i. introducción a la bioquímica
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I. Introducción a la bioquímica.
I. Definición
“La ciencia de la base química de la vida”.
Etimológicamente, la palabra bioquímica procede de las raíces griegas “bios” que
significa vida y “khemia” que significa mezcla de líquidos. La palabra química
también puede proceder de la palabra egipcia “kēme” que significa tierra. También
puede venir de la palabra en árabe “alkimya” que significa piedra filosofal o de la
resurrección.
Como otra definición de bioquímica desataca: “La ciencia de los constituyentes
químicos de las células vivas; de sus reacciones y de los procesos que
experimentan”. (Murray, 2013)
De este modo, la bioquímica abarca 3 grandes áreas; biología celular, biología
molecular y genética molecular. (Murray, 2013)
II. Bioenergética
2.1 Definición
También llamada termodinámica bioquímica es el estudio de los cambios
energéticos que disponen las reacciones bioquímicas.
De esta manera, los sistemas biológicos son isotérmicos; es decir, ocupan energía
química para desarrollar la vida, especialmente ocupan la energía obtenida de los
alimentos medida a través de las kilocalorías. (Botham, 2010)
2.2 Leyes de la termodinámica
2.2.1 Primera Ley de la termodinámica.
La energía total de un sistema permanece constante; la energía no se pierde ni se
gana, solamente se transfiere de un sistema a otro, o bien, se transforma en otro
tipo de energía. (Botham, 2010)
La energía química de un organismo vivo se transforma en energía calórica,
radiante (termorregulación) o mecánica (actividad física).
2.2.2 Segunda Ley de la termodinámica
“Para que un proceso suceda de manera espontánea, es necesario que la entropía
total de un sistema aumente”. (Botham, 2010)
La entropía de manera coloquial es una magnitud que indica el grado de desorden
(trastorno o aleatoriedad) molecular de un sistema de energía.
2.2.3 Conceptos de termodinámica
En esta área la energía libre es representada como “G”. Si una reacción procede
por ganar energía se dice que la G es positiva y con ello hablamos de que la
reacción es endergónica.
En nutrición a esto se le llama anabolismo; es decir, las reacciones acumulan
sustancias. (Del ácido láctico o ácido pirúvico de 3 carbonos cada una se puede
obtener glucosa que consta de 6 carbonos)
Si la G en una reacción es negativa (pérdida de energía) hablamos de una reacción
exergónica.
En nutrición a esto se le llama catabolismo y hace referencia a la oxidación de
moléculas. (Moléculas de 6 carbonos pueden terminar en moléculas de 3 carbonos
como la glucosa en ácido pirúvico o en ácido láctico).
Si la G de un sistema es igual a cero, la reacción no gana ni pierde energía, al estar
en equilibrio.
Al juntar los procesos catabólicos junto con los procesos anabólicos obtenemos ya
lo que es definido como metabolismo. (Botham, 2010)
En biología se habla de que existen organismos autótrofos y heterótrofos. Los
autótrofos sintetizan su propio alimento gracias al medio ambiente, utilizando
procesos exergónicos simples. Ejemplo de ello, las plantas verdes que sintetizan su
alimento gracias a los rayos UV del Sol, la estrella de mar, o algunas bacterias que
sintetizan su alimento gracias a la oxidación del hierro ferroso a férrico.
Por su parte, los organismos heterótrofos obtienen energía al desintegrar moléculas
que adquirieron del ambiente en forma de alimento.
III. El ATP.
3.1 Definición y concepto del ATP.
Es una molécula que le brinda energía a los organismos vivos, tanto autótrofos
como heterótrofos.
El ATP en muchos libros de texto y en artículos científicos es llamada “la moneda
energética” porque como bien lo dice su nombre coloquial, brinda energía a los
seres vivos.
El ATP es una molécula compuesta por adenina, ribosa y 3 grupos fosfato. La
adenina es un compuesto químico denominado base nitrogenada que junto con
otras 3 bases, conforma al ADN (Ácido Desoxiribonucléico). La ribosa por su parte
es un carbohidrato formado por 5 carbonos.
El ATP por lo tanto es una molécula de Adenosin Tri-fosfato.
Cada fosfato se une a 4 oxígenos. Al romperse el enlace de un oxígeno con el
fosfato se libera energía, desestabilizando así uno de los fosfatos para que la
molécula quede ahora como ADP (Adenosin Di-fosfato), más el Pi (fosfato
Inorgánico); es decir en este caso, el fosfato sólo sin unirse a una molécula.
