Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento

ICTERICIA.ICTERICIA.

CIUDAD HABANA.CUBA. 2009=

DRA. BIRSY SUÁREZ RIVERO.DRA. BIRSY SUÁREZ RIVERO. ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA. INTERNAESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA. INTERNA

PROFESOR AUXILIAR. PROFESOR AUXILIAR. birsy.suarezrivero@yahoo.es

birsy0@gmail.com birsysuarez@infomed.sld.cuu

DRA. ALUJY SUÁREZ RIVERO.DRA. ALUJY SUÁREZ RIVERO. ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA GENERAL INTEGRAL.ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA GENERAL INTEGRAL.

PROFESOR INSTRUCTOR.PROFESOR INSTRUCTOR. alujy1112@yahoo.esalujy@infomed.sld.cualujy@infomed.sld.cu

DR. ALAIN ROSELL SUÁREZ..DR. ALAIN ROSELL SUÁREZ..ESTUDIANTE DE 6to AÑO DE MEDICINA.ESTUDIANTE DE 6to AÑO DE MEDICINA.

DÉFICIT DE DÉFICIT DE CAPTACIÓN.CAPTACIÓN.ENFERMEDAD DE GILBERT. 1907.ENFERMEDAD DE GILBERT. 1907.

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PERSISTENTE, DE CURSO HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PERSISTENTE, DE CURSO BENIGNO Y CRÓNICO, FRECUENTE EN ADULTOS JÓVENES Y DE BENIGNO Y CRÓNICO, FRECUENTE EN ADULTOS JÓVENES Y DE TRANSMISIÓN HEREDITARIA AUTOSÓMICO DOMINANTE. ESTUDIOS TRANSMISIÓN HEREDITARIA AUTOSÓMICO DOMINANTE. ESTUDIOS FISIOLÓGICOS HAN RELEVADO UN DÉFICIT PARCIAL DE FISIOLÓGICOS HAN RELEVADO UN DÉFICIT PARCIAL DE GLUCORONILTRANSFERASA, REDUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCORONILTRANSFERASA, REDUCCIÓN HEPÁTICA DE BILIRRUBINA NO CONJUGADA Y UN AUMENTO DE LA HEMÓLISIS.BILIRRUBINA NO CONJUGADA Y UN AUMENTO DE LA HEMÓLISIS.

LA ENFERMEDAD DEBE SOSPECHARSE ANTE UN DOENTE CON LA ENFERMEDAD DEBE SOSPECHARSE ANTE UN DOENTE CON HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA DE POCA INTENSIDAD 2 - 4 HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA DE POCA INTENSIDAD 2 - 4 mg/dl Y CONJUNTAMENTE CON OTROS ELEMENTOS.mg/dl Y CONJUNTAMENTE CON OTROS ELEMENTOS.

SÍNDROME DE GILBERT Ó SÍNDROME DE GILBERT Ó HIPERBILIRRUBINEMIA POST-HEPÁTICA.HIPERBILIRRUBINEMIA POST-HEPÁTICA.

MEDICAMENTOS (RIFAMPICINAMEDICAMENTOS (RIFAMPICINA).).

ALTERACIONES DE LA ALTERACIONES DE LA CONJUGACIÓN.CONJUGACIÓN.

ICTERICIA NEONATAL O ICTERICIA ICTERICIA NEONATAL O ICTERICIA FISIOLÓGICA DEL RECIEN NACIDO.FISIOLÓGICA DEL RECIEN NACIDO.

ENTRE EL SEGUNDO Y EL QUINTO DÍA DE ENTRE EL SEGUNDO Y EL QUINTO DÍA DE NACIDO.NACIDO.

LA ENZIMA HEPÁTICA LA ENZIMA HEPÁTICA GLUCORONILTRANSFERASA ES INMADURA GLUCORONILTRANSFERASA ES INMADURA E INADECUADA AGRAVANTES.E INADECUADA AGRAVANTES.

CUANDO LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA CUANDO LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA ALCANZA VALORES 340 mmol/dl. ALCANZA VALORES 340 mmol/dl.

