejemplo “Tumores de páncreas” se empieza mos-

trando la clasificación última de la OMS en un cua-

dro, muchas veces en inglés, para luego desarrollar

en forma tediosa y detallada cada uno de estos tu-

mores y cómo se los ve con cada una de las técni-

cas de imágenes. Muchos disertantes comienzan

manifestando que van a concentrarse en los aspec-

tos prácticos, que las cosas más específicas, más de-

talladas o finas están en la bibliografía, pero

lamentablemente a los cinco minutos están dic-

tando una conferencia magistral que es en realidad

la transcripción casi textual de un libro.

Al terminar la conferencia, el comentario genera-

lizado suele ser “cuánto sabe este profesor”, cuando

lo ideal sería decir: “En esta clase aprendí tres key

points sobre los tumores del páncreas”. Es un error

que muchos cometemos: olvidamos la Pirámide del

aprendizaje, que explicita que si una clase es sola-

mente teórica se va a recordar sólo el 5%. Por lo

tanto, es necesario que al preparar una conferencia

se delimite el tema a desarrollar. En general hay una

tendencia a tratar de incluir todos los contenidos

posibles y esto es completamente erróneo: los asis-

tentes van a recordar menos cuando más cosas se

les digan. Esto se ha dado en llamar por los peda-

gogos “inhibición retroactiva”, y según el dicho po-

pular: “El que mucho abarca poco aprieta”.

Es importante recordar entonces que la mayoría

de las veces “menos es más”. Además, siguiendo

con la aplicación de la Pirámide del aprendizaje, se

debería tratar de incluir alguna interactividad con

los escuchas y ser en parte redundante para que

los conceptos principales sean recordados: “Dígalo

y dígalo de nuevo”. También conviene hacer cierres

conceptuales parciales para redondear las ideas y,

por último, es bueno tener en cuenta que las con-

clusiones no pueden ser una vaciada retórica de

buenas intenciones: las conclusiones deben ser una

vuelta a la introducción y a los objetivos propues-

tos, destacando los key points o “conceptos para

llevar a casa”.

A

Vol. / Nº - Agosto

Carta al editor

Datos de contacto: Ricardo Luis Videla.Fac. de Ciencias Médicas (UNC) - Córdoba Capital.

e-mail: [email protected]

Por Dr. Ricardo Luis VidelaProfesor adjunto Cátedra I de Diagnóstico por Imágenes, Facultad de Ciencias Médicas (UNC)

Existen en la actualidad dos técnicas de exploración

tomodensitometricas del colon. Si bien ambas tie-

nen sus fundamentos en una distensión del colon

permitiendo el análisis de la luz y de la pared, cada

una posee formas de realización e indicaciones di-

ferentes. El coloscanner al agua, también denomi-

nado hidroenema TC, es una técnica que utiliza una

repleción hídrica de la luz cólica asociada a una in-

yección de contraste endovenoso. Este examen se

recomienda en un contexto carcinológico: bús-

queda de un cáncer colo-rectal clínicamente sospe-

chado, hallazgos en tomografía de metástasis

hepáticas o evaluación pre-quirúrgica. El coloscan-

ner al aire, todavía denominada colonoscopia vir-

El hidroenema TC es una técnica hibrida que combina un agentede contraste negativo administrado por vía endorectal e imágenesde abdomen y pelvis de alta resolución adquiridas preferentementecon un tomógrafo multidetector y tras la administración de con-traste endovenoso. El doble contraste que forman las interfaces quese producen por la hipodensidad del agua en la luz, la pared delcolon con tinción tras la administración de contraste endovenoso yla hipodensidad de la grasa pericolonica permiten la detección depequeños engrosamientos tumorales. Las indicaciones actuales dedicha técnica son la búsqueda de un cáncer cólico en el caso de sin-tomatología digestiva después de una colonoscopía incompleta oen casos de contraindicaciones a la colonoscopia, el hallazgo inicialen tomografía de metástasis hepáticas, pacientes añosos o frágilescon sintomatología cólica y en la evaluación pre-quirúrgica de uncáncer para realizar una estadificación clínica T-N-M. La perfor-mance de este examen para el diagnóstico de una neoplasia se es-tima con una sensibilidad del 98,6% y un valor predictivo negativode 99,1%. La estadificación pre-quirúrgica clínica TNM tiene unaexcelente sensibilidad.

Introducción

Key words: Water enema CT, colon cancer, staging. Palabras clave: Hidroenema TC, cáncer colon, estadificación.

H TC: U

Gustavo Raichholz, Sebastián Giménez, José Luis Sañudo

Abstract Resumen


Revisión de tema

Water enema CT is a hybrid technique that combines a negative con-trast agent administered endorectal and high resolution images ofthe abdomen and pelvis acquired preferably with a CT multidetectorscanner and after intravenous contrast administration. The doublecontrast formed by the two interfaces that are produced by the lowdensity of water in light, the colon wall staining after intravenouscontrast administration and the low density pericolonic fat allow thedetection of small tumor thickening. This technique is currently in-dicated to find colonic cancer in the case of gastrointestinalsymptoms after an incomplete colonoscopy or in cases of contrain-dications to colonoscopy, the initial findings on CT of liver metastasesor elderly or frail patients with colonic symptoms or in a pre-surgicalcancer evaluation for TNM staging. The performance of this test forneoplasm diagnosis are estimated with a sensitivity of 98,6% and anegative predictive value of 99,1%. Pre-surgical TNM staging hasalso an excellent sensitivity.

Recibido: de agosto de / Aceptado: de septiembre de Received: August , / Accepted: September ,

Datos de contacto: Gustavo Raichholz.Diagnóstico por Imágenes Junín - Santa Fe Capital.


tual, se realiza con una distensión del colon con

aire o C0² y sin la administración de contraste en-

dovenoso. El objetivo es la detección de pólipos en

el cuadro de screening o despistaje de lesiones pre-

cancerosas.

El hidroenema TC es una técnica hibrida que com-

bina la administración de una agente de contraste

neutro (agua) por vía endorectal e imágenes de ab-

domen y pelvis de alta resolución. Se efectúa con

la inyección de contraste endovenoso y preferen-

temente con tomógrafos multidetectores. Los voxe-

les isotrópicos permiten obtener imágenes con

reconstrucciones de alta calidad para mejorar la de-

tección y localización de anomalías del marco có-

lico. El doble contraste que aporta la técnica del

hidroenema TC proporciona una adecuada visuali-

zación de la pared del colon, posibilitando entre

otras cosas el análisis del crecimiento local de tu-

mores. Esto es debido a que la evaluación de la

zona tumoral mejora notablemente por el doble

contraste que forman las interfaces que se produ-

cen por el agua en la luz del colon, la pared real-

zada con el contraste intravenoso y la grasa

pericolonica. Como la pared del colon distendida

es muy fina, este método es muy sensible en la de-

tección de áreas de engrosamientos parietales que

superen un espesor de 3 o 4 mm (1). El hidroe-

nema TC tiene como principal objetivo el diagnós-

tico o evaluación pre-quirúrgica del cáncer de

colon. Permite precisar su topografía, apreciar su

tamaño, extensión y la búsqueda de localizaciones

secundarias (hepáticas, ganglionares, mesentérica o

pulmonares). El análisis global del abdomen es otra

ventaja de esta técnica, ya que la detección de me-

tástasis a distancia tiene un alto impacto en la es-

trategia terapéutica (2).

La preparación digestiva puede estar reducida a un

enema evacuador distal horas antes del examen

para mejorar el confort del paciente. La presencia

de residuo propio no dificulta la interpretación de

las imágenes (Fig. 1). El hidroenema TC puede serrealizado sin problemas en un paciente no prepa-

rado. El examen se inicia con la introducción de

una sonda Foley por vía endorectal, insuflando el

balón en función de la continencia anal del pa-

ciente (habitualmente con 20 a 50 ml de agua). La

sonda es conectada por una tubuladura a un frasco

conteniendo de un litro y medio a dos litros de

agua tibia en posición de altura (Fig. 2). Para evitarlos espasmos del colon, es posible administrar una

o dos ampollas de Hioscina N-Butilbromuro

(20mg/ml) minutos antes del comienzo del exa-

men. Una adquisición sin contraste endovenoso y

preferentemente bajas dosis es realizada en primer

término, permitiendo descartar un neumoperitoneo

o perforación intestinal no sospechada y evaluar la

densidad hepática espontanea. Luego se administra

el agua tibia que suele pasar rápidamente (aproxi-

madamente 3 minutos) sin necesidad de movilizar

al paciente, que permanece en decúbito dorsal.

Una segunda adquisición es realizada tras la admi-

nistración de contraste iodado endovenoso (entre

100 y 120 ml a un debito de 3 ml/seg) en una fase

portal, 70 a 80 segundos después de comenzada la

inyección. La duración del examen se calcula en

aproximadamente 10 minutos

Las indicaciones actuales son la búsqueda de un

cáncer de colon en el caso de sintomatología di-

gestiva (trastornos del tránsito, dolores abdomina-

les, rectorragia), después de una colonoscopía

incompleta o en los casos de contraindicaciones a

la colonoscopia, el hallazgo inicial en tomografía

de metástasis hepáticas (en un examen abdominal

realizado por otra razón), pacientes añosos o frági-

les con sintomatología cólica y en la evaluación

pre-quirúrgica de un cáncer de colon para realizar

una estadificación clínica T-N-M (cTNM).

La mayor contraindicación es la presencia de un

síndrome oclusivo. Los antecedentes de alergia

grave a los productos de contraste endovenoso y

la insuficiencia renal son factores limitantes. No

Vol. / Nº - Agosto

Hidroenema TC. Utilidad e indicaciones en la práctica cotidiana Raichholz G. y Col.

Desarrollo

Preparación del paciente y técnica del examen

Indicaciones

Contraindicaciones



obstante, en estos casos, una exploración sin con-

traste puede ser realizado debido que los engrosa-

mientos parietales de origen tumoral suelen verse

hiperdensos espontáneamente con respecto a la hi-

podensidad del agua. La performance de la técnica

sin contraste no ha sido evaluada en grandes series.

La incontinencia anal puede complicar el examen,

pero generalmente es compensada con una buena

insuflación del balón de la sonda rectal.

El análisis se hace sobre una estación de trabajo es-

tándar sin la necesidad de programas específicos.

El aprendizaje de lectura y semiología suele ser rá-

pido. Una distensión completa y adecuada del

colon es una premisa primordial antes de la eva-

luación. Un segmento colapsado o no completa-

mente distendido crea problemas en la detección

de pequeños engrosamientos parietales o pólipos,

pudiendo determinar falsos negativos. Es suma-

mente importante una correcta distensión del colon

sigmoideo ya que las mayorías de los canceres se

localizan a dicho nivel. Al estado normal el diáme-

tro del colon aumenta gradualmente siendo apro-

ximadamente de 3 a 5 cm en el colon sigmoideo

hasta 6 a 8 cm en el ciego. El espesor de la pared

varía entre 3 a 4 mm y se visualiza como una fina

línea hiperdensa homogénea debido al realce tras

la administración del contraste endovenoso (Fig. 3).Las haustras y pliegues son bien visualizados. Una

lesión cólica se traduce por un engrosamiento pa-

rietal local con realce neto y por lo general de ma-

nera heterogénea después de la inyección de

contraste endovenoso (Fig. 4). La lesión puede servegetante (Fig. 5), anular más o menos circunferen-cial (Fig. 6) y polipoidea (Fig. 7). Puede estar aso-ciada o no a una estenosis digestiva (3-5). Sus

dimensiones y su situación en el cuadro cólico

Normalmente la diferenciación entre una lesión pa-rietal vegetante o anular (flecha) del colon es fácilde realizar con restos de material fecal (doble fle-cha), los cuales suelen presentar aspecto moteadocon burbujas de aire en su interior.

Fig. :

Fig. :

Resultados

Hidroenema TC sin preparación digestiva.

Sonda Foley; tubuladura conectada a unfrasco conteniendo aproximadamente , a litros de agua.

Elementos necesarios para la realización de un Hidroenema TC.

pueden ser definidas, como así mismo la eventual

afectación de un órgano de la cavidad abdominal.

Las performances de este examen para el diagnós-

tico de una neoplasia ha sido validad por dos estu-

dios prospectivos que reportaron una sensibilidad

del 98,6% y un valor predictivo negativo de 99,1%

(5-6). Una vez diagnosticado el cáncer cólico, el hi-

droenema TC, permite establecer el grado de infil-

tración de la pared, de los tejidos circundantes y de

los órganos vecinos. De esta forma se puede lograr

una estadificación clínica tumoral basándose en cri-

terios T y N, con estudios que han mostrado alta

sensibilidad y especificidad (1, 3, 4, 5). La grasa pe-

ricólica resulta de gran ayuda en esta estadificación

local pues nos da la clave del diagnóstico diferen-

cial entre el grupo T1-T2 y el T3. La diferenciación

entre T1 y T2 no puede ser realizado, ya que con

esta técnica no hay ningún signo fiable para distin-

guir la infiltración única de la submucosa, de la in-

filtración de la capa muscular; y además tiene pocas

repercusiones en el planeamiento terapéutico (7).

Lo que si resulta extremadamente útil es diferenciar

los estadios T2 de estadios T3, ya que es similar a

realizar el diagnóstico diferencial entre los estadios

A y B de Dukes o tumor confinado a la pared del

colon o que ha traspasado los límites de la pared.

Asimismo es de extraordinaria relevancia determi-

nar cuando el tumor ha infiltrado órganos vecinos

(T4), con el objeto de intervenir únicamente los tu-

mores resecables. En el grupo T1-T2 los bordes ex-

ternos de la pared digestiva son lisos y regulares,

encontrándose la grasa pericolica de características

tomodensitometricas conservadas (Fig. 8). En el es-tadio T3 el tumor infiltra la serosa, siendo los bor-

des cólicos externos irregulares con espiculaciones,

visualizándose la grasa pericolica con aumento de

la densidad y con pequeñas prolongaciones per-

pendiculares a la pared, cuya morfología ha sido

definida como de cortos clavos o pernos, denomi-

nados por algunos autores con el término de «en-

clavados» (Fig. 9) (7). Cuando vemos una clararetracción que afecta a la mayor parte del perímetro

de la pared, formando una estenosis tipo «serville-

tero» es un signo de importante de infiltración de

toda la capa muscular por lo que lo utilizamos

como un criterio T3 (Fig. 10). El estadio T4 es porlo general claro, ya que el tumor invade órganos

vecinos o hay afectación peritoneal (Fig. 11). La vi-sualización de ganglios mayores a 10 mm de eje

menor o en grupo de más de 3 estructuras linfono-

dulares son argumentos para pensar en un N posi-

tivo (Fig. 12) (5-7). Esta técnica permite excelentevaloración de los engrosamientos cólicos de origen

no tumoral y se recomienda realizarlo alejado a un

episodio de diverticulitis, para eliminar lesiones tu-

morales subyacentes no sospechadas (Fig. 13 y 14).La evaluación de la serie con contraste debe ser im-

perativamente realizada a la fase venosa portal, la

cual es la más sensible para despistar metástasis he-

páticas (8). La buena tolerancia por los pacientes al

hidroenema TC y la rapidez de aprendizaje de lec-

tura del examen también fueron reportadas.