3.2 Fosfo-creatina.
Empecemos por describir que en el hígado del cuerpo humano se sintetiza un
nutrimento llamado creatina, a partir de los aminoácidos arginina, glicina y
glutamina. Este nutrimento se almacena en un 97% en los músculos esqueléticos
en forma de fosfocreatina; es decir se almacena un grupo fosfato adherido a la
creatina. El 3% restante de la creatina se excreta a través de la orina.
La fosfocreatina actúa cediéndole un grupo fosfato al ADP para que este se
resintiese nuevamente en ATP.
Esta vía de reciclar el ATP en ADP y nuevamente en ATP, dura solamente de 6 a
10 segundos de empezar a realizar una actividad física. Posterior a ello, para
obtener más moléculas de ATP, se desenvuelven diferentes rutas metabólicas que
a continuación se describirán una por una. (Glucólisis, Ciclo de Krebs, Cadena de
Transporte de electrones). (Botham, 2010)
IV. Glucólisis
También llamada glicólisis o Ruta de Embden Meyerhof es la primera ruta
metabólica en actuar para obtener energía (ATPs) después de agotarse el ciclo del
ATP-Fosfocreatina.
Esta ruta consta de metabolizar (fosforilar) la glucosa en el citosol de las células.
Como bien lo menciona la palabra glucólisis, consta en romper la glucosa. Gluco se
refiere a carbohidrato y lisis se refiere a ruptura.
Durante el proceso se ocupan 2 ATPs, pero al final de la ruta se obtiene como
resultados finales, la producción de 4 ATPs, 2 moléculas de ácido pirúvico o ácido
láctico, 2 moléculas de H2O y CO2 (dióxido de carbono). (Bender,2010)
Glucosa + 2 ATP = 2 Lactato + 2 ATP + 2H2O
Glucosa + 2 ADP + 2 Pi = 2 Lactato + 2 ATP + 2H2O
En condiciones de aportar suficiente cantidad de oxígeno es que se produce ácido
pirúvico, pero en condiciones de insuficiente o escaso oxígeno se produce ácido
láctico.
Nos referimos a ácido pirúvico como un ácido como tal recién producido, pero en su
forma de sal nos referimos a este como piruvato.
Lo mismo ocurre con el ácido láctico al llamarse así cuando recién se produce, pero
se le llama lactato cuando está en su forma de sal. (lactato es el anión carboxilato
del ácido láctico; es decir, se pierde el hidrógeno que se enlaza al grupo carboxilo).
A continuación, se mencionan las 10 reacciones enzimáticas que representan a la
glucólisis.
Glucosa
Glucosa-6-fosfato
Fructuosa-6-fosfato
Fructuosa-1,6-difosfato
Hexoquinasa
Glucoquinasa
Fosfohexosa
(Isomerasa)
Fosfofructoquinasa-1
Aldosa
La hexoquinasa actúa en casi
todas las células.
La glucoquinasa actúa en el
hígado y páncreas.
El ATP, cede un fosfato en el
carbono 6 de la glucosa para
que ya no pueda salir de la
célula.
La isomerasa cambia el
grupo aldehído por grupo
cetona cambiando de glucosa
a fructuosa.
La fosfofructoquinasa le cede
un ATP al carbono 1 de la
glucosa.
Rompe la molécula de 6
carbonos en dos moléculas
de 3 carbonos cada una.
Se pierde1 ATP
Se pierde1 ATP
Dihidroxiacetona fosfato
Gliceraldehido-3-fosfato
Trifosfato isomerasa
Dihidroxiacetona fosfato
Gliceraldehido-3-fosfato
Cambia la configuración
química, pero con el mismo
número de carbonos.
En cada molécula:
Se oxida la molécula. (gana
un oxígeno)
Se fosforila con un Pi (fósforo
inorgánico)
La enzima le quita un
hidrógeno a la molécula.
1-3 Bifosfoglicerato. 1-3 Bifosfoglicerato.
Gliceraldheido-3-fosfato
deshidrogenasa.
Se produce 1 NADH + H
Se produce 1 NADH + H
Cada molécula le dona un
oxígeno al ADP para
sintetizarlo en ATP.
Fosfoglicerato quinasa.
Figura I. Glucólisis.
3-Fosfoglicerato. 3-Fosfoglicerato.
Se produce 1 ATP
Se produce 1 ATP
Fosfoglicerato mutasa
Cambia el fosfato del carbono
3 al carbono2.
2-Fosfoglicerato. 2-Fosfoglicerato.