KERNICTERUS (ENCEFALOPATÍA KERNICTERUS (ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA).BILIRRUBÍNICA).

ALTERACIONES EN LA ALTERACIONES EN LA CONJUGACIÓN. CONJUGACIÓN.

DÉFICIT CONGÉNITO DE DÉFICIT CONGÉNITO DE GLUCORONILTRANSFERASA.GLUCORONILTRANSFERASA.

--CRIGLER Y NAJJAR TIPO ICRIGLER Y NAJJAR TIPO I (DÉFICIT TOTAL). (DÉFICIT TOTAL).BILIRRUBINA MAYOR DE 20 mg/dl.BILIRRUBINA MAYOR DE 20 mg/dl.BIOPSIA HEPÁTICA NORMAL.BIOPSIA HEPÁTICA NORMAL.FUNCION HEPÁTICA NORMAL.FUNCION HEPÁTICA NORMAL.TRATAMIENTO TRANSPLANTE HEPÁTICO.TRATAMIENTO TRANSPLANTE HEPÁTICO.

--CRIGLER Y NAJJAR TIPO II O SÍNDROME DE ARIASCRIGLER Y NAJJAR TIPO II O SÍNDROME DE ARIAS (DÉFICIT PARCIAL).(DÉFICIT PARCIAL).

ALTERACIONES EN LA ALTERACIONES EN LA CONJUGACIÓN.CONJUGACIÓN.

DÉFICIT ADQUIRIDO DE DÉFICIT ADQUIRIDO DE GLUCORONILTRANSFERASA.GLUCORONILTRANSFERASA.

- SÍNDROME DE LUCY DRISCOLL: A - SÍNDROME DE LUCY DRISCOLL: A TRAVÉS DE LA LECHE MATERNA DE TRAVÉS DE LA LECHE MATERNA DE PREGNANO 3 BETA 20 ALFA PREGNANO 3 BETA 20 ALFA PREDNANDIOL.PREDNANDIOL.

SE SUSPENDE LA LECHE MATERNA Y SE SUSPENDE LA LECHE MATERNA Y DESAPARECE EL ÍCTERO.DESAPARECE EL ÍCTERO.

DÉFICIT DE LA DÉFICIT DE LA EXCRESIÓN EXCRESIÓN

CANALICULAR.CANALICULAR.SÍNDROME DE DUBIN - JOHNSON.SÍNDROME DE DUBIN - JOHNSON.TRASTORNO HEREDITARIO AUTOSÓMICO RECESIVO CON TRASTORNO HEREDITARIO AUTOSÓMICO RECESIVO CON

ICTERICIA FLUCTUANTE A EXPENSAS DE LA BILIRRUBINA ICTERICIA FLUCTUANTE A EXPENSAS DE LA BILIRRUBINA DIRECTA.DIRECTA.

NIVELES DE BILIRRUBINA DE 2-5 mg/dl Y AUMENTO CON EL NIVELES DE BILIRRUBINA DE 2-5 mg/dl Y AUMENTO CON EL ESTRÉS, LAS INFECCIONES, EL EMBARAZO Ó LOS ESTRÉS, LAS INFECCIONES, EL EMBARAZO Ó LOS CONTRACEPTIVOS ORALES. LOS PACIENTES REFIEREN CONTRACEPTIVOS ORALES. LOS PACIENTES REFIEREN ASTENIA O MOLESTIAS ABDOMINALES. LA ELIMINACIÓN ASTENIA O MOLESTIAS ABDOMINALES. LA ELIMINACIÓN URINARIA DE COPROPORFIRINAS ES CUANTITATIVAMENTE URINARIA DE COPROPORFIRINAS ES CUANTITATIVAMENTE NORMAL.NORMAL.