Vol. / Nº - Agosto


Correcta distensión hídrica del ciego y colon ascen-dente. La pared mide entre - mm, es de aspectoregular y presenta refuerzo homogéneo tras la ad-ministración de contraste endovenoso (flecha). Ladiferencia de contraste que se produce por la hipo-densidad del agua intraluminal, la pared que realzay la baja densidad del tejido graso peridigestivopermite diagnosticar pequeños engrosamientos pa-rietales.

Fig. : Hidroenema TC. Pared del ciego normal.



Fig. :

Voluminosa lesión vegetante protruyendo en la luzdel ciego (flecha), de aspecto sólida con realce he-terogéneo tras la administración de contraste, co-rrectamente delimitada por la hipodensidad delagua intraluminal.

Fig. : Hidroenema TC. Lesión cecal.

Fig. :

Se visualiza engrosamiento parietal vege-tante del colon sigmoideo, con crecimientoendoluminal (flecha). La lesión es correcta-mente identificada pudiéndose determinarcon claridad su morfología y tamaño.

Hidroenema TC con reconstruccio-nes MPR curvas del colon sigmoi-des. Lesión vegetante.

Tumor estenosante del colon sig-moideo (flechas) con estrecha-miento circunferencial de la luz ysuperficie tumoral nodular e irre-gular («en corazón de man-zana»).

Hidroenema TC. Lesiónanular.

Vol. / Nº - Agosto


Fig. :a-b

Fig. :

Fig. :a-b

Cortes coronales (A) y sagitales(B). Se visualiza lesión de tipo po-lipoidea (flecha) protruyendo a laluz del recto medio.

Hidroenema TC. Lesiónanular.

Nótese el engrosamiento vege-tante ligeramente irregular de lapared lateral izquierda del rectomedio con tejido graso pericólicode densidad conservada (flecha).No se visualizan adenomegaliasadyacentes.

Hidroenema TC con re-construcciones MPR cur-vas. Adenocarcinoma derecto T-N, comprobadoquirúrgicamente.

Cortes coronales (A) y sagitales (B). Estenosis conretracción parietal de la unión recto-sigmoidea.Densificación de la grasa perisigmoidea con pro-longaciones lineales densas en el plano coronaly sagital (flecha). Formación focal sólida hipo-densa hepática compatible con secundarismo.

Hidroenema TC. Adenocarcinoma Tcomprobado quirúrgicamente.



Fig. :

Fig. :

a bc

La retracción de la mayor parte de la pared delcolon es considerado como signo de invasión ex-traparietal (flechas) y debe ser informado comoprobable estadio clínico T.

Hidroenema TC. Tumor anular esteno-sante del colon ascendente.

Cortes axiales (A), coronales (B) y sagitales (C).Voluminoso tumor sigmoideo con afectacióndel cuerpo uterino (flecha gruesa) y techo vesi-cal (flecha fina en B). T: tumor. U: útero. V: ve-jiga.

Hidroenema TC. Avanzado tumor sig-moideo.

Vol. / Nº - Agosto


Fig. :

Fig. :a-b

Fig. :a bc d

Nótense las múltiples estructu-ras linfonodulares distribuidas alo largo del eje ileocólico (fle-chas). Si bien su eje menor esinfracentimétrico se cuentan ennúmero mayor a lo habitual(más de tres linfonodos). Fueronpositivas en la evaluación ana-tomopatológica.

Hidroenema TC. Engrosa-miento parietal delcolon ascendente.

Imágenes axiales (A) y sagitales (B). Se observa engrosamientomural regular (flecha pequeña), imagen diverticular (flechagrande) con densificación de la grasa adyacente y engrosa-miento de las fascia.

Hidroenema TC. Peridiverticulitis sigmoidea.

A y C imágenes sin contrasteendovenoso y sin enema mos-trando engrosamiento parietaly múltiples divertículos delcolon sigmoideo (flechas). B yD imágenes con contraste E.V. ehidroenema que muestra leveengrosamiento parietal afec-tando la totalidad del colon sig-moideo (flechas), sin imágenespolipoides ni lesiones vegetan-tes, confirmando colopatía di-verticular.

Hidroenema TC. Pa-ciente con colonoscopiaincompleta debido a in-capacidad de franquearcolon sigmoides.



El hidroenema TC es una técnica tomodensitome-

trica simple y bien tolerada, útil para la detección,

la localización y la estadificación de canceres colo-

rectales antes de decidir una conducta terapéutica.

Es utilizable para complementar una colonoscopia

incompleta o para el estudio del colon en pacientes

que rechacen la colonoscopia, pacientes añosos o

frágiles con sintomatología clínica digestiva. Per-

mite una estadificación clínica TNM con alta sensi-

bilidad, demostrando eventuales variaciones

anatómicas y detección de lesiones sincrónicas.

Este estudio se impuso como alternativa no inva-

siva y fiable para la exploración morfológica com-

pleta del colon.

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Conclusión Bibliografía

Trabajo presentado en el Congreso de FAARDIT .

Vol. / Nº - Agosto

El Polígono de Willis (PW) está conformado por

anastomosis entre los sistemas carotideo y verte-

bral, manteniendo una perfusión cerebral adecuada

(1, 2, 3).

Las anomalías de los vasos que lo conforman in-

cluyen persistencia de vasos primitivos, que nor-

malmente regresan durante la gestación temprana

y arterias que normalmente persisten en la edad

adulta, pero involucionan prematuramente (4).

La importancia de reconocer las Variantes Ana-

tómicas del PW (VAPW), radica en que las mismas

pueden ser confundidas con hallazgos patológicos

y en que su presencia es relevante en la planifica-

ción de procedimientos quirúrgicos. Además múl-

Las Variantes Anatómicas (VA) del Polígono de Willis (PW) debenser identificadas ya que su presencia es relevante en procedimientosquirúrgicos y por su asociación con aneurismas. La Angio-Reso-nancia Magnética (ARM) es un método no invasivo que permiteidentificarlas y determinar la forma con la que se presentan las Va-riantes Anatómicas del PW y subtipos, destacándose su utilidad enel estudio de las VA. De un total de 190 pacientes, se observaron sin VA: 122 (64%); conVA: 68 (36%). VA encontradas: Fenestración de ACoA: 2 (3%). Dupli-cación de ACoA: 2 (3%). ACA Ácigos: 3 (4%). Triple ACA: 1 (2%). Au-sencia de A1: 4 (6%). Bifurcación precoz de ACM: 3 (4%).Duplicación de ACoP: 1 (2%). Fenestración de ACP: 1 (1%). Origenfetal de ACP: 17 (25%). Ausencia/hipoplasia de ACoP: 11 (16%). Hi-poplasia AICA/PICA: 15 (22%). Duplicación de ACS: 2 (3%). Naci-miento conjunto de ACS+ACP: 2 (3%). Trigeminal persistente: 4(6%).La ARM cerebral es un excelente método para la detección de VAPW.La variante más frecuente fue el origen fetal de ACP.

Introducción

Key words: Circle of Willis, intracraneal arteries, anatomical va-riations, angiography, magnetic resonance, aneurysms.

Palabras clave: Polígono de Willis, arterias intracraneales, va-riantes anatómicas, angiografía, resonancia magnética, aneuris-mas.

V A P W A-R M

Irina Tolabín, Carlos Alberto Bertona, Juan José Bertona, Noelia Gribaudo

Abstract Resumen

Puesta al día

The diagnosis of the Anatomical Variations of Willis Polygon (CWAV)is important to neuroradiologists as well as neurosurgeons, whomust be familiarized with them. The Magnetic Resonance Angio-graphy (MRA) using 3DTOF technique permits incidental detectionof even small anomalous arterial branches and to determine the fre-quency of the CWAV and their subtypes. The MRA as an effective non-invasive technique for detection of Anatomical Variations (AV). From a total of 190 studies, there were patients without AV: 122 (64%)and patients with AV: 68 (36%). Findings: Fenestrated ACoA: 2 (3%).ACoA duplication: 2 (3%). ACA Azygos: 3 (4%). Trifurcated ACA: 1(2%). Absent A1: 4 (6%). Early bifurcated MCA: 3 (4%). ACoP dupli-cation: 1 (2%). Fenestrated ACP: 1 (1%). ACP fetal origin: 17 (25%).Absent/hipoplastic ACoP: 11 (16%). Hipoplastic AICA/PICA: 15 (22%).ACS duplication: 2 (3%). Common trunk of ACS+ACP: 2 (3%). Tri-geminal persistent artery: 4 (6%). MRA is an excellent method for detection of CWAV. The AV found inour study were not significantly different from those reported in theliterature. The most common was the ACP Fetal Origin.

Recibido: de abril de / Aceptado: de septiembre de Received: April , / Accepted: September ,

Datos de contacto: Irina Tolabín.Clínica Privada Vélez Sarsfield – Córdoba Capital.



Variantes Anatómicas del Polígono de Willispor Angio-Resonancia Magnética Tolabín I. y Col.

tiples estudios demuestran el aumento de la inci-

dencia de aneurismas asociados a VAPW (5, 6, 7,

8).

Las VAPW poseen características reconocibles por

Angio-Resonancia Magnética (ARM), convirtiéndose

en una herramienta fundamental en la valoración

de las mismas (9, 10, 11).

1- Variantes y anomalías de Arteria Carótida In-terna (ACI)1 A) Persistencia dorsal de arteria oftálmica: En lagestación temprana existen arterias oftálmicas ven-

tral y dorsal. Normalmente solo la ventral persiste,

naciendo del segmento supraclinoideo de la ACI, e

ingresando a la órbita a través del canal óptico. La

anomalía consiste en la persistencia de arteria of-

tálmica dorsal, que nace del segmento cavernoso

de la ACI e ingresa a la órbita a través de la fisura

orbital superior.

2- Variantes y anomalías de Arteria Cerebral An-terior (ACA) y Arteria Comunicante Anterior(ACoA)2 A) Anastomosis carotido-ACA: La ACA nace de laACI, al mismo nivel que la arteria oftálmica, as-

ciende en un trayecto medial entre los nervios óp-

ticos, y se anastomosa con la unión del segmento

A2 de la ACA + ACoA.

2 B) Fenestración de ACA y de ACoA.2 C) Duplicación de ACoA.2 D) Persistencia de arteria primitiva olfatoria: Laporción proximal de la ACA sigue un trayecto an-

tero-infero-medial a lo largo del tracto olfatorio y

hace un giro postero-superior. A esta ACA anómala

se la conoce como arteria olfatoria primitiva persis-

tente. Normalmente esta arteria involuciona y se

convierte en arteria recurrente de Heubner.

2 E) ACA ácigos: Fusión completa del segmento A2.2 F) ACA bihemisférica: Segmentos A2 asimétricos,uno hipoplásico y otro hiperplásico, que en forma

domi-nante envía ramas a ambos hemisferios.

2 G) Triple ACA: Rama anómala que nace de la ACAformando una trifurcación.

2 H) Ausencia de ACoA.2 I) Ausencia unilateral de segmento A1.

3- Variantes y anomalías de Arteria CerebralMedia (ACM)3 A) Duplicación de ACM.3 B) ACM accesoria: Pequeña arteria que se originade la ACA a nivel del segmento A1.

3 C) Bifurcación precoz de la ACM: La ACM se bifurcadentro del primer centímetro de su origen.

3 D) Fenestración de la ACM.

4- Variantes y anomalías de Arteria Cerebral Pos-terior (ACP) y Arterias Comunicantes Posteriores(ACoP)4 A) Duplicación de ACP y ACoP.4 B) Rama de ACP que nace de arteria coroidea hiper-plasica: La arteria coroidea anterior proximal es ex-tremadamente larga, simulando una duplicación de

ACoP.

4 C) Fenestración de ACP.4 D) Ausencia o hipoplasia unilateral o bilateral delsegmento P1: La ACP ipsilateral nace directamentede la ACI. Se llama origen fetal de la ACP.

4 E) Ausencia o hipoplasia unilateral o bilateral de laACoP.

5- Variantes y anomalías de Arterias Vertebroba-silares (VB)5 A) Fenestraciones de arterias VB.5 B) Duplicación de arteria basilar.

6- Variantes de Arterias Cerebelosas6 A) Arteria Cerebelosa Anteroinferior (AICA) + Arte-ria Cerebelosa Posteroinferior (PICA): AICA y PICAse fusionan y forman una fenestración.

6 B) Hipoplasias AICA/PICA.6 C) Duplicación de Arteria Cerebelosa Superior(ACS).6 D) Nacimiento de ACS del segmento proximal de laACP: Ambas forman un tronco común.6 E) Fenestración de ACS.

7- Anastomosis Carótido-Vertebrales Intracrane-alesEstas anastomosis son normales en el feto y pueden

persistir en el adulto, con una incidencia de 1%.

7 A) Arteria Proatlantal.7 B) Persistencia de Arteria Hipoglósica: Anastomosisentre ACI y la porción baja de arteria basilar a través

del canal hipoglósico.

7 C) Arteria Ótica Persistente.

Variantes, clasificación y frecuenciade presentación

Vol. / Nº - Agosto


7 D) Arteria Trigeminal Persistente: Nace del seg-mento precavernoso o cavernoso de la ACI y se

une con la porción media de la arteria basilar.