Enolasa
Fosfoenolpiruvato Fosfoenolpiruvato
Se pierde un grupo OH
Se produce H2O
Se produce H2O
Piruvato quinasa
La molécula le cede un
fósforo al ADP
Ác. Pirúvico Ác. Pirúvico
Se produce ATP y NADH
Se produce ATP y NADH
En color azul se muestra el procedimiento, en naranja se muestra la molécula producida, en verde
se muestra la enzima que actúa y en amarillo se muestra la molécula liberada.
De este modo, se ocupan 2 moléculas de ATP, para que al final se produzcan 4
moléculas de ATP, por lo que, en sí, sólo se adquieren 2 moléculas de ATP de
manera neta. (Bender,2010)
Como datos curiosos, cabe mencionar que la enzima fosfofructoquinasa se ve
limitada en los niños.
En cuanto al deporte, es importante tener en cuenta que los eritrocitos solamente
ocupan glucosa como fuente de energía (glucólisis), ya que sus células carecen de
mitocondrias para poder utilizar proteínas o lípidos como fuente de energía (Ciclo
de Krebs), por lo que hay que reponer la glucosa en aquellos deportes de larga
duración. (Bender,2010)
Una vez que ya tenemos las 2 moléculas de ácido pirúvico como resultados de la
glucólisis, es importante tener en cuenta que estas moléculas pueden tomar tres
rutas distintas.
La primera ruta consta de producir ácido láctico, la segunda de producir etanol, y la
tercera de producir Acetil-Coenzima A para que esta última entre dentro del ciclo de
Krebs.
4.1 Piruvato a lactato
IV. Ciclo de Krebs.
Piruvato
Lactato
Lactato
deshidrogenasa.
La molécula NADH + H+ le
cede 2 grupos H+ (hidrógeno)
al piruvato y esta pierde un
doble enlace para ocupar uno
de ellos con el H.
Figura II. Ruta metabólica del piruvato hacia el lactato.
En color azul se muestra el procedimiento, en naranja se muestra la molécula producida y en verde
se muestra la enzima que actúa.
Figura III. Ruta metabólica del piruvato hacia el lactato.
Esto sucede en los eritrocitos ya que sus células no contienen mitocondrias para
oxidar proteínas y lípidos mediante el Ciclo de Krebs. De hecho, el eritrocito carece
de la enzima piruvato deshidrogenasa para producir a partir del ácido pirúvico, una
molécula de Acetil-CoA (Acetil coenzima A) que es la que inicia el Ciclo de Krebs.
Las fibras musculares de tipo 2 (glucolíticas o fibras blancas) por la alta cantidad de
ATP que necesitan y por la escasa captación de oxígeno (no contienen tanta
mioglobina; molécula que almacena oxígeno), producen lactato a partir del piruvato.
(Bender,2010)
Otros tejidos que al carecer de gran número de mioglobinas y por su alta capacidad
de utilizar glucosa, producen lactato a partir del piruvato son: el cerebro, el esófago
(tubo digestivo), la médula renal, la retina y la piel. (Bender,2010)
4.2 Piruvato a etanol.
Figura IV. Ruta metabólica del piruvato hacia el etanol.
En color azul se muestra el procedimiento, en naranja se muestra la molécula producida, en verde
se muestra la enzima que actúa y en amarillo se muestra la molécula liberada.
Figura V. Ruta metabólica del piruvato hacia el etanol.
Piruvato
Acetaldehido
Piruvato
descarboxilasa
La enzima le quita dos
carbonos al piruvato.
Se libera CO2
Etanol
Alcohol
deshidrogenasa
El NADH + H+ , le cede
hidrógenos a la molécula.
Este proceso de producir etanol solamente se da en algunos microrganismos como
en las levaduras; sobre todo en las de género de las Saccharomyces.
4.3 Piruvato a Acetil-CoA.
Figura VI. Ruta metabólica del piruvato hacia Acetil CoA.
En color azul se muestra el procedimiento, en naranja se muestra la molécula producida, en verde
se muestra la enzima que actúa y en amarillo se muestra la molécula liberada.
Figura VII. Ruta metabólica del piruvato hacia la Acetil-CoA.
Hay que tener en cuenta que una coenzima es una molécula orgánica no protéica
que transporta grupos químicos o elementos químicos entre enzimas.
Piruvato
Acetil CoA
Piruvato
deshidrogenasa
La enzima le quita
hidrógenos al piruvato.