EL DIAGNÓSTICO SE HACE: EL DIAGNÓSTICO SE HACE: - HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA CRÓNICA.- HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA CRÓNICA.- FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL.- FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL.- PRUEBA DE BSF A LOS 45 Y 90 MINUTOS.- PRUEBA DE BSF A LOS 45 Y 90 MINUTOS.- BIOPSIA HEPÁTICA.- BIOPSIA HEPÁTICA.- COPROPORFIRINAS URINARIAS.- COPROPORFIRINAS URINARIAS.- ENFERMEDAD DE BUEN PRONÓSTICO Y NO REQUIERE - ENFERMEDAD DE BUEN PRONÓSTICO Y NO REQUIERE

TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

DÉFICIT DE LA DÉFICIT DE LA EXCRESIÓN EXCRESIÓN

CANALICULAR.CANALICULAR.SÍNDROME DE ROTOR.SÍNDROME DE ROTOR.TRASTORNO HEREDITARIO AUTOSÓMICO TRASTORNO HEREDITARIO AUTOSÓMICO

CARACTERIZADO POR DEFECTO DE CARACTERIZADO POR DEFECTO DE ALMACENAMIENTO HEPÁTICO DE LA BILIRRUBINA ALMACENAMIENTO HEPÁTICO DE LA BILIRRUBINA PROBABLEMENTE POR DÉFICIT DE PROTEÍNA DE PROBABLEMENTE POR DÉFICIT DE PROTEÍNA DE TRANSPORTE INTRACELULAR.TRANSPORTE INTRACELULAR.

HIPERBILIRRUBINEMIA FLUCTUANTE NO HIPERBILIRRUBINEMIA FLUCTUANTE NO CONJUGADA.CONJUGADA.

AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN URINARIA DE AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN URINARIA DE COPROFORFIRINAS.COPROFORFIRINAS.

BIOPSIA HEPÁTICA NORMAL O ALTERACIONES BIOPSIA HEPÁTICA NORMAL O ALTERACIONES INESPECÍFICAS.INESPECÍFICAS.

PRONÓSTICO BUENO Y NO REQUIERE PRONÓSTICO BUENO Y NO REQUIERE TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

ENFERMEDAD HEPÁTICA.ENFERMEDAD HEPÁTICA.HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

ICTERICIA HEPATOCELULAR

FRACASO EN LA FUNCIÓN HEPÁTICA

ICTERICIA COLESTÁSICA

INCAPACIDAD PARA LA FORMACIÓN DE BILIS O EXCRESIÓN BILIAR

FORMAS FORMAS HEPATOCELULARES Y HEPATOCELULARES Y

COLESTÁSICAS.COLESTÁSICAS.

TIPO DE ESTUDIO

CARATERESICTERICIAHEPATOCELULAR

ICTERICIA COLESTÁSICA

CLÍNICO MAL ESTADO GENERALANOREXIAFACTORES EPIDEMIOLÓGICOSSIGNOS DE FALLO HEPATOCELULAR(EDEMA, ASCITIS, ENCEFALOPATÍAS)

PRURITOXANTELASMAESTEATORREA (CON FRECUENCIA ASINTOMÁTICA)

FORMAS FORMAS HEPATOCELULARES Y HEPATOCELULARES Y

COLESTÁSICAS.COLESTÁSICAS.CARATERES

TIPO DE ESTUDIO ICTERICIAHEPATOCELULAR

ICTERICIA COLESTÁSICA

LABORATORIOTGPTGOBILIRRUBINAFALTP

AUMENTO DE TRANSAMINASAS MAYOR QUE DE FOSFATASA

MAYOR AUMENTO DE FOSFATASAALCALINA QUE DE TRANSAMINASAAUMENTO DE GGT.