Se detectaron 68 pacientes con variantes anatómi-

cas y 14 tipos diferentes de variantes anatómicas:

4 D) Origen fetal de ACP: 17 (25%). 6 B) Hipoplasia AICA/PICA: 15 (22%). 4 E) Ausencia o hipoplasia de ACoP: 11 (16%).

2 I) Ausencia del segmento A1: 4 (6%). 7 D) Arteria trigeminal persistente: 4 (6%).2 E) ACA Ácigos: 3 (4%).3 C) Bifurcación precoz de ACM: 3 (4%). 6 C) Duplicación de ACS: 2 (3%). 6 D) Nacimiento conjunto de ACS+ACP: 2 (3%). 2 B) Fenestraciónde ACoA: 2 (3%).2 C) Dupicación de ACoA: 2 (3%).2 G) Triple ACA: 1 (2%). 4 A) Duplicación de ACoP: 1 (2%). 4 C) Fenestración de ACP: 1 (1%).

Resultados

Fig. :a bc

A) Arteria oftálmica dorsal persistente (flecha). a: ACI; b: arteriavertebral; c: arteria basilar; d: arteria oftálmica; e: arteria cerebralanterior (ACA); f: arteria cerebral media (ACM); g: arteria cerebralposterior (ACP). B) Anastomosis Carótido-ACA izquierda (flecha).C) Fenestración de ACoA (flecha negra) y Fenestración de ACA (fle-cha blanca).

Variaciones y anomalías de ACI, ACA y ACoA.



Fig. :a b c d ef g

Fig. :a b c

A) Duplicación de ACoA (flecha).B) Arteria olfatoria primitiva persistente(flecha). a: ACI; b: arteria vertebral; c: arte-ria basilar; e: ACA; f: ACM; g: ACP; h: anas-tomosis de ACA más ACI. C) ACA Ácigos (flecha).D) ACA Bihemisférica (flecha).E) Triple ACA (flecha).F) Ausencia de ACoA (flecha).G) Ausencia de segmento A (flecha).

Variaciones y anomalías de ACI,ACA y ACoA.

A) Duplicación de ACM (flecha blanca);ACM Accesoria Proximal (flecha negragruesa) y Distal (flecha negra fina); Bifurca-ción Precoz de ACM (cabeza de flechablanca); Fenestración de ACM (cabeza deflecha negra). B) Duplicación de ACP (flecha).C) Rama de ACP que nace de Arteria Coroi-dea Hiperplásica (flecha). a: ACI; b: arteriavertebral; c: arteria basilar; e: ACA; f: ACM;g: ACP.

Variaciones y anomalías de ACM yACP.

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Fig. :

Fig. :

A) Fenestración ACP (flecha).B) Ausencia/Hipoplasia P (flecha).C) Ausencia/Hipoplasia ACoP (flecha).D) Fenestración de Arteria Vertebral (flechablanca) y Basilar (flecha negra).E) Duplicación de Arteria Basilar (flecha).

Variaciones y anomalías de ACP,ACoP y VB.

A) Arteria Cerebelosa Anteroinferior (AICA) + Ar-teria Cerebelosa Posteroinferior (PICA) (flecha).B) Hipoplasia AICA (flecha).C) Duplicación Arteria Cerebelosa Superior (ACS)(flecha). D) Nacimiento conjunto de ACS y ACP (flecha).E) Fenestración ACS (flecha).

Variaciones de Arterias Cerebelosas.

a b c d e

a b c d e



Fig. :

Total de pacientes evaluados: - Pacientes con VA: (%)- Pacientes sin VA: (%)

Fig. :

Fig. :

Anastomosis Carótido Vertebrales Intracraneales.Arteria Proatlantal Tipo I (flecha blanca); ArteriaProatlantal Tipo II (flecha negra gruesa); ArteriaHipoglosa Persistente (flecha negra fina); ArteriaÓtica Persistente (cabeza de flecha blanca); Arte-ria Trigeminal Persistente (cabeza de flechanegra).

- Origen fetal de ACP: pacientes (%)- Hipoplasia AICA/PICA: pacientes (%)- Ausencia o hipoplasia de ACoP: pacientes(%)- Ausencia de segmento A: pacientes (%)- Arteria trigeminal persistente: pacientes (%)- ACA Ácigos: pacientes (%)- Bifurcación precoz de ACM: pacientes (%)- Duplicación de ACS: pacientes (%)- Nacimiento conjunto de ACS+ACP: pacientes(%)- Fenestración de ACoA: pacientes (%)- Duplicación de ACoA: pacientes (%)- Triple ACA: paciente (%)- Duplicación de ACoP: paciente (%)- Fenestración de ACP: paciente (%)

Variantes anatómicas encontradas.

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Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fenestración de ACoA: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos (fle-cha), y B) reconstrucción D MIP(flecha).

Duplicación de ACoA: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

ACA ácigos: A) en secuencia DTOF cortes nativos (flecha), y B)reconstrucción D MIP (flecha).

Triple ACA: A) en secuencia DTOF cortes nativos (flecha), y B)reconstrucción D MIP (flecha).



Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Ausencia del segmento A: A) ensecuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

Bifurcación precoz de ACM: A)en secuencia D TOF cortes nati-vos (flecha), y B) reconstrucciónD MIP (flecha).

Duplicación de ACoP: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

Fenestración de ACP: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

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Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Duplicación de ACS: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

Hipoplasia de AICA: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

Ausencia de ACoP: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

Origen fetal de ACP: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).



Fig. :a-b

Fig. :a-b

El porcentaje de PW normales varía ampliamente

en la bibliografía, con valores entre 38 y 80% (14).

En nuestra experiencia, un 64% de los pacientes

presentaron la anatomía habitual.

Autores como Riggs y Takahashi (4, 12) describen

múltiples formas de clasificar las VAPW y algunos

autores toman en cuenta también a los vasos ex-

tracraneales. Por lo tanto, hemos unificado criterios

en una clasificación simplificada según territorios

anatómicos, por considerarla más didáctica.

En la bibliografía consultada, las VAPW más fre-

cuentes corresponden al territorio vascular anterior

(4, 9, 14), seguidas de la ausencia de la ACoP. El

origen fetal de ACP fue la variante de mayor pre-

sentación, comprendiendo el 25% de la totalidad

de las anomalías detectadas. La hipoplasia

AICA/PICA y la ausencia/hipoplasia de ACoP le si-

guieron en frecuencia. Se encontraron en menor

porcentaje anomalías del territorio vascular anterior,

sin embargo con mayor variabilidad de subtipos.

En cuanto a las anastomosis vertebro-carotideas, la

arteria trigeminal persistente fue la más frecuente

en nuestra revisión.

Seis pacientes presentaron 2 VA asociadas (9%),

o sea, más de una alteración, siendo ésta una fre-

cuencia inferior a la publicada en la bibliografía

internacional, del 23% (14).

El PW presenta una gran variabilidad anatómica,

existiendo para el estudio de los mismos múltiples

métodos de evaluación, como la ARM y la Angio-

TC, que presentan una sensibilidad y especificidad

comparables a los métodos angiográficos tradicio-

nales (15).

Es de gran utilidad el uso de la ARM como mé-

todo no invasivo, óptimo para el estudio de las

VAPW, permitiendo una visualización en diferentes

planos del espacio, con reconstrucciones tridimen-

sionales.

Discusión

Arteria Trigeminal Persistente:A) en secuencia D TOF cortesnativos (flecha), y B) reconstruc-ción D MIP (flecha).

Nacimiento conjunto de ACS +ACP: A) en secuencia D TOF cor-tes nativos (flecha), y B) recons-trucción D MIP (flecha).

Vol. / Nº - Agosto


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Los autores presentan un caso raro de Agenesia de la Arteria CarótidaInterna (ACI) del lado izquierdo y un aneurisma de la Arteria Co-municante Anterior en el Encéfalo, anomalía presentada en un cua-dro clínico de un episodio sincopal y cefalea. Este pacientemasculino, de 14 años de edad, fue estudiado con Angio-CT, Reso-nancia Magnética y Angiografía Digital. La Resonancia Magnéticay la Tomografía Computada revelaron agenesia de la ACI izquierda.La TC de alta resolución de la base del cráneo mostró la ausenciadel canal carotideo izquierdo, consistente con el diagnóstico de age-nesia congénita de la ACI.

Presentación de caso

Key words: Agenesis, Internal Carotid Artery (ICA), aneurism. Palabras clave: Agenesia, Arteria Carótida Interna (ACI), aneu-risma.

A A C I

Mariana Azor, Natalia Bonansone, Mercedes Caspi, Eugenia Genest

Abstract Resumen

Revisión de caso

The authors present a rare case of agenesis of the left Internal CarotidArtery (ICA) and an aneurism of the Cerebral Anterior CommunicantArtery, anomaly that presented with episode of syncope and heada-che. This 14 years old man was studied with CT Angiography, MRIand Digital Angiography. MRI and CT revealed Left ICA agenesis.High resolution CT of the skull base revealed the absence of the leftcarotid channel, consistent with congenital agenesis of the ICA.

Recibido: de mayo de / Aceptado: de junio de Received: May , / Accepted: June ,

Datos de contacto: Mariana Azor. Hospital Central FUESMEN – Mendoza Capital.


Paciente de sexo masculino, de 14 años de edad,

sin antecedentes patológicos de importancia que

acude al servicio de urgencias por presentar episo-

dio sincopal. Refiere cefalea occipito-frontal y vó-

mitos. Durante la internación presenta fiebre,

rigidez de nuca y leucocitosis por laboratorio. Ante

la sospecha de síndrome meníngeo, se solicita:

fondo de ojos, punción lumbar (PL) y tomografía

computada (TC), resultando la PL con abundantes

glóbulos rojos bien conservados, sin células atípicas

ni agentes infecciosos.

En la TC de ingreso se observa hiperdensidad en

algunos surcos frontales, en cisura interhemisférica

y en porción declive del asta occipital del ventrículo

lateral izquierdo (Fig. 1 a y b).Se decide realizar resonancia magnética (RM) de

cerebro y Angio-RM demostrando hiperintensidad

de surcos frontales, cisura interhemisférica y asta

occipital de ambos ventrículos laterales en secuen-

cia FLAIR e hipointensidad en secuencia GRE T2*

de las mismas regiones concordante con el diag-

nóstico por TC de sangrado subaracnoideo con he-

morragia intraventricular (Fig. 2 a, b y c). Ensecuencias de Angioresonancia se objetiva ausencia

de flujo del segmento A1 de la arteria cerebral an-

terior izquierda (Fig. 3).En el estudio tomográfico con ventana ósea,

pudo observarse ausencia del conducto carotídeo

izquierdo (Fig. 4).Debido a los hallazgos mencionados se procede

a un estudio angiográfico que demuestra ausencia

de arteria carótida interna (ACI) izquierda, aplasia

del segmento A1 de la arteria cerebral anterior

(ACA) del lado izquierdo con segmento distal de la

Vol. / Nº - Agosto

Agenesia de Arteria Carótida Interna y su asociación con aneurismas Azor M. y Col.

misma con origen a partir de la arteria comunicante

anterior (ACoA), y arteria cerebral media (ACM) iz-

quierda dependiente del sistema posterior a través

de la arteria comunicante posterior ipsilateral hi-

pertrófica.

Durante su internación se realiza Angio-TC arte-

rial de vasos de cuello e intracraneanos que, ade-

más de todos los hallazgos mencionados, revela la

presencia de un aneurisma de la ACoA. La arteria

carótida común homolateral presentó menor cali-

bre respecto a su contralateral (Fig. 5 a y b).

Fig. :a-b

Fig. :a bc

A) TC cerebral en ventana paren-quimatosa muestra cisura inter-hemisférica hiperdensa,atribuible a hemorragia subarac-noidea. B) En un corte inferiorexiste material denso en el áreadeclive del ventrículo lateral iz-quierdo (hemorragia Intraventri-cular).

A) RM axial en secuenciaFLAIR que demuestra sur-cos hiperintensas en laconvexidad. B y C) RMaxiales en secuencias T*observándose hipointensi-dad en la porción declivede ambos ventrículos y enla cisura interhemisférica.



Fig. :

Fig. :

Fig. :a-b

Angio RM que demuestra la ausencia de ACI iz-quierda y el flujo de la ACM proveniente de la cir-culación posterior a través de una ACoPhipertrófica. Además se visualiza origen fetal dela arteria cerebral posterior derecha y ausenciadel segmento A de la ACA izquierda.

TC axial en ventana ósea que demuestra la au-sencia de canal carotideo izquierdo (flecha).

A) TC coronal MIP. B) Reconstrucción con técnica de Volumen Rendering. Se observa dilatación aneurismática sa-cular bilobulada compatible con aneurisma en la ACoA.

Vol. / Nº - Agosto


La agenesia de arteria carótida interna es muy in-

frecuente, encontrándose menos de 150 casos pu-

blicados en la literatura y se calcula que su

incidencia oscila alrededor del 0.01% de la pobla-

ción (1, 2, 6). Fue inicialmente descrita por Tode

en 1787 como un hallazgo incidental durante un

estudio necrópsico (1, 3).

Es más frecuente su presentación unilateral, del

lado izquierdo, aunque fueron publicados casos bi-

laterales, visualizándose ausencia completa o par-

cial de este vaso (1, 4).

Las variaciones normales de la circulación cere-

bral se asocian, a menudo, con una mayor inciden-

cia de aneurismas cerebrales (6, 8), probablemente

debido al aumento del flujo compensatorio a través

de las colaterales que se establecen para suplir los

territorios vasculares afectos, que de otro modo se-

rían deficitarios (5).

El origen embrionario de la ACI es controvertido

(7). Algunos autores refieren su origen en la aorta

dorsal y el tercer arco aórtico aproximadamente

en la tercera a quinta semanas, con desarrollo

completo a la sexta semana, el canal carotídeo no

se formará hasta la quinta o sexta semana, por lo

que la ausencia completa del mismo, como en el

caso presentado, sugiere además el diagnóstico de

agenesia conducto carotideo izquierdo (1, 7).

Si durante el desarrollo embriológico, más preci-

samente entre la tercera y la quinta semanas de

gestación, existe algún tipo de agresión mecánica

o hemodinámica, ni la arteria carótida ni el canal

carotideo se desarrollarán y la formación de cola-

terales dependerá del momento en que se pro-

duzca el estrés (6, 7).