Entra la Coenzima A junto
con un grupo acetilo. (SH)
Se libera CO2
En la ruta del piruvato hacia la Acetil-CoA, participa como coenzima el Pirofosfato
de tiamina (PPT) por lo que una deficiencia de tiamina como la que se produce por
el consumo excesivo de alcohol conlleva a limitar la producción de piruvato
deshidrogenasa, impidiendo así que a través del piruvato se produzca Acetil-CoA,
inhibiendo así la oxidación de proteínas y lípidos en el ciclo de Krebs. (Bender,2010)
Además de impedir la oxidación de proteínas y lípidos en el Ciclo de Krebs, la
deficiencia de tiamina (vitamina B1) puede generar un estado de acidosis pirúvica o
acidosis láctica por las altas concentraciones de estas, generando síntomas como
nauseas, vómitos, debilidad muscular y respiración acelerada, evidenciada por
signos respectivos de náuseas, vómitos, hipotonía e hiperventilación.
V. Ciclo de Krebs
5.1 Concepto del Ciclo de Krebs.
También llamado Ciclo del Ácido Cítrico o Ciclo del Ácido Tricarboxílico, fue
descubierto en 1937 por el médico, químico y biólogo Hans Adolf Krebs, quien ganó
el Premio Nobel de Medicina en 1931 por sus investigaciones sobre el metabolismo
celular.
Esta ruta metabólica se lleva a cabo en la matriz mitocondrial y constan en oxidar la
porción acetilo del Acetil-CoA.
En este ciclo de 9 reacciones enzimáticas se oxidan carbohidratos, lípidos y
proteínas.
Cabe mencionar que esta ruta se realiza en presencia de oxígeno, para oxidar las
coenzimas reducidas durante el proceso.
A continuación, se presenta una imagen con los pasos del Ciclo de Krebs:
Figura VIII. Ciclo de Krebs.
Imagen copiada del libro de Harper. Bioquímica ilustrada. (Bender, 2010)
5.2 Vitaminas involucradas
Cuatro vitaminas del complejo B son fundamentales para el desarrollo de este ciclo.
Tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3) y el ácido pantoténico (B5).
La tiamina, como complejo difosfato de tiamina participa como coenzima para la
descarboxilación en la reacción de cetoglutarato deshidrogenasa.
Por su parte, la riboflavina en complejo FAD (Flavina Adenina Dinucleótido) tiene
función de cofactor para succinato deshidrogenasa.
El niacina en complejo NAD (Nicotinamida Adenina Dinucleótido) funciona como
aceptor de electrones para la enzima isocitrato deshidrogenasa.
Por último, el ácido pantoténico forma parte de la Coenzima A y además desempeña
la función de cofactor para los ácidos carboxílicos formados.
5.3 Cadena de Transporte de electrones
También llamada cadena respiratoria, consiste en producir ATPs a partir de los
NADH, FADH y GTP (Guanosin Tri-Fosfato), producidos en los pasos 3,4, 5 y 8 del
ciclo de Krebs.
También incluye los NADH producidos en la reacción de piruvato a Acetil-CoA.
Figura IX. Ciclo de Krebs.
Imagen extraída de http://urbinavinos.blogspot.com/2014/12/ciclo-de-krebs-pasos-donde-se-
genera.html recuperada el 16 de enero de 2019. El ATP liberado en realidad es una molécula de
GTP que equivale a 1 ATP.
En la figura VIII. se muestra como en los pasos 3,4, 5, 6 y 8 del Ciclo del Ácido
Cítrico se liberan 3 moléculas de NADH, 1 molécula de FADH y 1 molécula de GTP.
NADH (Nicotinamida Adenina Dinucleótido e Hidrogenado)
FAD (Flavina Adenina Dinucleótido e Hidrogeando)
Cada molécula de NADH origina 2.5 ATP.
Cada molécula de FADH origina 1.5 ATP.
Cada molécula de GTP origina 1 ATP.
2.5 x 3 = 7.5 + 1.5 + 1.0 = 10 ATP.
De esta manera, cada vuelta al Ciclo en cuestión genera 10 ATP. No obstante, hay
que tener en cuenta que en la glucólisis se producen 2 piruvatos y cada uno produce
1 molécula de Acetil-CoA, dando como resultado 2 moléculas de Acetil-CoA.