TIEMPO DE PROTOMBINA AUMENTADOQUE NO MEJORA CON VITAMINA K

BILIRRUBINA NO CONJUGADA Y CONJUGADA AUMENTADA

TIEMPO DE PROTOMBINA QUEMEJORA CON VITAMINA K

BILIRRUBINA CONJUGADA MUCHOMAYOR QUE LA NO CONJUGADA

FORMAS FORMAS HEPATOCELULARES Y HEPATOCELULARES Y

COLESTÁSICAS.COLESTÁSICAS.CARATERES

TIPO DE ESTUDIO ICTERICIAHEPATOCELULAR

ICTERICIA COLESTÁSICA

HISTOLÓGICOINFILTRADO INFLAMATORIOLOBULILLAR O PORTALNECROSIS EN SACABOCADOSHIALINA DE MALLORY

NECROSIS HEPATOCITARIAAISLADA CON ESCASOINFILTRADO INFLAMATORIO PORTALDILATACIÓN CANALICULAR.TROMBOSIS BILIARES TUMEFACCIÓN HEPATOCITARIACOBRE HEPÁTICO

ALTERACIÓN DE LA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN FUNCIÓN

HEPATOCELULAR.HEPATOCELULAR.LESIÓN HEPATOCELULAR AGUDA O LESIÓN HEPATOCELULAR AGUDA O SUBAGUDA.SUBAGUDA.

LAS HEPATITIS AGUDAS SEAN DE ORIGEN LAS HEPATITIS AGUDAS SEAN DE ORIGEN VÍRICO, FARMACOLÓGICO O ALCOHÓLICO VÍRICO, FARMACOLÓGICO O ALCOHÓLICO PRODUCEN ICTERICIA CON FRECUENCIA.PRODUCEN ICTERICIA CON FRECUENCIA.

ENFERMEDAD HEPATOCELULAR ENFERMEDAD HEPATOCELULAR CRÓNICA.CRÓNICA.

LA HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA Y LA LA HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA Y LA CIRROSIS DE CUALQUIER ORIGEN CIRROSIS DE CUALQUIER ORIGEN PUEDEN CURSAR CON ICTERICIA.PUEDEN CURSAR CON ICTERICIA.

ENFERMEDADES HEPÁTICAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE PREDOMINIO DE PREDOMINIO COLESTÁSICO.COLESTÁSICO.

SE DENOMINAN SE DENOMINAN COLESTASISCOLESTASIS, , TÉRMINO QUE SIGNIFICA TÉRMINO QUE SIGNIFICA IMPEDIMENTO TOTAL O PARCIAL IMPEDIMENTO TOTAL O PARCIAL PARA LA LLEGADA DE LA BILIS AL PARA LA LLEGADA DE LA BILIS AL DUODENO YA SEA POR INCAPACIDAD DUODENO YA SEA POR INCAPACIDAD PARA SU FORMACIÓN Ó PARA SU PARA SU FORMACIÓN Ó PARA SU FLUJO. CAUSADA POR UNA GRAN FLUJO. CAUSADA POR UNA GRAN VARIEDAD DE ENFERMEDADES.VARIEDAD DE ENFERMEDADES.

COLESTASIS COLESTASIS INTRAHEPÁTICA.INTRAHEPÁTICA.

HEPATITIS (VÍRICA, BACTERIANA, TÓXICA, ALCOHÓLICA).HEPATITIS (VÍRICA, BACTERIANA, TÓXICA, ALCOHÓLICA).CIRROSIS HEPÁTICA.CIRROSIS HEPÁTICA.DROGAS: ANOVULATORIAS, METILTESTOSTERONA, DROGAS: ANOVULATORIAS, METILTESTOSTERONA, CLORPROPAMIDA, TOLBUTAMIDA, ETINILESTRADIOL, CLORPROPAMIDA, TOLBUTAMIDA, ETINILESTRADIOL, CLORPROMACINA Y OTRAS).CLORPROMACINA Y OTRAS).INFECCIONES BACTERIANAS, LEPTOSPIRAS, SALMONELAS.INFECCIONES BACTERIANAS, LEPTOSPIRAS, SALMONELAS.POSOPERATORIO.POSOPERATORIO.ALIMENTACIÓN PARENTERAL.ALIMENTACIÓN PARENTERAL.PROCESOS HEMOLÍTICOS.PROCESOS HEMOLÍTICOS.CONGESTIVAS: SÍNDROME DE BUDD - CHIARI, VALVULOPATÍAS E CONGESTIVAS: SÍNDROME DE BUDD - CHIARI, VALVULOPATÍAS E INSUFICIENCIA CARDIACA.INSUFICIENCIA CARDIACA.HEPATOCARCINOMA.HEPATOCARCINOMA.LINFOMAS.LINFOMAS.COLESTASIS RECURRENTE GRAVÍDICA.COLESTASIS RECURRENTE GRAVÍDICA.AMILOIDOSIS.AMILOIDOSIS.ENFERMEDADES METABÓLICAS HEPÁTICAS.ENFERMEDADES METABÓLICAS HEPÁTICAS.MULTIFACTORIAL.MULTIFACTORIAL.