Se han descripto tres tipos de circulación colate-

ral en pacientes con agenesia uni o bilateral de ar-

teria carótida interna: tipo fetal, tipo adulto y

anastomosis transcraneales desde la arteria carótida

externa homolateral, de la arteria carótida interna

contralateral o de vasos primitivos (1, 4, 6). Lie des-

cribió 6 tipos de colaterales, siendo el tipo A equi-

valente al tipo fetal y el que se ajusta a la

descripción de la circulación colateral de nuestro

paciente (1, 5). En este caso el flujo de la arteria

cerebral anterior del lado afectado se suple por la

arteria carótida interna contralateral a través de la

arteria comunicante anterior, que presenta el aneu-

risma sacular bilobulado que dio origen a la hemo-

rragia subaracnoidea; y la arteria cerebral media iz-

quierda se origina de la circulación posterior a

través de una comunicante posterior hipertrófica

(6, 7).

La mayoría de los pacientes no presentan signo-

sintomatología gracias al desarrollo de circulación

colateral. Cuando la sintomatología aparece suele

manifestarse con cefalea recurrente, visión borrosa,

pérdida de la audición, síndrome de Horner, hemi-

paresia y parálisis de pares craneales o hemorragia

intracraneana por rotura de aneurismas, más fre-

cuentes en los pacientes con ausencia de arteria

carótida interna (1, 8).

En el adulto puede presentarse con síntomas re-

lacionados con insuficiencia cerebrovascular los

cuales presentan lesiones isquémicas bilaterales ex-

tensas (1, 6, 7).

El término “ausencia congénita” engloba tres en-

tidades dentro del mismo espectro patológico: age-

nesia (fallo completo del desarrollo), aplasia (fallo

durante el desarrollo aunque con precursor pre-

sente), e hipoplasia (desarrollo incompleto) (4, 7).

Debe realizarse diagnóstico diferencial con otras

causas congénitas, sobre todo con hipoplasia y con

causas adquiridas que condicionen la disminución

del calibre de arteria carótida interna como disec-

ción, displasia fibromuscular, ateromatosis y este-

nosis post-radiación del cuello (4, 5).

El diagnóstico de agenesia de arteria carótida in-

terna y la descripción de la circulación colateral for-

mada para suplir el flujo de la misma es importante

por su asociación a formación de aneurismas, en

el contexto de enfermedades tromboembólicas y

en el planeamiento de cirugías intracraneales.

La TC en ventana ósea es sensible y específica

para demostrar la ausencia del canal carotídeo.

Tanto la Angio-RM como la Angio-TC son útiles

para describir la circulación colateral y la presencia

de aneurismas asociados a dicha patología.

Discusión

Conclusión



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diat Med 2004; 22: 422–425.

Bibliografía

Vol. / Nº - Agosto

La presencia del signo de la silueta de pingüino, vi-

sible en cortes sagitales de resonancia magnética

(RM) del cerebro, es sugestivo de marcada atrofia

mesencefálica. La atrofia del tegmento mesencefá-

lico (cabeza) sin cambios morfológicos en la pro-

tuberancia (cuerpo) se asemejan a un pingüino

visto lateralmente (Fig.1).

La atrofia del tegmento mesencefálico se manifiesta

como una alteración de la convexidad normal de

la superficie superior del mesencéfalo, la cual

tiende a asumir un aspecto lineal o cóncavo en vista

sagital a nivel de la línea media. Este hallazgo, junto

con una protuberancia sin cambios morfológicos,

es decir, sin atrofia, forman la imagen de una silueta

de pingüino, la cual es sugestiva (aunque no pa-

tognomónica) de una Parálisis Supranuclear Progre-

siva.

La Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP), también

conocida como Síndrome de Steele-Richardson-Ols-

zewski, es una enfermedad neurodegenerativa de

presentación esporádica que comienza en la mayo-

ría de los casos alrededor de los 60 años. Fue des-

crita por primera vez en 1964. Clínicamente se

consideran cuatro rasgos distintivos: oftalmoplejía

supranuclear sobre todo del plano vertical, rigidez

de nuca y del tronco proximal, parálisis seudobul-

bar y leve y progresiva demencia definida como de

tipo subcortical.

La RM se debe realizar ya que va a permitir des-

cartar otras causas secundarias (tumores, hidroce-

falia, enfermedad vascular, etc.) y en algunas

ocasiones, encontrar otros hallazgos que apoyen el

diagnóstico. Una marcada atrofia del mesencéfalo

y los pedúnculos cerebrales respecto a la protube-

rancia son los hallazgos que algunos autores han

propuesto como marcadores radiológicos de PSP

(2, 3). A pesar que este signo sugiere PSP, la atrofia

del mesencéfalo no es un signo patognomónico de

la PSP (4) ya que se ha reportado en casos de en-

fermedad de Parkinson y otros síndromes parkin-

El signo de la silueta de pingüino constituye un hallazgo observadoen secuencias sagitales de resonancia magnética del encéfalo, ca-racterizado por la atrofia del tegmento mesencefálico sin observarsecambios a nivel de la protuberancia.

Definición

Key words: Sign, penguin silhouette, progressive supranuclearpalsy.

Palabras clave: Signo, silueta de pingüino, parálisis supranu-clear progresiva.

S

Matías Migliaro, Natalia Posadas, Alejandra Lalanne

Abstract Resumen

Signos y patrones

The penguin silhouette sign is a finding on brain sagittal MRI se-quences characterized by the atrophy of the midbrain tegmentumwithout pontine alterations.

Recibido: de abril de / Aceptado: de septiembre de Received: April , / Accepted: September ,

Datos de contacto: Matias Migliaro. Hospital Italiano – Ciudad de Buenos Aires.


Aspectos fisiopatogénicos

Discusión


Signo de la silueta de pingüino Migliaro M. y Col.

sonianos. En el estudio realizado por Righini (4) se

reportó que la presencia del signo de la silueta de

pingüino sugiere PSP con una sensibilidad de 68%

y especificidad del 88,8%.

1- Ling H, Lees A J. How can neuroimaging help in

the diagnosis of movement disorders? Neuroima-

ging Clin N Am 2010; 20:111-123.

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palsy and Parkinson disease. American Journal of

Neuroradiology 2004; 25:927-932.

Corte sagital del cerebro, en la línea media. Secuencia ponderada en T: Atrofia mesencefálica con pérdida de laconvexidad habitual (flecha blanca). Morfología normal de la Protuberancia (asterisco).

Fig. :

Bibliografía

Signo de la silueta del pingüino.

Vol. / Nº - Agosto

Paciente masculino de 58 años de edad, con ante-

cedentes de insuficiencia renal crónica, de causa

post renal, en tratamiento con hemodiálisis trisema-

nal. Se presenta con cuadro de hematuria de 48

horas de evolución. El paciente cursa internación

por 48 horas con terapia de reposición de glóbulos

rojos concentrados, por anemia crónica propia de

su patología de base, previo a hemodiálisis progra-

mada. Posterior a la misma presenta dolor abdomi-

nal súbito, de gran intensidad, en región de hipo-

condrio y flanco derecho, asociado a intolerancia

al decúbito, palidez, sudoración, náuseas y vómitos

biliosos abundantes. El abdomen se presentaba

tenso, doloroso mientras que los signos vitales te-

nían registros estables TA 110 /60 mm Hg, FC 90

lpm, FR 24 rpm. Se le realiza ecografía abdominal

(Fig. 1) y tomografía computada de abdomen re-forzada (Fig. 2).

Caso Clínico Nº 8

C C N4 8

José García Alvarado, Mauricio López, Maximiliano Francabandiera,Fernando Abramzon

Cuál es su diagnóstico

Recibido: de abril de / Aceptado: de octubre de Received: April , / Accepted: October ,

Datos de contacto: Maximiliano Francabandiera. Hospital Dr. Federico Abete - Malvinas Argentinas, Buenos Aires.


A) Evaluación del flanco derecho. Los calipers señalan al riñón derecho. B) Ecografía de la región perirenal dere-cha.

Fig. :a-b

Ecografía abdominal.


Caso Clínico Nº García Alvarado J. y Col.

Fig. :a bc

Envíe su diagnóstico más probable a través del link

directo “Enviar diagnóstico” disponible en la ver-

sión online de la revista: imagenes.faardit.org.ar.

Sólo está permitido un nombre o una Residencia

en Diagnóstico por Imágenes por cada dirección

de e-mail y por cada caso. No está permitido el

envío de múltiples diagnósticos para un mismo

caso.

Fecha límite de recepción de diagnósticos: 1 de

noviembre de 2014 a las 12hs.

Quienes acierten el/los diagnóstico/s serán reco-

nocidos en el próximo número de la revista Imá-

genes junto a la revisión completa del caso.

¿Cuál es su diagnóstico?

A-B) Imágenes axiales. C) Reconstrucción multi-planar sagital del riñón derecho.

Tomografía computada.

Vol. / Nº - Agosto

Se presenta un caso de una paciente de 18 años

que consulta por nódulo palpable en mama iz-

quierda desde hace un año. Manifiesta crecimiento

rápido, triplicando su volumen en los últimos 6

meses. A la palpación evidencia un nódulo duro,

no doloroso, aparentemente sin adherencia a los

planos superficiales ni profundos.

Se realiza ecografía (Fig. 1 y 2) y mamografía(Fig. 3) de mama izquierda. Ecográficamente se observa una voluminosa le-

sión ocupante de espacio, sólida, hipoecogénica,

con bordes lobulados y definidos. Al examen Dop-

pler Color presenta escasos vasos intrínsecos.

En la mamografía se detecta una lesión nodular

radiodensa, multilobulada, con bordes parcialmente

definidos que ocupa casi la totalidad del parén-

quima mamario, sin calcificaciones asociadas.

Se efectúa nodulectomía quirúrgica. Se extrae una

formación tumoral multilobulada que pesa 750 gra-

mos, de 18 x 13 x 4 cm., encapsulada, con vasos

congestivos. Al corte es sólida, parduzca, homogé-

nea, con áreas quísticas de aspecto mucoide.

Al examen microscópico se reconoce una lesión

benigna, bien circunscripta, de naturaleza mesen-

quimal caracterizada por la proliferación de un es-

troma fibroso de aspecto colagenizado, con ductos

y lobulillos sin atipía ni criterios de malignidad (Fig.4 y 5).

La hiperplasia estromal pseudoangiomatosa de la mama (HEPA oPASH: del inglés pseudoangiomatous stromal hyperplasia) es unapatología benigna que afecta por lo general a mujeres pre o postmenopáusicas con terapia hormonal de reemplazo (TRH), siendoexcepcional en adolescentes. Histopatológicamente se produce poruna proliferación exagerada del estroma mamario que ocasiona es-pacios anastomosados que semejan estructuras vasculares. Clínicay radiológicamente se puede presentar como nódulo único (PASHnodular) o detectarse incidentalmente por mínimos cambios difusos(PASH difusa). En imágenes puede simular una lesión maligna, porlo que se indica su estudio histopatológico y tratamiento quirúrgico.

Presentación del caso

Key words: Pseudoangiomatous Stromal Hyperplasia, benign. Palabras clave: Hiperplasia estromal, pseudoangiomatosa,PASH, benigno.

C C N4 7: H . P

Mabel Diomedi, Tania Buccolini, Marisa Frola, Paula Tiscornia, Verónica Chialvo, Pedro Giraudo

Abstract Resumen

Cuál es su diagnóstico

Pseudoangiomatous stromal hyperplasia (PASH or HEPA in Spanishhiperplasia estromal pseudoangiomatosa) is a benign breast patho-logy which affects more frequently pre and postmenopausal womenon hormone replacement therapy (HRT), adolescents being the ex-ceptional cases. Histopathologically, it is produced by an overgrowthof mammary stroma, which originates united spaces that resemblingvascular structures. From a clinical and radiologic perspective, itcan be presented as a unique nodule (nodular PASH), or it can bedetected incidentally by minimal vague changes (diffuse PASH). Inimages, it can simulate a malign lesion which is the reason that weshow its histopatologic analysis and in surgical treatment.

Recibido: de abril de / Aceptado: de agosto de Received: April , / Accepted: August ,

Datos de contacto: Mabel Diomedi. Sanatorio Allende – Córdoba Capital.



Caso Clínico Nº : Hiperplasia estromal pseudoangiomatosa de la mama Diomedi M. y Col.

El diagnóstico patológico es una hiperplasia

pseudoangiomatosa de glándula mamaria (HEPA o

PASH: del inglés pseudoangiomatous stromal

hyperplasia).

Fig. :

Fig. :

HEPA de la mama. Ecografía de mama izquierdadonde se observa voluminosa lesión nodular só-lida, hipoecoica, ovalada, con bordes definidos yescasos vasos en su interior.

HEPA de la mama. Ecografía mamaria a mayoraumento que evidencia escasa vasculatura intrín-seca al estudio Doppler Color.

Vol. / Nº - Agosto


Fig. :a-b

Fig. :

Fig. :

HEPA de la mama. Extendido microscópico continción Hematoxilina-Eosina y una magnificaciónde X, que muestra estroma mamario caracteri-zado por espacios delimitados por un estroma co-lagenizado, revestido con células fusadas yausencia de hematíes (flechas). Conductos mama-rios normales, sin atipía celular (cabeza de fle-cha).

HEPA de la mama. Mamografía izquierda en pro-yección céfalo-caudal (A) y medio-lateral oblicua(B) con una voluminosa imagen nodular radio-densa, polilobulada, que ocupa casi la totalidaddel parénquima, sin calcificaciones.

HEPA de la mama. Microscopía con tinción Hema-toxilina-Eosina y magnificación X, que demues-tra el estroma mamario con espaciospseudoangiomatoides colágenodensos.



La HEPA o PASH es una patología benigna infre-

cuente de la glándula mamaria, que afecta por lo

general a mujeres pre o post menopáusicas con te-

rapia hormonal de reemplazo (TRH), siendo excep-

cional en adolescentes (1).

Histopatológicamente se produce por una proli-

feración exagerada del tejido conectivo fibroso de

la mama que separa lóbulos y ductos. Esta multipli-

cación del estroma produce numerosos espacios

anastomosados que semejan estructuras vasculares

tapizadas por células estromales fusiformes que con-

tienen mucopolisacáridos.

Su forma de presentación es variable. Puede cons-

tituir una masa, “PASH nodular”, manifestándose clí-

nicamente como un nódulo único, palpable, de

consistencia firme, no encapsulado, o en ocasiones,

presentar mínimos cambios difusos o ser un ha-

llazgo microscópico incidental: “PASH difusa” (2, 3).

Se ha reportado que la PASH nodular se encuentra

en el 0.4 % de las biopsias de mama y la forma di-

fusa en el 23% de ellas (4).