Por tanto:
(Glucólisis) 2 NADH X 2.5 = 5 ATP
(Ciclo Krebs) 6 NADH x 2.5 = 15 ATP
(Ciclo Krebs) 2 FADH x 1.5 = 3 ATP
(Ciclo Krebs) 1 GTP x 2 = 2 ATP
(Piruvato a Acetil-CoA) 2 NADH X 2.5 = 5 ATP
30 ATP producidos en cadena respiratoria.
5.3.1 Transporte de electrones.
Los NADH y FADH producidos en la glucólisis y en el ciclo de Krebs, liberan
electrones que pasan por 4 complejos:
Complejo I (NADH Deshidrogenasa)
Complejo II (Ubiquinona o Coenzima Q-reductasa)
Complejo III (Citocromo B-C1)
Complejo IV (Citocromo C-oxidasa)
Al final del paso de los electrones el oxígeno acepta dichos electrones para formar
agua, y muchos de esos electrones en forma de protones (grupos hidrógeno) se
quedarán en el espacio intermembrana de la mitocondria.
5.3.2 Teoría Quimiosmótica.
Fue desarrollada por el bioquímico británico Peter Dennis Mitchell en 1961. Gracias
a esta contribución, en 1978 se le fue otorgado el Premio Nobel en química.
Habiendo muchos portones en el espacio intermembrana mitocondrial y pocos
protones en la matriz mitocondrial, se deberá equilibrar lo siguiente, entrando los
protones hacia el interior de la matríz mitocondrial.
Como la membrana mitocondrial no es permeable (permite la entrada fácilmente)
para los portones, estos deben viajar a través de un canal que en este caso es la
subunidad F0 (F cero) de la ATPasa (enzima que sirve de transporte) que se
encuentra en la membrana mitocondrial interna.
A través de la F0 podrán ya entrar los protones hacia el interior de la matriz
mitocondrial, mediante una fuerza llamada Fuerza Protón Motriz.
Entrando ya los protones hacia el interior de la matriz mitocondrial, los protones
generan la energía cinética necesaria para que proteínas Beta de la subunidad F1
de la ATPasa, puedan girar y así adherirse al ADP de la matriz mitocondrial junto
con los Fosfatos inorgánicos para volver a crear ATP.
Ese ATP nuevamente sintetizado podrá generar energía nuevamente al romperse
un enlace del fósforo con el oxígeno para quedar nuevamente como ADP y Fosfato
inorgánico.
VI. Energía total producida
Tabla 1. Energía parcial y total producida en la glucólisis (anaeróbica).
Energía liberada en condiciones anaeróbicas. (glucólisis)
Reacciones enzimáticas ATP producidos o gastados
Hexoquinasa o glucoquinasa - 1 ATP
Fosfofructoquinasa - 1ATP
Fosfoglicerato quinasa + 2 ATP
Piruvato quinasa + 2 ATP
Total 2 ATP
Tabla 2. Energía parcial y total producida en la glucólisis (aeróbica).
Energía liberada en condiciones aeróbicas.
(cadena de transporte de electrones)
Reacciones enzimáticas ATP producidos
Gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa (Glucólisis) 5 ATP
Piruvato deshidrogenasa (NADH en piruvato a Acetil-CoA) 5 ATP
Isocitrato deshidrogenasa (NADH en Ciclo Krebs) 5 ATP
α-cetoglutarato deshidrogenasa (NADH en Ciclo Krebs) 5 ATP
Malato deshidrogenasa (NADH en Ciclo Krebs) 5 ATP
Succinato deshidrogenasa (FADH en Ciclo Krebs) 3 ATP
Succinato tiocinasa (ADP + Pi en Ciclo Krebs) 2 ATP
Total 30 ATP
De manera general entonces hablamos de que si después de la glucólisis se da la
vía del Acetil-CoA para iniciar el Ciclo de Krebs, se desarrollan en total 32 moléculas
de ATP. 2 ATP en glucólisis y 30 ATP en cadena respiratoria.
VII. Vías del Glucógeno muscular.
7.1 Glucogenogénesis
Consta en formar glucógeno a partir de la glucosa-6-fosfato.
La glucosa al no utilizarse en sangre se puede unir a otras glucosas para formar
disacáridos de maltosas.
Al unirse las maltosas se forma el complejo de glucosas llamadas glucógeno y que
se almacena en los músculos y en el hígado.
7.2 Glucogenólisis
Consta de romper el glucógeno almacenado en los músculos o en el hígado para
contar con glucosa necesaria para que viajando por torrente sanguíneo pueda llegar
hasta los tejidos, incluyéndose a los riñones, el corazón, el cerebro y los músculos.
Se sabe que, a pesar de poder contar con muchísimo glucógeno muscular, el cuerpo
humano sólo opta por utilizar hasta 200 g de este, con el fin de no terminarse por
completo las reservas de glucógeno.
7.3 Gluconeogénesis
Consta de formar glucosa a partir de otros sustratos como los aminoácidos.