SIN LESIÓN ESTRUCTURAL:

COLESTASIS COLESTASIS INTRAHEPÁTICA.INTRAHEPÁTICA.

COLESTASIS FOCAL.COLESTASIS FOCAL.- FIBROSIS QUÍSTICA PANCREÁTICA.FIBROSIS QUÍSTICA PANCREÁTICA.- CÁLCULOS INTRAHEPÁTICOS. CÁLCULOS INTRAHEPÁTICOS. - GRANULOMAS, TUMORES, QUISTES.GRANULOMAS, TUMORES, QUISTES.

COLESTASIS DIFUSA.COLESTASIS DIFUSA.- ATRESIA BILIAR.ATRESIA BILIAR.- COLANGITIS SUPURATIVA.COLANGITIS SUPURATIVA.- COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.- PERICOLANGITIS.PERICOLANGITIS.- CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.- QUISTES HIDATÍDICOS HEPÁTICOS.QUISTES HIDATÍDICOS HEPÁTICOS.- COLANGIOCARCINOMAS.COLANGIOCARCINOMAS.- HEPATOCARCINOMAS.HEPATOCARCINOMAS.- CARCINOMAS METASTÁSICOS.CARCINOMAS METASTÁSICOS.- ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA HEPÁTICA.ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA HEPÁTICA.- ENFERMEDAD DE CAROLI.ENFERMEDAD DE CAROLI.

CON LESIÓN ESTRUCTURAL HEPÁTICA.

COLESTASIS COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA.EXTRAHEPÁTICA.

CÁLCULOS.CÁLCULOS.PARÁSITOS Y COÁGULOS.PARÁSITOS Y COÁGULOS.ESTENOSIS POSINFLAMATORIAS Y ESTENOSIS POSINFLAMATORIAS Y POSTOPERATORIAS.POSTOPERATORIAS.COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS.EXTRAHEPÁTICAS. PROCESOS TUMORALES EN LAS INMEDIACIONES.PROCESOS TUMORALES EN LAS INMEDIACIONES.PANCREATITIS, PSEUDOQUISTES Y TUMORES PANCREATITIS, PSEUDOQUISTES Y TUMORES PANCREÁTICOS.PANCREÁTICOS.DIVERTÍCULOS DUODENALES.DIVERTÍCULOS DUODENALES.MALFORMACIONES CONGÉNITAS: ATRESIAS DE MALFORMACIONES CONGÉNITAS: ATRESIAS DE VÍAS BILIARES O QUISTE DEL COLÉDOCO.VÍAS BILIARES O QUISTE DEL COLÉDOCO.

COLESTASIS COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS.EXTRAHEPÁTICAS.LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS PUEDEN DEPENDER DE LA CAUSA LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS PUEDEN DEPENDER DE LA CAUSA

DE LA COLESTASIS, EXISTEN SÍNTOMAS Y TRASTORNOS DE LA COLESTASIS, EXISTEN SÍNTOMAS Y TRASTORNOS BIOLÓGICOS COMUNES. BIOLÓGICOS COMUNES. ICTERICIA – COLURIA - ACOLIA E ICTERICIA – COLURIA - ACOLIA E HIPOCOLIA Y PRURITO.HIPOCOLIA Y PRURITO.