Mamográficamente se objetiva como una masa de

márgenes circunscriptos o parcialmente definidos,

no calcificada o como una distorsión parenquima-

tosa focal.

Ecográficamente es una lesión sólida, hipoecoica,

ovoidea, levemente heterogénea con vasos intrínse-

cos al examen Doppler Color, indistinguible de un

fibroadenoma gigante o tumor Phyllodes.

En Resonancia Magnética se presenta como una

lesión isointensa ponderada en T1, presentando

cambios quísticos en T2. El realce del contraste es

rápido y persistente (curva tipo I) (3-5).

No existen criterios radiológicos definitivos que

confirmen el diagnóstico de PASH, por lo que su

sospecha exige el estudio anatomopatológico (4).

La biopsia con aguja gruesa confirma el diagnós-

tico de PASH y la lesión podría controlarse mientras

mantenga estabilidad radiológica. Sin embargo, el

tratamiento definitivo es la escisión quirúrgica com-

pleta de la lesión siendo necesario realizar un se-

guimiento a largo plazo para detectar posibles

recidivas, aunque su recurrencia es rara (1-3).

En el caso presentado se realizó directamente la

cirugía escisional debido al gran tamaño y al creci-

miento progresivo de la lesión.

El diagnóstico diferencial de esta patología es im-

portante ya que puede simular entidades malignas

tanto clínica como radiológicamente, especialmente

en la forma difusa (5). La PASH nodular de creci-

miento lento puede confundirse con un fibroade-

noma y si el crecimiento es rápido y la paciente

joven es indistinguible de un fibroadenoma gigante.

Otro diagnóstico diferencial a considerar es el tumor

Phyllodes si la mujer cursa la cuarta década de la

vida.

Anatomopatológicamente hay que diferenciarla de

lesiones vasculares como el angiosarcoma de bajo

grado que presenta células hemáticas con atipía. Clí-

nicamente también es un tumor con crecimiento rá-

pido pero muy agresivo con metástasis tempranas

(6).

En las últimas dos décadas se ha visto un aumento

del número de casos de PASH, en su mayoría como

una lesión difusa incidental en piezas de mastecto-

mía o biopsias realizadas por otro motivo. Su pre-

sentación nodular clínicamente continúa siendo

relativamente poco frecuente (1).

Se han descritos casos en varones con ginecomas-

tia y asociada a otras enfermedades como la neuro-

fibromatosis (1).

La PASH nodular es una lesión benigna que crece

en respuesta a un estímulo hormonal; se ha encon-

trado inmunoreactividad para la progesterona (1, 6,

7), por lo que predomina en mujeres pre y post me-

nopáusicas, siendo infrecuente en niñas y adoles-

centes. En el caso presentado, la paciente tenía 18

años, por lo que en primer lugar se sospechó un fi-

broadenoma gigante; sin embargo, se debe tener en

cuenta la PASH nodular dentro de los probables

diagnósticos de nódulo mamario de rápido creci-

miento.

Es importante tener presente la HEPA o PASH dentro

de los diagnósticos diferenciales de las lesiones no-

dulares benignas de la mama y conocer su presen-

tación imagenológica, ya que puede simular un

tumor maligno. El diagnóstico definitivo resulta de

su estudio anátomopatológico mediante punción

con aguja gruesa, ya sea ecoguiada o punción este-

reotáxica.

Conociendo que la edad de presentación más fre-

cuente es en la pre y post menopausia, si conside-

Discusión

Conclusión

Vol. / Nº - Agosto


ramos nuestro caso, concluimos que esta patología

puede ocurrir a cualquier edad.

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tromal seudoangiomatosa nodular de mama en dos

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m 10.

Bibliografía

Agradecemos la participación de todos los colegas. En estaoportunidad no hubo participantes que acierten el diagnósticocorrecto. Esperamos las respuestas del Caso Clínico Nº .

Los robos arteriales ocurren cuando se producen cambios de presiónen el lecho vascular distalmente a oclusiones arteriales. Esto traecomo resultado la derivación de flujos desde lugares inusuales condirecciones, morfologías y velocidades atípicas.Objetivos: Revisar el correcto uso de la técnica Doppler Color, des-cribir los tipos de robos carotideos y subclavios más frecuentes y de-tallar su mecanismo de desarrollo, para comprender, interpretar ydetectar con exactitud la presencia de éstos.Luego de una oclusión arterial, el organismo está provisto de víascolaterales alternativas, que mantienen la perfusión y previenen ominimizan la isquemia distal. La derivación de flujo está regida pordiferencias de presiones endovasculares que dirigen los flujos de unvaso a otro. Pueden generar flujos de dirección reversa en una ar-teria, con el fin de llenar otra arteria cuyo flujo está comprometido.El robo ocurre cuando disminuye la resistencia de un lecho vasculary en consecuencia se produce una caída de presiones suficientecomo para atraer flujo de otros vasos, los cuales previamente noaportaban flujo a este territorio arterial. Los tipos de robos son: 1)carotideo por la oclusión de la arteria carótida común; 2) subclaviopor oclusión de arteria subclavia en su sector proximal; 3) robo ca-rotideo por oclusión del tronco arterial braquio-cefálico; 4) robocoronario-subclavio cuando la arteria mamaria interna se utilizacomo by-pass para revascularización coronaria y coincide con unaobstrucción subclavia proximal.Es necesario conocer estos mecanismos de compensación de flujosllamados “robos” ya que ayudarán en forma significativa cuandose observe un flujo retrógrado en un examen Eco-Doppler.

Key words: Doppler, arterial steals, occlusion. Palabras clave: Doppler, robos arteriales, oclusión.

R : I D

Carlos Salvo, Oscar Char, Maximiliano Francabandiera, Julieta Crosta,Fernando Abramzon

Abstract Resumen


Sección para residentes

Distal to arterial occlusions or certain pathological conditions, pres-sure changes are produced in vascular bed; this results in the deri-vation of flows from unusual places with atypical directions, speedsand morphologies.Objectives: Give a review of the proper use of Color Doppler techni-que, list the types of carotid and subclavian steals frequently givinga brief review of them, detail their mechanism of development, un-derstand, interpret and accurately detect the presence of these.Description of the correct use of color Doppler technique. Illustratethe mechanisms of arterial steal syndromes production and deve-lopment of anastomotic circuits, resulting in the emergence of ar-terial flow in unusual directions, with particular spectral waves andvariations thereof, having specific maneuvers. List the types of arte-rial frequent steal syndromes, including the carotid (type I and II),subclavian, coronary-subclavian and steals for fistulas.After reviewing this educational presentation, the specialist may iden-tify and interpret quickly, the patterns and direction of unusual flowthefts occur in the theft arteries, that being an insidious clinical pa-thology, is often under diagnosed

Recibido: de abril de / Aceptado: de junio de Received: April , / Accepted: June ,

Datos de contacto: Carlos Salvo.Hospital Dr. Federico Abete - Malvinas Argentinas, Buenos Aires.


Introducción

Los robos arteriales ocurren cuando distalmente a

oclusiones arteriales, se producen cambios de pre-

sión en el lecho vascular. Esto trae como resultado

la derivación de flujos desde otros lugares inusuales

con direcciones, morfologías y velocidades atípicas

para abastecer el lecho distal a la oclusión.

Revisar el correcto uso de la técnica Doppler color

y de los diferentes tipos de robos carotideos, sub-

clavios y otro de menor frecuencia como el tibial.

Además, detallar su mecanismo de desarrollo para

comprender, interpretar y detectar con exactitud la

presencia de éstos.

Luego de una oclusión arterial, el organismo está

provisto de vías colaterales alternativas, que man-

tienen la perfusión y previenen o minimizan la is-

quemia distal. La derivación de flujo está regida por

diferencias de presiones endovasculares que diri-

gen los flujos de un vaso a otro. Estas presiones,

pueden generar flujos de dirección reversa en una

arteria, con el fin de llenar a otra arteria, cuyo flujo

está comprometido.

El robo ocurre cuando disminuye la resistencia

de un lecho vascular y en consecuencia se produce

una caída de presiones suficiente como para atraer

flujo de otros vasos, los cuales previamente no

aportaban flujo a este territorio arterial. Algunas

veces este proceso puede tener efectos negativos

en los lechos vasculares a los que roba.

Las ramas colaterales de una arteria, que nacen

distales a la obstrucción u oclusión, se transforman

en puntos de entrada para flujos colaterales, rever-

sos. El lecho distal isquémico se vasodilata, lo que

permite la llegada de sangre en forma reversa por

colaterales, tratando de compensar o satisfacer la

demanda de oxígeno.

Los robos ocurren típicamente asociados a oclu-

siones arteriales o a fístulas arterio-venosas.

A- Robo Carotideo tipo I: Por oclusión de la Caró-tida Común (CC)

B- Robo Carotideo tipo II: Por oclusión del TroncoArterial Braquio-Cefálico (TABC)

C- Robo Subclavio: Por obstrucción u oclusión dela Arteria Subclavia (AS)

D- Robo Coronario–Subclavio: Por obstrucción u

oclusión de la Arteria Subclavia (AS)

E- Otros robos de menor frecuencia como el roboFemoral y Tibial.

A- Robo Carotideo tipo I Es un hallazgo poco frecuente, con una incidencia

de 1:1000.

Ante una oclusión de la CC, puede haber flujo

anterógrado en la Carótida Interna (CI), a través de

la inversión del flujo en la Carótida Externa (CE)

homolateral (Fig. 1 y 1.2). A este fenómeno com-pensatorio se lo llama robo carotideo (1).

El flujo se deriva de la CE a la CI, a través del

bulbo carotideo en forma reversa. Este fenómeno

se produce generalmente debido a mala colaterali-

zación anterior en el polígono de Willis.

A través del “circuito anastomótico de Bosniak”,

llega flujo colateral a la CE, proveniente de arterias

del cuello que recanaliza la CI. En este circuito

están involucradas las arterias vertebrales, el tronco

tiro-cervical, la occipital, las comunicaciones entre

ambas carótidas externas, a través de ramas maxi-

lares, las temporales superficiales y el plexo tiroi-

deo (6).

B- Robo Carotideo tipo IIEste tipo de robo está causado por la oclusión u

obstrucción severa del TABC o arteria Innominada.

Se produce únicamente del lado derecho.

Produce la inversión del flujo o flujo oscilante bi-

direccional en CC, CI y Arteria Vertebral (AV) ho-

molaterales por robo hacia el brazo (Fig. 2 a-c).

C- Robo SubclavioLa oclusión u obstrucción de la AS, proximal al ori-

gen de la AV, genera flujo reverso sistólico y ante-

rógrado diastólico (Fig. 3 a y b) (8). Fue descriptopor primera vez por Fisher en 1961. No produce,

por sí mismo, eventos de isquemia cerebro-vascu-

lar. Sería un fenómeno termodinámicamente in-

ofensivo. Grados o Tipos:

1- Tipo I o Latente: Se evidencia en estenosis < 60%de la AS.

Se observa flujo normal vertebral con el paciente

en decúbito o a veces aparece una desaceleración

sistólica en la onda espectral de la arteria vertebral,

llamada “bunny waveform” (onda conejo), simu-

lando el perfil de un conejo agazapado (Fig. 3 a).Existen dos pruebas funcionales que pueden exa-

Vol. / Nº - Agosto

Robos arteriales. Interpretación con Doppler arterial Salvo C. y Col.

Objetivos

Revisión del tema

Tipos de robos arteriales más frecuentes



cerbar el robo, la de hiperemia o la prueba del ejer-

cicio. Luego de dichas maniobras, en estos casos,

el flujo se torna bidireccional o invertido.

2- Tipo II o Intermitente (estenosis de 60-90%): Es unrobo parcial, que presenta flujo bidireccional (re-

trógrado en sístole y anterógrado en diástole) tam-

bién llamado “To and Fro” (Fig. 4 a y b). Con lasmaniobras mencionadas, el flujo se torna reverso.

3- Tipo III o Permanente (estenosis >90% u oclusión):Es un robo completo, que presenta flujo vertebral

reverso (Fig. 5). La arteria y la vena vertebrales tie-nen la misma dirección de flujo, es decir igual color.

Las pruebas funcionales mencionadas son las si-

guientes:

Prueba de hiperemia: Se coloca un manguito depresión en el brazo y se insufla hasta alcanzar la

presión sistólica durante 3 a 5 minutos. Al desin-

flarlo, el flujo seguirá siendo anterógrado en los in-

dividuos normales. En el robo subclavio, el flujo se

invertirá o se transformará en bifásico mientras dure

la disminución de presión.

Prueba de ejercicio: Ejercitar el brazo homolate-

ral a la AV, doblando el antebrazo sobre el brazo u

hombro una vez por segundo por un minuto.

Al finalizar cualquiera de las maniobras detalla-

das, el flujo en la AV, seguirá siendo anterógrado

en los individuos normales.

En el robo subclavio, el flujo de la AV se trans-

formará en bifásico o se invertirá totalmente mien-

tras dure la vasodilatación distal y consecuente

disminución de presión (1-8).

Hay que tener presente, que la enfermedad val-

vular aórtica causa ondas bífidas o dícrotas en la

onda espectral, pero no sólo en las AV, sino que

están presentes en todas las arterias y esto hace la

diferencia con el robo subclavio (6).

En pacientes con fístulas arterio-venosas en

miembro superior para hemodiálisis, la AV ipsilate-

ral suele tener flujo reverso, incluso sin observarse

estenosis subclavia. La compresión manual de la fís-

tula vuelve anterógrado al flujo vertebral ya que au-

menta la resistencia en el brazo y por lo tanto, a

nivel subclavio. Este robo no tiene importancia clí-

nica.

Fig. :A) Esquema que muestra las ramas del cayado aórtico, observándose oclusión de la carótida común (CC) (círculo)y flujo reverso en la carótida externa (CE) que a través del bulbo carotideo pasa a la carótida interna (CI) en formaanterógrada (V: vertebral). B) Modo triplex de la carótida interna derecha (CI) y carótida externa, observándose,flujo anterógrado en la primera, con dirección cefálica y flujo retrogrado, en dirección caudal de la carótida ex-terna. C) Modo triplex de arteria externa (CE), con flujo que se acerca al transductor (retrogrado). D) Modo triplexde arteria interna (Ci), con flujo que se aleja del transductor (anterógrado).

Robo Carotideo tipo I.