Cuando el cuerpo humano carece de glucosa suficiente en sangre para abastecer
a los tejidos de glucosa, y después de que ya se ocuparon 200 g de glucógeno
muscular y otra cantidad de glucógeno hepático (100g), el cuerpo humano busca
extraer aminoácidos de la masa muscular como alanina y glutamina para llevarlos
al hígado y mediante procesos bioquímicos, producir a partir de esa glucosa,
piruvato y después glucosa.
Este es el motivo por el cual existe un cierto catabolismo proteico muscular en los
entrenamientos de larga duración.
A pesar de que en un entrenamiento de larga duración se puedan oxidar lípidos y
proteínas para generar energía, se sigue necesitando de glucosa para alimentar al
cerebro y a los eritrocitos (glóbulos rojos).
VIII. Sistemas energéticos durante el ejercicio físico y
deporte. (Producción de energía)
8.1 ATP- Fosfocreatina (Aneróbico aláctico)
También llamado sistema o vía de los fosfógenos es la primera vía de obtención de
energía y dura de 6 a 10 segundos. De hecho, después de los 10 segundos se
puede seguir ocupando un poco esta vía, pero con una producción insignificante de
ATP.
Es anaeróbico porque no necesita de cantidades significativas de oxígeno para
producir ATP y se denomina aláctico porque no ocupa lactato; por eso el prefijo “a”
que significa “sin”. Por eso sin producción de lactato.
8.2 Sistema Anaeróbico láctico
Consta de la vía de mayor obtención de energía mediante la glucólisis con formación
de piruvato o lactato.
Su duración va de los 10 segundos de ejercicio o deporte hasta los 3 minutos.
Al incrementar el ácido láctico, este libera muchos hidrogeniones (grupos
hidrógenos) hacia el músculo, disminuyendo su pH, y con ello impidiendo que se
pueda seguir generando la contracción muscular.
Cabe mencionar que el ácido láctico no se cristaliza ni se almacena en los músculos
como antes se creía.
El ácido láctico se transporta al hígado para ser resintetizado en glucosa para que
esta pueda viajar por el torrente sanguíneo como glucosa en sangre.
El ardor en los músculos luego de un excesivo entrenamiento de fuerza se debe
simplemente a los micro desgarros producidos en los miofilamentos de las fibras
musculares, generando así respuesta inflamatoria agua (agua y células del sistema
inmune) que crean presión sobre las terminaciones nerviosas.
También se puede deber a que la proteína tropomiosina se queda ejerciendo mayor
presión de la que debería ejercer.
8.3 Sistema aeróbico
Trata de utilizar oxígeno mediante las rutas del Ciclo de Krebs y dentro de ella la
cadena de transporte de electrones. Inicia después de los 3 minutos de haber
iniciado el ejercicio físico o deporte.
Al principio del ejercicio físico o deporte se utiliza glucosa para oxidarse en el ciclo
de Krebs, pero en cuanto comienzan los 30 minutos de entrenamiento a intensidad
moderada, se ocupan ya más lípidos que carbohidratos e inclusive superando cierto
tiempo, se pueden utilizar lípidos y proteínas como principales sustratos.
Hay que tener en cuenta que conforme aumenta la duración de un entrenamiento,
los principales sustratos energéticos a utilizarse por medio de esta vía, en manera
de orden son: glucosa, lípidos y lípidos junto con proteínas.
Hay que tener en cuenta ahora que conforme aumenta la intensidad de un
entrenamiento se utilizan ahora más carbohidratos que lípidos.
Figura X. Cantidad de energía suministrada y el tiempo en actuar de cada sistema de energía.
Imagen extraída de https://mejorejerciciofisico.blogspot.com/2012/06/el-sistema-de-fosfagenos-en-
el.html recuperada el 19 de enero de 2019.
IX. Proceso de Nutrición
9.1 Ingestión
Consiste en la entrada de alimento por la cavidad oral.
En nutrición clínica, se puede alimentar a un paciente que no puede comer por la
boca, introduciéndole alimento preparado artesanalmente mediante sondas
(mangueras especiales) por medio de la nariz, boca, estómago o intestino delgado
en la porción del yeyuno.
Este tipo de nutrición a través de sondas se llama Nutrición Enteral.
Cuando el estómago y el intestino delgado no funcionan de manera normal, se
puede alimentar a un paciente, introduciéndole nutrimentos directamente en la
sangre, mediante un catéter intravenoso.
La Nutrición Enteral y Parenteral solamente la pueden llevar a cabo Licenciados en
Nutrición con Especialidad o Maestría en Nutrición Clínica, y/o médicos con
Especialidad o Maestría en Nutrición Clínica.
