HIPERTENSION ARTERIAL HORACIO SUREZ ALEHOSPITAL NACIONAL ALBERTO SABOGAL ESSALUD2014

CONSIDERACIONES GENERALESSe define hipertensin arterial (HTA) como la elevacin persistente de la presin sangunea, sistlica y/o diastlica.

Elevaciones de la PA por encima de 115/75 mmHg se relacionan con mayor mortalidad por enfermedad cardiaca, cerebral y otras causas vasculares.

Clnicamente HTA debera ser definida como el nivel de PA en la que la instauracin de terapia reduce la morbilidad y mortalidad relacionada a PA.

Criterios recomendados para considerar HTA: Promedio de PA al despertar de >= 135/85 mmHg y en el sueo >= 120/75 mmHg. Estos valores aproximan una PA clnica promedio de 140/90 mmHg.

EPIDEMIOLOGAEn pases industrializados la prevalencia es alrededor del 25%.

En USA 28.7 % son hipertensos: 72% lo saben: Slo 61% reciben Tx y slo 35% estn controlados.

En Lima el 27% de la poblacin es hipertensa.

Se incrementa con la edad (65.4 % en > 60 a) y es mas frecuente en negros.

Protagoniza complicaciones renales, cardiovasculares y cerebrovasculares.

Mayor tasa mortalidad: Stroke y ECC: 50 60 %.

Incidencia de IRCT y falla cardiaca en incremento.

En >50 aos, PA sistlica es mayor predictor de complicaciones que PAD.

PRIMARIA O ESENCIAL: 90 - 95 %

SECUNDARIA: 5 - 10 % - Renal: enfermedad renal crnica, enfermedad renovascular. - Endocrina: adrenal, tiroides y paratiroides. - Apnea del sueo. - Coartacin de aorta. - Aldosteronismo primario. - Feocromocitoma. - Drogas: Corticoides, AINES, ACO, etc. - Embarazo.

SISTLICA: Aumento del gasto cardiaco: regurgitacin, fstula A-V, tirotoxicosis, etc. DIASTOLICA Aterosclerosis con rigidez artica, hipertrofia ventricular izquierda, etc. CLASIFICACIN

HTA PRIMARIA

INTRODUCCINDesrden polignico que conduce a elevacin de la PA y a diferentes fenotipos asociados con HTA: obesidad, dislipidemia, resistencia a la insulina, etc.

Aplicado al 90 - 95 % de casos de HTA (no se logra identificar la causa).

Se inicia entre los 25 y 55 aos. Ocurre en 10 - 15% de adultos blancos y 20 - 30% de adultos negros.

Establecida ya, flucta ampliamente en respuesta al estrs.

PA tomada en domicilio: Mas real.

PA ambulatoria diaria de < 140/90 mmHg: Mejor pronstico.

CONDICIONANTESFactores genticos: monognicos y polignicos.

Factores ambientales: Estrs, sedentarismo, hacinamiento, etc.

Factores alimentarios: Obesidad, sal, grasas.

Iones: Na, K, Ca, Mg, H, Cl.

ATPasa Na/K, SN simptico, Catecolaminas, Insulina.

Disbalance en la relacin GMPc / AMPc.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Prostaglandinas, endotelinas, sistema kalicrena kinina.

FACTORES GENTICOS Y AMBIENTALES Anomala de la funcin renal relacionada con la reabsorcin de sodio.

Anomala de la membrana celular que afecta la ATPasa sodio-potasio.

Obesidad, tabaquismo, sedentarismo.

Consumo excesivo de alcohol, sal y grasas.

Ruidos excesivos (estrs ambiental).

Estrs emocional de causa diversa.

DETERMINANTES DE LA PRESIN ARTERIAL

El GC es determinado por el volumen sistlico y la frecuencia cardiaca.

El volumen sistlico depende de la contractilidad miocrdica y el compartimiento vascular.

La resistencia vascular perifrica est determinado por la anatoma y funcionalidad de las arterias de pequeo calibre (100-400 um de dimetro) y arteriolas.

REGULACION DE LA PRESION ARTERIALFactores directos: Gasto cardiaco y resistencia perifrica- GC x RVP PAM - El GC depende del volumen sistlico (VS) y la frecuencia cardiaca (FC).- El VS vara segn la contractilidad cardiaca y el retorno venoso (precarga). - La RVP (postcarga) est regulada por factores nerviosos y humorales.- Precarga y post carga.