Vol. / Nº - Agosto


D- Robo Coronario-SubclavioLa arteria mamaria interna se utiliza como by-pass

para revascularización coronaria.

Si este tipo de bypass coincide con una obstruc-

ción subclavia proximal, puede causar flujo reverso

en la vertebral y en la mamaria interna homolateral,

causando robo del brazo al cerebro y al corazón.

Ante los movimientos del brazo puede aparecer

ángor.

E- Otros robos menos frecuentesOcasionalmente podemos ver estos mecanismos de

robo en territorios poco comunes. Por ejemplo en

miembros inferiores, pueden observarse arterias ti-

biales anterior o posterior ocluidas a nivel proximal,

con flujo reverso en el sector medio y distal, pro-

veniente de una colateral que aporta su flujo a la

altura del tobillo (Fig. 6).

Fig. .:

Fig. :

Imagen en modo B, a nivel de la base del cue-llo, donde se observa el tronco arterial bra-quiocefálico (TABC) y el origen de la carótidacomún derecha (CCD). Dentro de ésta, se iden-tifica material ecogénico endoluminal, compa-tible con oclusión.

Robo Carotideo tipo I.

A) Esquema que representa la oclusión del tronco arterial braquio-cefálico (TABC) o arteria innominada. Se ob-serva flujo reverso en carótidas común (CC), interna (CI), externa (CE) y vertebral (V) homolaterales, con deriva-ción del flujo hacia la arteria subclavia (SC). B y C) Se observan patrones de desaceleración sistólica en arteriacarótida común y arteria carótida interna respectivamente por robo de arteria subclavia ipsilateral.

Robo Carotideo tipo II.



Fig. :

Fig. :

Fig. :

A) Se observa una desaceleración sistólica en la onda espectral de la arteria vertebral izquierda (“bunny wave-form”) que hace sospechar una obstrucción subclavia proximal homolateral. B) Se le realiza al paciente la pruebade hiperemia, observando la profundización de la desaceleración, tornando al flujo bidireccional, es decir tipo II(AVI: arteria vertebral izquierda).

Robo Subclavio tipo I.

A) Onda bidireccional, “To and Fro”, con flujo retrógrado en sístole y anterógrado en diástole en arteria vertebralizquierda. B) Aumento de la velocidad sistólica de la arteria subclavia izquierda como signo de obstrucción de lamisma.

Robo Subclavio tipo II.

Onda espectral reversa en la arteria verte-bral, secundario a una obstrucción severa dela arteria subclavia, proximal, homolateral.

Robo Subclavio tipo III.

Vol. / Nº - Agosto


Fig. :

Estos mecanismos de compensación de flujos lla-

mados “robos” que han sido descriptos nos sor-

prenden en el consultorio de eco-Doppler en

momentos inesperados. Debemos tener bien pre-

sente a estos fenómenos ya que conocerlos nos

ayudará de manera significativa a la hora de enfren-

tarnos al diagnóstico de uno de ellos.

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2- Grant EG., Kliewer M, et al. Innominate Artery

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5- Kliewer MA, Hertzberg BS, et al. Vertebral Artery

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steal physiology. AJR Am J Roentgenol 2000;

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Conclusión Bibliografía

Robo tibial distal.

Trabajo presentado en el Congreso de FAARDIT .

P : P,

Alberto Marangoni, Marco Antonio Marangoni, Rodrigo Re, Silvio Marchegiani


Cómo lo hago

Recibido: de marzo de / Aceptado: de junio de Received: March , / Accepted: June ,

Datos de contacto: Alberto Marangoni.Sanatorio Allende - Córdoba Capital.e-mail: [email protected]

El hallazgo de lesiones sólidas ocupantes de espacio en las glándulassuprarrenales constituye un problema frecuente en los Servicios deDiagnóstico por Imágenes. El diagnóstico de este tipo de alteracionesen un contexto clínico tanto neoplásico como no neoplásico re-quiere efectuar tomas biopsias percutáneas guiadas por imágenes.Conocer las vías de acceso, los cuidados previos, la forma de reali-zación y las complicaciones posibles, es importante para el médicoradiólogo. En esta sección se describe la conducta que toman losautores ante la necesidad de tomar muestras biopsias percutáneasde lesiones de las glándulas suprarrenales, efectuando un análisisde las prácticas realizadas en 20 pacientes.

Key words: Adrenals, percutaneous biopsy, way to do. Palabras clave: Suprarrenales, biopsia percutánea, modo de re-alización.

Abstract Resumen

Finding of solid space-occupying lesions in the adrenal glands is acommon problem in Radiology Departments. The diagnosis of suchabnormalities in both neoplastic and non-neoplastic clinical contextrequires to do guided percutaneous biopsy images. Know the paths,previous care, way to do and potential complications, it is importantfor the radiologist. In this section it describes the way that authorstake when the percutaneous biopsies of lesions of the adrenal glandsis needed, making an analysis of the practices did in 20 patients.

Cuando se descubren lesiones ocupantes de espa-

cio en las Glándulas Supararrenales se produce un

dilema importante. Tanto si se observan dentro de

un contexto neoplásico como en un hallazgo ca-

sual, casi siempre proponen un desafío diagnóstico

relevante ya que conocer su naturaleza benigna o

maligna es crucial para decidir o modificar conduc-

tas terapéuticas.

En caso de existir una neoplasia conocida,

cuando un método de examen muestra una lesión

suprarrenal, invariablemente se plantea la necesi-

dad de conocer si la misma es metastásica o es una

lesión benigna. Por otro lado, si al paciente se lo

está examinando por otra causa, sin un contexto

neoplásico de base, la aparición de una masa su-

prarrenal también provocará la necesidad de deter-

minar su naturaleza antes de decidir cualquier te-

rapéutica.

Estas últimas lesiones que aparecen como hallaz-

gos son denominadas Incidentalomas, los que se

definen como cualquier lesión sólida suprarrenal

mayor de 10 mm de diámetro, de causa descono-

cida y sin un contexto neoplásico subyacente. Los

Incidentalomas son cada vez más frecuentes en

razón de la mayor cantidad de exploraciones por

imágenes que se efectúan actualmente y se erigen

como un verdadero desafío diagnóstico. La preva-

lencia de Incidentalomas suprarrenales en autopsias

varía entre 1,4% y 8,7%, con una media de aproxi-

madamente 2,3%. La prevalencia media de Inciden-

talomas adrenales como hallazgo de TC es del 1%.

Algunos estudios encuentran una prevalencia su-

Introducción

Vol. / Nº - Agosto

Punción de glándulas suprarrenales. Procedimiento, técnica y complicaciones Marangoni A. y Col.

perior en mujeres y en mayores de 50 años. La afec-

tación bilateral se puede dar en un 2% a 10% de

los casos (1, 2).

La mayoría de los Incidentalomas suprarrenales

son adenomas benignos hormonalmente inactivos;

sin embargo, existen causas potencialmente letales

que deben ser diagnosticadas y tratadas correcta-

mente, como el carcinoma adrenal (0,3%-12%) y los

tumores adrenales funcionantes (2,6%-13%) (2).

Existen actualmente métodos de exámenes que,

usados adecuadamente para el diagnóstico especí-

fico de la patología suprarrenal con técnicas espe-

ciales, pueden ser de confianza. Por ejemplo, se

puede utilizar a la Tomografía Computada (TC) con

medición de densidades de tejidos grasos y la apli-

cación de la valoración del lavado positivo del 50%

pos contraste tardío a los 10 minutos y a la Reso-

nancia Magnética (RM) con sus secuencias En Fase

y Fuera de Fase, anulando la señal de la grasa y del

agua para comparar la señal entre la lesión y el pa-

rénquima del hígado o del bazo (con hiposeñal re-

lativa de la lesión suprarrenal). Con estos hallazgos

positivos en ambos métodos, se puede determinar

la benignidad de la lesión con una alta especifici-

dad. Pero si estos hallazgos son negativos o dudo-

sos, decidir un diagnóstico de malignidad no es

posible, dado que la especificidad para malignidad

decae notablemente con estas técnicas que se aca-

ban de describir.

Entonces, es evidente que se hace necesario bus-

car una solución orientada a tener una certeza diag-

nóstica ante una masa sólida suprarrenal.

Después de la realización de la historia clínica y

exploración física del paciente, enfocada principal-

mente a descartar signos y síntomas sugestivos de

hipersecreción adrenal o malignidad, es necesario

conocer cómo responder a las dos preguntas fun-

damentales que se plantean ante el hallazgo de una

masa suprarrenal: ¿es maligna?, ¿es funcionante? (3).

Agotadas las opciones clínicas no invasivas,

puede hacerse necesaria la utilización de los méto-

dos de diagnóstico como guía para la toma de

biopsias percutáneas, tales como Ecografía y TC. La

realización de biopsias suprarrenales comenzó al-

rededor de 1970 y el continuo avance de las técni-

cas de laboratorio anatomopatológico, de los

equipamientos de Ecografía y TC para la guía de

punciones y de los dispositivos de biopsia, han ido

mejorando continuamente y dando la posibilidad

de obtener mejores resultados. La biopsia percutá-

nea de las Glándulas Suprarrenales es más frecuen-

temente efectuada en pacientes con sospecha de

enfermedad metastásica, de importancia mayor

dada su implicancia en la estadificación y decisión

de tratamientos. Se encuentra más limitada, según

algunos autores en otras condiciones, tales como

adenomas funcionantes y no funcionantes, infec-

ciones, tumores primarios malignos o hemorragias

(4).

Muchos autores realizan las tomas de biopsias

mediante la aspiración con aguja fina, conocida

como PAAF (5, 6). Sin embargo, la toma de biop-

sias de mayor tamaño, utilizando sistemas de corte

con agujas finas y gruesas (tipo Tru-Cut) puede fa-

cilitar el diagnóstico entregándole al patólogo una

muestra más representativa y con posibilidad de

mejor evaluación bajo el examen al microscopio (7,

8, 9).

En un estudio sobre 97 pacientes, se describe la

utilización de agujas de corte de diferentes espeso-

res según el tamaño de la lesión: finas (de entre 20

y 22 gauge) para lesiones menores de 3 cms. y

gruesas (de 19 gauge) para lesiones mayores de 3

cm. determinando un valor predictivo negativo para

malignidad del 91%, sin diferencia significativa

entre los diferentes diámetros utilizados y plante-

ándose la en dicho estudio la posibilidad de man-

tener solamente en observación a aquellas lesiones

menores de 3 cms. en un contexto no neoplásico,

dada la ausencia de malignidad en estas en todos

los casos examinados (7).

En cuanto a las complicaciones, estas pueden ser

varias (de acuerdo a la vía de acceso que se utilice)

y en ocasiones requiriendo tratamiento específico.

En algunos artículos, se describen complicaciones

en hasta un 9% de las punciones, siendo estas im-

portantes (neumotórax, hemotórax con tratamiento

con drenajes pleurales) y menores (bradicardia, hi-

potensión, hematuria, dolor leve y autolimitado, y

náuseas) (7). Otros autores, utilizando solamente

agujas de 18 gauge, es decir, de mayor espesor, re-

alizando una revisión de punciones de diferentes

sectores del organismo, refirieron un caso de he-

matoma suprarrenal (8).

Preparación del pacientePara la realización del procedimiento, se solicitan

análisis de laboratorio para conocer el estado de la

coagulación. Se indica un ayuno de al menos 4

horas antes de efectuar la biopsia. Se explica en

forma directa el procedimiento que se le va a efec-

tuar y se le solicita firmar un consentimiento infor-

mado, donde se detallan los riesgos, beneficios y

cuidados que se tendrán en cuenta antes y después

de la intervención percutánea.

Realización de la biopsia1- Posicionamiento del paciente: Dependerá de la víade acceso que se utilizará. En todos los casos se

debe tener en cuenta el trayecto más corto para ac-

ceder a la lesión y cumplir con la premisa de toda

toma biopsia que recomienda usar, en la medida

de lo posible, un trayecto perpendicular y tratando

de evitar el ingreso en forma oblicua para minimi-

zar el riesgo del daño de la cápsula tumoral o del

parénquima glandular y por ende de hemorragia

(9). A veces, puede ser de utilidad la posición en

decúbito lateral pero, en general, el paciente se ubi-

cará en posición supina o prona y se realizarán las

marcaciones cutáneas con la guía de la luz del

gantry (haz de línea horizontal axial) y elementos

metálicos perpendiculares a dicha línea (9) (Fig. 1).2- Elección del método guía y del tipo de aguja: Lastomas biopsias de las lesiones fueron guiadas por

Ecografía en 2 casos y por TC en el resto de las

punciones. En todos los casos de esta revisión re-

trospectiva se utilizaron agujas de corte: en 2 casos

se utilizaron agujas 21-G, en 2 casos agujas 16-G y

en 16 agujas 18-G. Las agujas de menor espesor se

usaron cuando el riesgo de atravesar la pleura fue

evidente. Las agujas de mayor espesor, se usaron

cuando la lesión presentaba un diámetro superior

a 5 cm. Tanto las lesiones de diámetros menores

como superiores a 3 cm. de diámetro fueron biop-

siadas con las agujas intermedias. En ningún caso

se realizó punción de tipo aspirativa (PAAF). Todos

los procedimientos fueron realizados por el mismo

radiólogo.

3- Vía de acceso: La interposición de estructuras haceque frecuentemente sea dificultoso el acceso a las

lesiones suprarrenales. Se debe tener en cuenta

que, en la posición decúbito ventral, la posibilidad

de atravesar los recesos pulmonares constituye un

obstáculo mayor, dado el riesgo de producir un

neumotórax. Las vías de acceso anterior y posterior

son más sencillas y permiten un mejor control del

trayecto (Fig. 2 y 3). Para evitar el riesgo de neu-motórax, existen vías de paso alternativas. Aunque

parezca demasiado agresivo, utilizar trayectos trans-

hepáticos o transesplénicos es una alternativa y se

puede constatar que su uso es frecuente en dife-

rentes trabajos publicados (4, 10). Si bien pasar con

la aguja por estos órganos supone agredir a una es-

tructura más, la prevalencia del beneficio clínico de

conocer la etiología de las lesiones se impone, toda

vez que se ha tomado la decisión de tomar las

muestras en forma multidisciplinaria (Fig. 4 y 5). 4- Cuidado del paciente: Es necesario lograr tranqui-lidad y confianza por parte del mismo, teniendo

una pequeña conversación personal y permitién-

dole satisfacer sus dudas. En el caso de enfrentar

una biopsia por sospecha de Feocromocitoma de

una lesión nodular o quística en un paciente en

contexto de un estudio por HTA de origen desco-

nocido, es recomendable que personal clínico o de

la unidad de Terapia Intensiva se encuentre en el

lugar de la toma biopsia ante la eventualidad de

desencadenarse una crisis hipertensiva como con-

secuencia de la manipulación de la lesión con la

biopsia.