Cuando el alimento pasa por el esófago hasta el estómago se deja de llamar
alimento, para llamarse “bolo alimenticio”.
9.2 Digestión.
Consiste en romper los alimentos para poder separar los nutrimentos de este.
Este proceso comienza en la boca al secretar una enzima llamada “amilasa salival”
que empieza por romper los carbohidratos de lo alimentos.
En el estómago se libera algo llamado jugo gástrico que es una mezcla de agua,
ácido clorhídrico, enzimas, bicarbonato, moco, cloruro de sodio y cloruro de potasio.
En un adulto sano promedio, al día se secretan de 1 a 1.5 litros de jugo gástrico.
Dentro de las enzimas que posee el jugo gástrico, destaca el pepsinógeno I y el
pepsinógeno II, que rompen enlaces peptídicos; es decir rompen proteínas.
También destaca la lipasa que rompe las grasas.
Una vez y el bolo alimenticio fue destruido por el estómago, se llama ahora “Quimo”.
En el páncreas también se producen muchas enzimas proteolíticas como el
tripsinógeno que en el duodeno (primera porción del intestino delgado) se activa a
tripsina y que en el mismo duodeno ayuda a seguir rompiendo proteínas.
Otras enzimas producidas por el páncreas pero que se activan en el duodeno para
romper proteínas son: quimiotripsina, elastasa y carboxipeptidasas A y B.
En el intestino delgado hay profundidades llamadas “Criptas de Liverkuhn” que
activan enzimas del páncreas o bien que secretan otras enzimas.
9.3 Absorción.
Consta en absorber los nutrimentos a través de las vellosidades del intestino
delgado.
Todos los nutrimentos se absorben en el intestino delgado, ya sea en el duodeno o
en el yeyuno principalmente.
Sobre la absorción del agua, 80% de absorbe en intestino delgado y 20% se
absorbe en intestino grueso (colon).
Una vez absorbidos por las vellosidades intestinales, los nutrimentos se van al
hígado para ser tratados bioquímicamente.
Solamente los lípidos se trasportan por la linfa (líquido encontrado entre las células
que comunica con la sangre) hacia el torrente sanguíneo.
9.4 Asimilación.
Es el proceso de introducir nutrimentos en el interior de las diferentes células del
cuerpo humano.
9.5 Excreción.
Es el proceso por el cual se desechan las sustancias que el cuerpo humano no
necesita. También se desechan sustancias tóxicas o bien metabolitos (productos
finales de sustancias que no funcionan).
Se puede hacer mediante la orina y por medio de las heces (materia fecal).
Como ejemplos de sustancias a desechar: dióxido de carbono, sodio, potasio,
amoniaco, urea, ácido úrico.
Alimento
Boca
Esófago
(tubo digestivo)
Estómago
Intestino delgado (duodeno, yeyuno e ileon)
Hígado
Corazón
Tejidos
Células
Riñones Colon
Excreción
Ingestión
Digestión
Absorción
Asimilación
Excreción
Figura XI. Proceso de Nutrición Humana.
X. Hormonas hambre y saciedad.
10.1 Grelina
Es una hormona producida por el estómago cuando este no tiene bolo alimenticio.
Esta hormona estimula a que el hipotálamo genere un estado de apetito (hambre).
10.2 Leptina
Se produce en los adipocitos (células de lípidos) y ayuda a generar saciedad.
En sí, esta hormona inhibe al Neuropéptido Y (neurotransmisor) que actúa en el
hipotálamo para crear sensación de hambre y con ello, generar la necesidad de
comer.
XI. Recomendaciones nutricionales
11.1 Llenar el estómago para sentir saciedad.
Si el estómago se encuentra sin bolo alimenticio, liberará grelina para sentir
hambre. Cuando un paciente termina de ingerir los alimentos de un tiempo de
comida, puede que siga sintiendo hambre. Para no sentir hambre se dan las
siguientes recomendaciones. (Ochoa, 2014)
1.- Esperarse unos minutos a que se libere leptina para sentir saciedad.
2.- Consumir verduras o gelatina (sin azúcar) como postre para llenar aun más al
estómago de bolo alimenticio y con ello dejar de liberar gastrina.
11.2 Cuidar la temperatura de los aceites vegetales.
La mayoría de los aceites vegetales como el de soya o maíz, contienen alta cantidad
de ácidos grasos polinsaturados que proveen al organismo de ácidos grasos
esenciales. También contienen antioxidantes.