LA INTENSIDAD DE LA ICTERICIA PUEDE SER VARIABLE (MODERADA LA INTENSIDAD DE LA ICTERICIA PUEDE SER VARIABLE (MODERADA - INTENSA), A VECES AUSENTE COMO EN LA CIRROSIS BILIAR O - INTENSA), A VECES AUSENTE COMO EN LA CIRROSIS BILIAR O LITIASIS COLEDOCIANA.LITIASIS COLEDOCIANA.

LA ALTERACIÓN QUE SE DETECTA MÁS PRECOZMENTE ES UN LA ALTERACIÓN QUE SE DETECTA MÁS PRECOZMENTE ES UN AUMENTO DE LOS NIVELS SÉRICOS DE ÁCIDOS BILIARES, LUEGO AUMENTO DE LOS NIVELS SÉRICOS DE ÁCIDOS BILIARES, LUEGO PUEDEN AUMENTAR OTROS CONSTITUYENTES DE LA SECRESIÓN PUEDEN AUMENTAR OTROS CONSTITUYENTES DE LA SECRESIÓN BILIAR COMO LA BILIRRUBINA Y EL COLESTEROL.BILIAR COMO LA BILIRRUBINA Y EL COLESTEROL.

HAY AUMENTO DE LOS NIVELS SÉRICOS DE FOSFATASA ALCALINA Y HAY AUMENTO DE LOS NIVELS SÉRICOS DE FOSFATASA ALCALINA Y DE LA 5 NUCLEOTIDASA.DE LA 5 NUCLEOTIDASA.

EN LA BIOPSIA HEPÁTICA HAY ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS EN EL EN LA BIOPSIA HEPÁTICA HAY ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS EN EL HEPATOCITO Y EN LAS CÉLULAS DE KUFFER.HEPATOCITO Y EN LAS CÉLULAS DE KUFFER.

COLESTASIS COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA.EXTRAHEPÁTICA.

LA EXPLORACIÓN DE LOS PACIENTES DEBE ESTAR DIRIGIDA A: LA EXPLORACIÓN DE LOS PACIENTES DEBE ESTAR DIRIGIDA A:

DISTINGUIR SI SE TRATA DE UNA COLESTASIS OBSTRUCTIVA DISTINGUIR SI SE TRATA DE UNA COLESTASIS OBSTRUCTIVA INTRAHEPÁTICA O EXTRAHEPÁTICA.INTRAHEPÁTICA O EXTRAHEPÁTICA.

NOS BASAMOS EN EL INTERROGATORIO - ANTECENDENTES, NOS BASAMOS EN EL INTERROGATORIO - ANTECENDENTES, APARICIÓN DE SÍNTOMAS – SINAIS (EXAMEN FÍSICO) Y APARICIÓN DE SÍNTOMAS – SINAIS (EXAMEN FÍSICO) Y EXÁMENES: ECOGRAFIA –TAC (NO INVASIVOS) O INVASIVOS: EXÁMENES: ECOGRAFIA –TAC (NO INVASIVOS) O INVASIVOS: COLANGIOGRAFÍA PERCUTÁNEA TRANSHEPÁTICA C.P.R.E COLANGIOGRAFÍA PERCUTÁNEA TRANSHEPÁTICA C.P.R.E QUE PERMITEN VISUALIZAR LAS VÍAS BILIARES ASÍ COMO QUE PERMITEN VISUALIZAR LAS VÍAS BILIARES ASÍ COMO LAPAROSCOPÍA Y BIOPSIA HEPÁTICA.LAPAROSCOPÍA Y BIOPSIA HEPÁTICA.

OTROS EXÁMENES DE LABORATORIO QUE NO DEBEMOS OTROS EXÁMENES DE LABORATORIO QUE NO DEBEMOS OLVIDAR SON:OLVIDAR SON:

- MARCADORES VIRALES.- MARCADORES VIRALES.- AUTOANTICUERPOS.- AUTOANTICUERPOS.- MARCADORES TUMORALES.- MARCADORES TUMORALES.