5- Procesamiento de las muestras: Las muestras ob-tenidas fueron incluidas en frascos con líquido

compuesto de Formol al 5% e inmediatamente en-

viadas al Servicio de Anatomía Patológica. Los ci-

lindros se procesaron en la forma habitual bajo las

reglas de análisis del material histopatológico, in-

cluidas en parafina y posteriormente estudiadas

mediante tinción con hematoxilina-eosina y análisis

bajo el microscopio óptico. En algunos casos se re-

quirió efectuar estudio con Inmunomarcación (3

pacientes) para afirmar el diagnóstico presuntivo

previo. Los reportes del Patólogo fueron referidos

en forma escrita y mediante la inclusión en el sis-

tema electrónico de historias clínicas disponibles en

la Institución, al igual que el informe del estudio

previo y del procedimiento efectuado por el radió-

logo para posteriormente ser incluido en una base

de datos para su posterior análisis estadístico.



¿Cómo lo hago? Descripción de la técnica

Vol. / Nº - Agosto


Fig. :

Fig. :

Fig. :

Posición en decúbito prono, con marcacionesmetálicas perpendiculares al haz de luz delgantry que sirven de guía para determinar elpunto de entrada en el control tomográfico de latoma biopsia.

Posición prona del paciente y marca-ción con láser y elementos metálicos.

Biopsia percutánea bajo control tomográfico delesión en la Glándula Suprarrenal derecha. Posi-ción prona. Acceso posterior con correcta visuali-zación del trayecto de la aguja de biopsia.

Posición prona. Acceso posterior concorrecta visualización del trayecto.

Posición prona. Otro paciente con acceso posterior para el lado izquierdo.



Fig. :

Fig. :

Fig. :

Siguiendo la técnica de obtención de muestras con

la modalidad descripta, se produjeron 18 resultados

positivos (90%) y 2 (10%) con material no diagnós-

tico o necrótico.

Un total de 15 pacientes (75%) se estudiaron en

un contexto neoplásico y 5 pacientes (25%) en un

contexto no neoplásico.

Entre ellos, 6 pacientes (30%) presentaron lesio-

nes inferiores a 3 cm. de diámetro y 14 pacientes

(70%) tuvieron lesiones de tamaño mayor a 3 cm.

Se recopilaron datos de 20 pacientes (8 de sexo

femenino y 12 de sexo masculino), incluyendo una

niña de 3 años, en el período comprendido entre

enero de 2005 y junio de 2014, con edad máxima

de 79 años.

De los 15 pacientes que tuvieron biopsias en un

contexto neoplásico con cáncer o linfoma (1 caso),

10 estudios anatomopatológicos diagnosticaron me-

Resultados

Biopsia percutánea bajo control tomográfico delesión en la Glándula Suprarrenal derecha. Víade acceso transhepático con el paciente en posi-ción decúbito prono. Necesidad de atravesar elparénquima hepático para evitar pasar por el re-ceso pleural.

Acceso transhepático con el pacienteen posición decúbito prono.

Biopsia percutánea bajo control tomográfico delesión en la Glándula Suprarrenal derecha. Unpaciente diferente con la misma vía de accesopero en posición decúbito supino.

Acceso transhepático con el pacienteen posición decúbito supino.

Otro paciente con toma de biopsia utilizandouna vía transhepática. Notar la importante inter-posición del receso pleural posterior que impideun acceso posterior seguro por lo que se debeoptar por otra vía más segura.

Otro paciente con biopsia por vía trans-hepática.

Vol. / Nº - Agosto


Tab. :

tástasis del cáncer conocido, 1 resultado fue de ma-

terial insuficiente, y 4 tuvieron adenomas como in-

forme histológico.

De los 5 pacientes en un contexto no neoplásico

(incidentaloma), 3 pacientes tuvieron diagnóstico

definitivo histopatológico de Carcinoma Primario

de la glándula, 1 con material necrótico y 1 fue re-

alizado en paciente con traumatismo cerrado de ab-

domen que arrojó como resultado, hematoma en el

estudio histológico.

No hubo hallazgo de Feocromocitoma en estos

pacientes.

Los resultados generales se describen en la TablaNº 1.En la evaluación de los casos, no se registraron

complicaciones mayores. Solamente 3 pacientes

fueron aquejados de dolor local, autolimitado con

el paso de los minutos, efectuándose tratamiento

analgésico antes de retirarse de la institución.

Abreviaturas(f): sexo femenino - (m): sexo masculino No Neo: contexto no neoplásico - Neo: contexto neoplásico - Traum: traumatismo TC: Tomografía Computada - US: Ecografía Post: acceso por vía posterior - Ant: acceso por vía anterior - T H: acceso transhepático - T E: acceso transesplénico SR: suprarrenal - Mts.: metástasis - Ca: cáncer

Contexto, Método de Imágenes Guía, Tipo de Agujas Utilizadas y Resultados Generales en pacientes.



Los resultados demuestran la importancia que tiene

la biopsia percutánea guiada por imágenes cuando

se debe obtener la muestra para un diagnóstico de

certeza. La recopilación de datos con un alto por-

centaje de resultados positivos pone de manifiesto

que este método debe ser considerado como prin-

cipal para lograr un diagnóstico definitivo en los

casos seleccionados, favoreciendo la decisión tera-

péutica sin demoras innecesarias.

La realización del relevamiento percutáneo debe

ser decidido por un equipo multidisciplinario, ase-

gurándose la necesidad y evaluando críticamente

los beneficios sobre los riesgos latentes al efectuar

la biopsia.

Los métodos guías utilizados (US o TC) son muy

confiables y posibilitan elegir la vía de acceso más

recomendable y menos riesgosa previamente.

Las complicaciones registradas en la literatura

universal son infrecuentes y en general autocontro-

ladas o resueltas con tratamientos simples, no ha-

biéndose registrado casos de fallecimiento en los

trabajados consultados de la literatura internacional,

como consecuencia de este procedimiento.

Es conocido que en la mayoría de las ocasiones

se decide pasar directamente a la cirugía para la ex-

tirpación de la lesión glandular y por lo tanto, las

tomas biopsias de masas ocupantes de espacio su-

prarrenal no son prácticas frecuentes y las series

consultadas, en su mayoría, muestran números es-

casos de pacientes biopsiados. Sin embargo, esto

no excluye la necesidad de conocer cómo realizar

la toma de las muestras, los cuidados a tener en

cuenta y las potenciales complicaciones que pue-

den acontecer para estar preparados ante cualquier

contingencia, particularmente ante la posibilidad de

desencadenarse una crisis hipertensiva en el mo-

mento de la punción.

Una de las mayores series publicadas, que analizó

101 biopsias suprarrenales, mostró un alto grado de

confiabilidad de este procedimiento, tanto en el

análisis de lesiones benignas como de las malignas,

con 14 casos de muestras con material insuficiente

o no diagnóstico, correspondiente a un 13,8% de

los casos (7). En el examen de esta serie de pacien-

tes que se presentan, dos casos fueron negativos

para el diagnóstico histopatológico, configurando

un 10% de los casos, hallazgo similar al de la pu-

blicación indicada más arriba.

La mayor indicación para la toma de muestras de

una lesión sólida suprarrenal está relacionada con

el cáncer de pulmón (4). En esta recopilación de

casos la biopsia también estuvo relacionada con ne-

oplasias pulmonares en 4 casos pero seguida con

un número similar de casos en pacientes con carci-

noma renal y de mama, con 3 y 2 casos cada uno.

En cuanto a las vías de acceso, no hay que temer

utilizar vías de acceso a través de órganos como el

hígado o el bazo. La vía transhepática es simple y

segura. El paciente está más cómodo en la posición

supina, permite una buena visualización del tra-

yecto de la aguja y evita en mayor grado la inter-

posición del receso pleural (10).

Las complicaciones son también poco frecuentes

y en general se han solucionado con tratamientos

simples y ocasionalmente con drenaje de neumo-

tórax según las publicaciones internacionales con-

sultadas (4).

No hubo hallazgos de diferencias significativas en

cuanto al resultado final analizando el uso de agu-

jas de distintos espesores, mencionándose que las

complicaciones fueron más frecuentes en las biop-

sias de adenomas no funcionantes (4, 10). Sin em-

bargo, algunos autores recomiendan la utilización

de relevamientos por medio de agujas de corte en

lugar de la PAAF, dado que la citopatología es una

forma de análisis que requiere mucha preparación

de los patólogos y no siempre hay disponibilidad

de ellos en los centros de diagnóstico y tratamiento.

Además, las muestras más gruesas posibilitan au-

mentar la capacidad diagnóstica ya que generan

una visualización más importante de la estructura

del tejido tomado en la biopsia (8).

Teniendo en cuenta todas estas referencias, es

factible recomendar la realización de las biopsias

ante lesiones suprarrenales que requieran un diag-

nóstico preciso histopatológico para poder conti-

nuar con el camino terapéutico en pacientes críticos

por su contexto neoplásico o en aquellos que ten-

gan un hallazgo incidental de tumores en la glán-

dula.

Comentarios

Vol. / Nº - Agosto


Bibliografía

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García R. Manejo de la masa suprarrenal: lo que el

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9- Marangoni AA. Punciones de Tumores Sólidos

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72.

10- Price RB, Bernardino MB, Berkman WA, Sones

PJ, Torres WE. Biopsy of the Right Adrenal Gland

by the Transhepatic Approach. Radiology 1983;

148: 566.

El síndrome de la “cimitarra” es una anomalía con-

génita inusual que afecta generalmente el pulmón

derecho y se caracteriza por un drenaje venoso pul-

monar anómalo (total o parcial) asociado a sumi-

nistro arterial sistémico, dextroposición del corazón

e hipoplasia pulmonar, con anomalías en la seg-

mentación pulmonar y bronquial. La alteración fun-

damental que define a esta entidad es el retorno

venoso pulmonar anormal del pulmón derecho

(“vena de la cimitarra”), que desemboca general-

mente en la vena cava inferior (menos frecuente-

mente en las venas suprahepáticas, vena porta,

ácigos o ventrículo derecho), generando un shunt

de izquierda a derecha (Fig. 1) (1, 2).Este síndrome fue descripto inicialmente por Co-

oper en 1836, quien reportó un caso post mórtem

de una niña de 10 meses de edad con “desarrollo

anómalo del pulmón derecho y transposición car-

diaca”. Sin embargo, fue Halasz y colaboradores en

1956, quienes utilizaron por primera vez el término

“cimitarra” para describir esta vena con forma de

espada turca, corta y curva, nombre que se conso-

lidaría a partir de las publicaciones de Neill en el

año 1960 (3).

La presentación clínica varía según las anomalías

asociadas, el grado de obstrucción del drenaje ve-

noso y la perfusión sistémica. Existen dos tipos de

presentación:

1- En lactantes: Muy sintomáticos, generalmente

asociado a malformaciones cardíacas (comunica-

ción interauricular, comunicación interventricular,

tetralogía de Fallot, etc.), shunt de izquierda a de-

recha con hipertensión pulmonar e insuficiencia

cardiaca.

2- En niños y adultos: Donde suele ser un hallazgo

incidental, sin signos de insuficiencia cardíaca ni hi-

pertensión pulmonar.

El pronóstico en niños mayores y adultos es ha-

bitualmente bueno con tratamiento conservador,

mientras que en lactantes, el tratamiento quirúrgico

es considerado en pacientes sintomáticos o con

anomalías cardiacas asociadas, que implican la ad-

misión temprana a un centro hospitalario y mayor

morbi-mortalidad (1, 2).

Síndrome de la Cimitarra

S C

Andrés Domínguez


Mi reconstrucción

Recibido: de junio de / Aceptado: de junio de Received: June , / Accepted: June ,

Datos de contacto: Andrés Domínguez.Hospital El Carmen (OSEP) - Mendoza Capital.


Vol. / Nº - Agosto

Síndrome de la Cimitarra Domínguez A.

A) Imagen de máxima intensidad de proyección (MIP) obtenida tras la administración de contraste endovenosoen tomografía computada de tórax y presentada en vista coronal donde se observa a la “vena de la cimitarra”drenando el lóbulo superior y medio del pulmón derecho directamente en la vena cava inferior (flecha). Nóteseademás hipoplasia del pulmón derecho con dextroposición del corazón e hiperinsuflación compensadora del pul-món contralateral. B) Reconstrucción volumétrica D en el mismo paciente donde se demuestra el suministro ar-terial sistémico (flechas) naciendo desde la arteria aorta abdominal el que se dirige hacia el lóbulo inferior delpulmón derecho.

Fig. :a-b

Síndrome de la “Cimitarra”.

1- El-Medany S, El-Noueam K, Sakr A. Scimitar

syndrome: MDCT imaging revisited.The Egyptian

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yologic features,prenatal diagnosis, and postnatal

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3- Neill CA, Ferencz C, Sabiston DC, Sheldon H.

The familial occurrence of hypoplastic right lung

with systemic arterial supply and venous drainage

“scimitar syndrome”. Bull Johns Hopkins Hosp

1960;107:1-21.

Bibliografía

Nacido en Manzanillo, Cuba, el 8 de agosto de

1947. Casado con Ivonne Negrón, padre de tres

hijos y abuelo de ocho nie-

tos.

A la edad de 12 años emi-

gró junto a su familia a Es-

tados Unidos, y cursó sus

estudios secundarios en

Miami (Florida) y Omaha

(Nebraska). Luego se tras-

ladó a Puerto Rico y cursó

los estudios superiores en

la Universidad de Puerto

Rico, obteniendo el grado

de Pre-Medicina en 1968.

Posteriormente viajó a Es-

paña, donde egresó de la

Facultad de Medicina de la

Universidad de Valladolid,

en 1974, con el título de médico cirujano.

Regresó a Puerto Rico ese mismo año, donde re-

alizó un Internado Rotatorio en el Centro Médico

de Mayagüez (1974-1975), para luego realizar una

Residencia en Radiología en el Centro Médico de

Puerto Rico, durante el período de 1975 a 1978.