Si un aceite al calentarse supera los 182 a 220°C de temperatura, los ácidos grasos
polinsaturados (buenos) terminan por transformarse químicamente en ácidos
grasos saturados (buenos, pero se requieren en poca cantidad) (en exceso son
malos).
Además de ello, generan sustancias tóxicas y cancerígenas como
acrilamidas que son un factor de riesgo para bajo peso al nacer, (cuando las
embarazadas consumen acrilamidas de los alimentos denominados frituras).
Por ello, es de suma importancia no quemar los aceites al cocinar alimentos.
Para ello, es recomendable calentar muy poco el aceite a fuego bajo y colocar casi
de inmediato el alimento, además de seguir cocinando a fuego bajo.
Cuando un aceite comienza a humear y a desprender cierto olor, significa que el
aceite ya está transformando sus ácidos grasos poliinsaturados en ácidos grasos
saturados, además de que se encuentra ya liberando sustancias tóxicas. (Suaterna,
2009) También es importante que, en algunos casos, se ocupen los aceites
vegetales de manera cruda como en su adición en verduras como aderezo.
11.3 El consumo excesivo de carnes procesadas es un factor de
riesgo para cáncer de estómago.
Los embutidos como la salchicha y el jamón, además del chorizo y el tocino, pueden
contener aminas heterocíclicas e hidrocarburos aromáticos policíclicos que son
moléculas que pueden generar cáncer.
El jamón contiene exceso de nitritos y nitratos que al juntarse con aminoácidos
forman nitrosaminas que son un factor de riesgo para cáncer de estómago.
Claro que no hay que satanizar el consumo de carnes procesadas; solamente no
hay que consumirlas a diario ni en exceso. (Hernández, 2014)
XII. Referencias Bibliográficas
1.-Bender, A.D. (2010) Glucólisis y la oxidación de piruvato. En: Murray, K. R.,
Bender, A.D., Botham, M.K., Kennelly, J.P, Ronwell, W.V., y Weil, A.P. (28 eds.)
Harper. Bioquímica ilustrada. (pp.149-155). Ciudad de México, Méxcio: Mc. Graw-
Hill.
2.-Bender, A.D. (2010). El ciclo del ácido cítrico: el catabolismo de la acetil-CoA. En:
Murray, K. R., Bender, A.D., Botham, M.K., Kennelly, J.P, Ronwell, W.V., y Weil,
A.P. (28 eds.) Harper. Bioquímica ilustrada. (pp.143-147). Ciudad de México,
Méxcio: Mc. Graw-Hill.
3.-Botham, K.M., y Mayes, A.P. (2010) Bioenergética:la función del ATP. En:
Murray, K. R., Bender, A.D., Botham, M.K., Kennelly, J.P, Ronwell, W.V., y Weil,
A.P. (28 eds.) Harper. Bioquímica ilustrada. (pp.92-96). Ciudad de México, Méxcio:
Mc. Graw-Hill.
4.-Botham, K.M., y Mayes, A.P. (2010) Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa.
En: Murray, K. R., Bender, A.D., Botham, M.K., Kennelly, J.P, Ronwell, W.V., y Weil,
A.P. (28 eds.) Harper. Bioquímica ilustrada. (pp.103-110). Ciudad de México,
Méxcio: Mc. Graw-Hill.
5.-Hernández, R.H., y López, C.L. (2014) Ensayo. Dieta y cáncer gástrico en México
y en el mundo. 56 (10):555-560.
6.-Murray, K. R. (2013) Bioquímica y medicina. En: Murray, K. R., Bender, A.D.,
Botham, M.K., Kennelly, J.P, Ronwell, W.V., y Weil, A.P. (29 eds.) Harper.
Bioquímica ilustrada. (pp.1-2). Ciudad de México, Méxcio: Mc. Graw-Hill.
7.-Ochoa, C., y Muñóz, M.G. (2014) Hambre, apetito y saciedad. Rev. Cubana de
Alimentación y Nutrición. 24 (2):268:279.
8.-Suaterna, H.A. (2009) Las frituras de los alimentos: el aceite de fritura.
Perspectivas en nutrición humana. 11 (1):39-53.
XIII. Para entender mejor el proceso de la cadena
respiratoria:
S1, G4. Teoría Quimiosmótica. Mecanismo de catálisis rotacional De la ATP sintasa.
https://www.youtube.com/watch?v=fijir8vza2o
Elaboró: M.N.D. Mario Acevedo Mora
Docente Fisicoculturismo México S.C.
Fisicoculturismo México S.C. Tel. (556) 436 0969 (WhatsApp) [email protected] www.fisicoculturismomx.com