ENFOQUE DEL ENFOQUE DEL ESTUDIO DE LAS ESTUDIO DE LAS

ICTERICIAS.ICTERICIAS.

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA.

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA.

HIPERBILIRRUBINEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA.CONJUGADA.

ICTERICIAHIPERBILIRRUBINEMIAPREDOMINANTEMENTE CONJUGADA

VALORACIÓN DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS

ELEVADAS

NORMALES

SOSPECHA DE TRASTORNO HEPATOCELULAR(TGP Y TGO ELEVADAS)

CONSIDERAR HEPATITIS INFECCIOSA,TÓXICA O METABÓLICA

VALORAR BIOPSIA HEPÁTICA

SOSPECHA DE OBSTRUCCIÓN BILIAR(FOSFATASA ALCALINA ELEVADA)

ECOGRAFÍA Y TACV.BILIARES DILATADAS

CPRE

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICOO QUIRÚRGICO

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

BIOPSIA HEPÁTICA

V. BILIARES NO DILATADAS

EN FUNCIÓN DE LAPRESENTACIÓN CLÍNICA CONSIDERARSEPSIS RECURERENTESÍNDROME DE ROTOR O DE DUBIN JOHNSON

EVALUACIÓN CLÍNICA

HIPERBILIRRUBINEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA.CONJUGADA.

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

ANEMIA

SINO

ENFOQUE GENERAL DELPACIENTE CON ANEMIAHEMOLÍTICA

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

DIAGNÓSTICO HEMATOLÓGICO DEFINITIVO

PRUEBA CON FENOBARBITAL

MEJORA

SINO

SÍNDROME GILBERT

SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR

ICTERICIA

ICTERICIA EN ICTERICIA EN SITUACIONES SITUACIONES ESPECIALES.ESPECIALES.ICTERICIA Y SIDA.ICTERICIA Y SIDA.

1.1. GRUPO DE RIESGO DE PRESENTAR GRUPO DE RIESGO DE PRESENTAR INFECCIÓN POR VIRUS DE HEPATITIS.INFECCIÓN POR VIRUS DE HEPATITIS.

2.2. DESARROLLAR GRANULOMAS HEPÁTICOS DESARROLLAR GRANULOMAS HEPÁTICOS POR MICOBACTERIAS Y HONGOS.POR MICOBACTERIAS Y HONGOS.

3.3. EXPUESTOS A FÁRMACOS EXPUESTOS A FÁRMACOS HEPATOTÓXICOS.HEPATOTÓXICOS.

4.4. PRESENTAR INFILTRACIÓN HEPÁTICA PRESENTAR INFILTRACIÓN HEPÁTICA TUMORAL POR SARCOMA DE KAPOSI O TUMORAL POR SARCOMA DE KAPOSI O LINFOMA.LINFOMA.

ICTERICIA Y ICTERICIA Y EMBARAZO.EMBARAZO.

EN EL EMBARAZO NORMAL A VECES SE OBSERVA UN EN EL EMBARAZO NORMAL A VECES SE OBSERVA UN DISCRETO AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA DISCRETO AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA CORRESPONDIENTE A LA ISOENZIMA CORRESPONDIENTE A LA ISOENZIMA PLACENTARIA.PLACENTARIA.TOXEMIA GRAVÍDICA.TOXEMIA GRAVÍDICA.ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO.ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO.COLESTASIS RECURRENTE BENIGNA DEL COLESTASIS RECURRENTE BENIGNA DEL EMBARAZO.EMBARAZO.ENFERMEDADES HEPATOBLIARES EN EL ENFERMEDADES HEPATOBLIARES EN EL EMBARAZO:EMBARAZO:

- HEPATITIS VIRAL AGUDA.HEPATITIS VIRAL AGUDA.- CIRROSIS HEPÁTICA. CIRROSIS HEPÁTICA. - LITIASIS BILIAR.LITIASIS BILIAR.- SÍNDROME DE BUDD CHIARI.SÍNDROME DE BUDD CHIARI.

GRACIASGRACIAS