Posteriormente viajó a St. Louis (Missouri), lugar

en el que realizó un período de Fellowship en Ra-

diología Cardíaca a cargo del Dr. Robert C. Mc

Knight, que culminó en 1979.

Se incorporó a la Facultad del Mallinckrodt Insti-

tute of Radiology de Washington University, en St.

Louis, como miembro de la sala de cateterismo car-

díaco, donde permaneció hasta julio de 1992.

Ese año se trasladó al Servicio de Thoracic Ima-

ging del mismo Centro, a cargo del Dr. Stuart Sagel,

donde ejerce como profesor hasta hoy.

Durante ese período de

más de tres décadas se ha

dedicado al entrenamiento

de residentes en uno de los

más prestigiosos programas

de formación de Estados

Unidos.

Ha publicado amplia-

mente sobre el Área de

Tórax y Cardiovascular,

contando con aproximada-

mente 100 artículos y capí-

tulos de libros. Ha editado

también tres libros.

Ha sido Profesor Visitante

en un gran número de con-

gresos, que abarcan 14 pa-

íses en cuatro continentes.

Ha participado activamente en Programas de

Educación a Distancia para Residentes de Radiolo-

gía en Tailandia, Puerto Rico, Hawái, Chile, Argen-

tina, Canadá y Uruguay.

El Dr. Fernando Gutiérrez ha visitado Argentina

en innumerables ocasiones, entregando todo su co-

nocimiento y amor por la Especialidad, enseñando

y manifestando su pasión por la educación en cada

una de sus visitas, demostrando capacidad y gene-

rosidad insuperables.

Dr. Fernando R. Gutiérrez

R F R

Los doctores Fernando Gutiérrez, Adolfo Saubidet, Humberto Salum y SilviaMoguillansky fueron distinguidos con Medallas de Oro por sus trayectorias yaportes.


Distinciones

El Dr. Adolfo Gustavo Saubidet nació en Buenos

Aires. Cursó sus estudios secundarios en el Colegio

Nacional Bartolomé Mitre y se recibió de médico

en la Universidad de Buenos Aires (UBA), en 1959.

Durante su carrera se desempeñó como practi-

cante de Vacuna en la Munici-

palidad de Buenos Aires, fue

practicante en el Hospital de

Ezeiza y practicante de Guar-

dia del Hospital Ramos Mejía.

En 1957-1959 obtuvo por

concurso el Practicanato

Menor y Mayor en el Hospital

Nacional de Tisiología Dr. Ce-

trángolo, bajo la dirección del

Prof. Dr. Juan C. Rey, quien fue

padrino de su tesis titulada:

“Alteraciones esofágicas en la

Tuberculosis mediastino-pleu-

ropulmonar”. Obtuvo la califi-

cación de sobresaliente en el Doctorado de la UBA.

En 1960 ingresó en el Instituto de Investigaciones

Médicas de la UBA como médico radiólogo de

planta, siendo su jefe el Prof. Carlos F. Lanari.

Durante los años 1964 a 1966 concurrió como

médico visitante al Servicio del Prof. Zubiaurre, en

el Hospital de Clínicas de Montevideo, para su for-

mación en patología linfática con el Dr. Curuchet.

En 1965 ingresó como Médico Adjunto en el Hos-

pital Francés de Buenos Aires. En 1967 obtuvo una

beca en la Facultad de Medicina en la Universidad

de París. Concurrió al Hospital Bichat con el Prof.

Claude Hernández y se especializó en Radiología

Vascular, y al Hospital Saint Louis, con los Prof. Vic-

tor Bismuth y Deprez-Curely. Durante su estadía

presentó la tesina: “La arteriografía en la pancreatitis

crónica”, obteniendo el Diploma de Asistente Ex-

tranjero a la Facultad de Medicina de París.

A su regreso de Francia, se reincorporó al Hospi-

tal de Tisiología, que el mismo año fue cerrado por

el Gobierno Nacional y transformado en el Instituto

de Rehabilitación de Drogadicción. Pasó a desem-

peñarse en el Instituto de Cirugía Torácica del Mi-

nisterio de Salud Pública de la Nación, sucediendo

en el cargo de jefe a la Prof. Gloria Díaz. Allí per-

maneció hasta 1987.

En 1971 obtuvo por concurso el cargo de Jefe de

Servicio del Hospital Bartolomé Churruca, renun-

ciando diez meses después. Ese año, el Consejo de

Administración lo designa Jefe de Servicio, desem-

peñándose hasta la intervención y posterior expro-

piación por el Gobierno Nacional en 2006. En ese

momento era Director de la Unidad de Imágenes.

Durante su desempeño en el Hospital Francés de

Buenos Aires, participó activa-

mente en la Facultad de Medi-

cina de la UBA en grado y

postgrado de la Especialidad,

siendo Docente Asociado a la

Cátedra de Radiología hasta

2005. Asimismo, se desempeñó

como Director Asociado de la

Carrera de Especialización en

Diagnóstico por Imágenes.

En 1998 fue designado Pro-

fesor Titular y Director de la

Carrera de Postgrado de Espe-

cialización en Diagnóstico por

Imágenes de la Facultad de

Medicina de la Universidad del Salvador (USAL),

desempeñándose en esos cargos hasta 2013. Ese

mismo año fue designado Profesor Emérito y Miem-

bro del Comité Académico de dicha carrera. Fue

Profesor Titular de la Licenciatura en Diagnóstico

por Imágenes de la USAL y su Director entre 1998

y 2005.

Se desempeñó como Profesor Invitado en la Uni-

versidad de Miami, en el Jackson Memorial Hospi-

tal, durante los años 1995 a 1999, bajo dirección del

Prof. Marco Améndola.

Ha consolidado importantes vínculos con institu-

ciones francesas y francófonas. Se destaca además

su participación en diversas sociedades científicas.

Durante su vida profesional obtuvo numerosos

premios, entre los cuales se destaca el “Premio Ave-

lino Gutiérrez” de la Academia de Medicina, otor-

gado el 27 de septiembre 2001. También obtuvo el

Premio Hospital Francés Clínica y Hospital Francés

Cirugía en varias ocasiones.

Ha publicado numerosos artículos y participado

en prestigiosas publicaciones. Además, ha realizado

cursos y participado como organizador y disertante

de congresos nacionales e internacionales.

En 2003 fue distinguido como Miembro de Honor

de la Sociedad Francesa de Radiología, y en 2013

como Profesor Emérito de la USAL.

Prof. Dr. Adolfo Gustavo Saubidet

Vol. / Nº - Agosto

Reconocimiento de Faardit a cuatro personalidades de la Radiología

Nacido en Embarcación (Salta), el 27 de febrero de

1934. Casado con María Celia del Carmen Aróste-

gui, y padre de cua-

tro hijos: Humberto

Elías, María Inés, Al-

fredo Javier y

Eduardo Luis.

Realizó sus estu-

dios primarios y se-

cundarios en la

Provincia de Jujuy.

Egresó con el título

de Médico de la Uni-

versidad Nacional de

Córdoba (UNC). Ya

recibido se inclinó

por la Radiología y

se formó en la ciu-

dad de Córdoba, tra-

bajando en los

Hospitales de Niños,

Privado y Córdoba.

Regresó a Jujuy y

ocupó las jefaturas

de Radiología de los

más importantes hospitales de la Provincia, como

el Hospital de Niños de Jujuy y el Hospital Pablo

Soria. Fue el primer Jefe del Servicio de Radiotera-

pia de Jujuy.

Es Miembro de la Asociación Médica Argentina

(AMA), de la Sociedad Argentina de Radiología

(SAR), de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP)

y de la Federación Argentina de Asociaciones de

Radiología, Diagnóstico por Imágenes y Terapia Ra-

diante (FAARDIT). Fue primer Presidente y Funda-

dor de la Sociedad de Radiología de Jujuy.

El Dr. Humberto Salum tuvo activa participación

en el gremio médico de Jujuy y fue Presidente del

Colegio Médico de Jujuy durante 13 años consecu-

tivos (1978-1991) y Secretario de Acción Social de

la Confederación Médica de la República Argentina

(COMRA).

También se destacó en el ámbito político y social

de la provincia, siendo Convencional Nacional

Constituyente por Jujuy durante la reforma consti-

tucional de 1994. También fue Senador de la Na-

ción por Jujuy, en el período 1995-2001, ocupado

importantes cargos relacionados con la salud del

país, a saber: Presidente de la Comisión de Ciencia

y Tecnología y Vicepresidente de la Comisión de

Salud del Honorable Senado de la Nación; Vicepre-

sidente de la Comi-

sión de Salud del

Parlamento Latinoa-

mericano; Miembro

de la Comisión Na-

cional de Ética Bio-

médica de la

República Argentina,

representando al Se-

nado de la Nación;

Miembro Fundador

de la Comisión Na-

cional de Medica-

mentos.

Fue Diputado Pro-

vincial y Vicepresi-

dente Segundo de la

Legislatura de Jujuy

entre los años 2003 a

2007.

Además, fue presi-

dente de la Sociedad

Sirio Libanesa de

Jujuy durante diez años (1985-1995).

Pionero, emprendedor y visionario, fundó en el

año 1972, junto a su hermano Carlos y el Dr. Rey-

naldo Bouhid, el Instituto de Radiología SA, insti-

tución líder en Diagnóstico por Imágenes en la

provincia de Jujuy, siendo actualmente su Presi-

dente.

Al día de la fecha, el Dr. Humberto Salum, de 80

años de edad, sigue trabajando todos los días como

médico radiólogo en su empresa familiar, junto a

sus hijos Eduardo y Alfredo, su hermano Carlos, su

sobrino Elías, el hijo y la nieta de su socio, Gustavo

y Noelia Bouhid, todos ellos médicos y especialis-

tas en Diagnóstico por Imágenes y Radioterapia.

El Dr. Humberto Salum es una persona de reco-

nocida trayectoria en la provincia, muy querido por

la gente por su gran sensibilidad humana y sus

altos valores éticos y morales.



Dr. Humberto Salum

Especialista en Diagnóstico por Imágenes en Pedia-

tría, nació en la ciudad de Cipolletti, Río Negro, el

13 de julio de 1948. Casada con Diego Gutiérrez y

madre de dos hijas, Juliana y Paula.

Egresó con el título de Médico de la Facultad de

Medicina de la Universidad de Buenos Aires (UBA)

en 1972. Realizó el Internado Rotatorio del Hospital

de Clínicas de la UBA y, luego, la Residencia de Pe-

diatría. Comenzó su formación como radióloga en

1975, en el Hospital Ricardo Gutiérrez.

En 1978 viajó a Ciudad

del Cabo, Sudáfrica, donde

permaneció hasta 1980 des-

arrollando estudios de pos-

grado en el Hospital Red

Cross Children, especiali-

zándose con el Prof. Bryan

Cremin en Radiología Pe-

diátrica.

Trabajó ocho años en la

ciudad de La Plata (1980-

1988) como Jefa de Imáge-

nes de la Clínica del Niño.

Luego se trasladó a Buenos

Aires apostando al creci-

miento de la Especialidad y hoy es referente inter-

nacional, con el cargo de Médica Principal de

Imágenes en el Hospital Nacional de Pediatría “Prof.

J.P Garrahan”, desde el año 1989 hasta la actuali-

dad. Ha ocupado diversos cargos por concurso: Jefa

de Radiología (1999-2000), Coordinadora (2000-

2005) y actualmente, desde 2008, se desempeña

como Jefa de Docencia.

Fortaleció sus conocimientos y destrezas en di-

versos centros del exterior. Su labor científica y do-

cente es frondosa, participando de incontables

jornadas, congresos y cursos.

Luchadora incansable por el reconocimiento de

la Especialidad en Pediatría y de la Residencia pos

básica de la misma, lo que se hizo realidad en los

dos últimos años. También colaboró en Radiopro-

tección, trabajando para minimizar y optimizar el

uso de los Rayos X en los niños.

Recibió el reconocimiento como Especialista en

Diagnóstico por Imágenes del Colegio de Médicos

de la Provincia de Buenos Aires (1983) y del Con-

sejo de Certificación de Profesionales Médicos de

la Academia Nacional de Medicina (1995). Hace

pocos meses, con la creación de la Especialidad en

Pediatría, se le otorgó, por antecedentes, el Título

de Diagnóstico por Imágenes Pediátricas otorgado

por FAARDIT y SAP.

Su actividad académica es por demás amplia, des-

tacándose como Docente libre del módulo de Pe-

diatría del Curso Superior de Diagnóstico por

Imágenes de la Facultad de Ciencias Médicas de la

UBA, en el período 1996-1998, y como Directora

de la Carrera de la Especialidad de la UBA desde

2001, aprobada por la CONEAU desde 2004.

Ha disertado en numero-

sas reuniones de la especia-

lidad, jornadas, congresos

nacionales e internaciona-

les. Ha presentado y publi-

cado numerosos trabajos

científicos, como autora y

en colaboración, algunos

de los cuales recibieron

premios y menciones espe-

ciales.

Escribió capítulos en li-

bros y fue correctora cien-

tífica del libro en castellano

“Imágenes Pediátricas”, de

Marylin Siegel. Se ha destacado por su participación

en medios electrónicos con temas relacionados a la

especialidad, en CIR, SLARP, SAP, Ministerio de

Salud de la Provincia de Buenos Aires, Intramed y

Campus Virtual del Hospital Garrahan.

Fue presidente y organizadora de múltiples con-

gresos de la especialidad, destácandose la Presiden-

cia de la Sociedad Latinoamericana de Radiología

Pediátrica (SLARP), desde 2004 a 2005 y del Con-

greso realizado en Buenos Aires en 2005, reci-

biendo la Membresía Honoraria.

Pertenece al Comité Consultor en Diagnóstico por

Imágenes Pediátricas y de Educación Continua de

la Revista Argentina de Radiología desde 1999, y

además es consultora en áreas específicas de la

misma. Se desempeñó como “revisor de pares” en

publicaciones prestigiosas tales como RAR, SAP,

Imágenes, Medicina Infantil y como responsable de

la sección de Imágenes Pediátricas de FAARDIT.

Recibió distinciones en diferentes ámbitos por su

labor docente y cualidades científicas. Es miembro

titular de SAR, FAARDIT, ESR y vitalicia de la SAP.

Dra. Silvia Moguillansky

Vol. / Nº - Agosto


Vol. · Nº - Agosto

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