Factores indirectos:- Actividad nerviosa autnoma, central y perifrica.- Reserva corporal de sodio y agua: Volumen intravascular.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).- Hormonas locales: prostaglandinas, cininas, factor natriurtico atrial, etc. - Endotelio: regulacin de vasoconstriccin y vasodilatacin arterial.

Interrelacin de factores en circuitos de autorregulacin mantienen la PA en lmites estrechos

MECANISMOS DE PRODUCCIN DE HTAVolumen y sodio

Sistema nervioso autnomo

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Sistema vascular

Insulina

Endotelina

1. VOLUMEN INTRAVASCULAR Y SODIOEl volumen intravascular (VIV) es el elemento determinante y primario de la presin arterial.

El sodio es el elemento primario que rige el volumen de lquido extracelular y, por lo tanto, el VIV.

Si la ingestin de Na excede la capacidad renal para excretarlo, el VIV se expande y aumenta el gasto cardiaco (GC).

Muchos lechos vasculares tienen la capacidad de autorregular su volumen para conservar el flujo sanguneo constante en una situacin de PA elevada, aumentando la resistencia vascular y, en consecuencia, el gasto cardiaco disminuye a valores normales.

Conforme aumenta la PA en respuesta a la gran cantidad de Na ingerido, se incrementa la excrecin urinaria de dicho mineral para conservar el balance; pero a expensas del aumento de la presin arterial.

El mecanismo para esta Natriuresis tensional" es:Incremento de la tasa de filtracin glomerular.Disminucin de la capacidad de absorcin de los tbulos.Factores hormonales como el factor natriurtico auricular.

En pacientes con capacidad disminuida para excretar sodio, se requiere mayor PA para alcanzar natriuresis y balance de dicho mineral.

HTA dependiente de Na puede ser la consecuencia de:

Capacidad renal disminuida para excretar Na:Enfermedad renal intrnseca, ERCT.Produccin incrementada de hormona retenedora de Na (mineralocorticoide).Incremento de la reabsorcin tubular renal de NA:Incremento de la actividad neural renal.

En ERCT, no hay excrecin renal de Na, por lo que la retencin de Na y agua producen la HTA. En estos pacientes, el 80% controlan su HTA con dilisis y el 20% lo hacen con bloqueadores de renina-angiotensina.

MECANISMO DEL SODIO1.- Incapacidad renal para excretar adecuadamente el Na (no moduladores):Trastorno de las respuestas vasculares, renal y suprarrenal, a la angiotensina II (AT - II), liberada como consecuencia de la ingesta de sodio.

La ingesta de Na, modula las respuestas vasculares de ambos rganos a la AT-II: Dieta hiposdica respuesta suprarrenal aumenta y excrecin renal disminuye; al aumentar el consumo de Na suceden efectos opuestos.

2.- Defecto de la membrana celular para el transporte adecuado del Na:Disminucin de la actividad de la ATPasa Na-K aumenta la concentracin intracelular de Na incremento intracelular de Ca aumento tono muscular liso vascular HTA.

3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.Un factor de inhibicin de la bomba en el plasma de pacientes hipertensos.

El resultado final de estas teoras, es un incremento de las concentraciones intracelulares de sodio y calcio con aumento del tono vascular

SODIO INGESTA INGESTARENAL SUPRARRENALRENALSUPRARRENALEXCRESION RETENSIONEXCRESIONRETENSIONMODULADORMODULADORTANHTANO MODULADOR

2. SISTEMA NERVIOSO AUTNOMOEl sistema nervioso autnomo mantiene la homeostasis cardiovascular va: presin, volumen y seales quimioreceptoras.

Reflejos adrenrgicos regulan la PA en corto plazo.

Funcin adrenrgica en concierto con el volumen y factores hormonales, contribuyen a regular la PA a largo plazo.

Las tres catecolaminas endgenas que regulan la PA: epinefrina, norepinefrina y dopamina.

Epinefrina y norepinefrina son agonistas para todos los subtipos de receptores adrenrgicos.

Receptores adrenrgicos alfa y beta:Alfa-1Alfa-2Beta-1Beta-2

Receptores alfa-1: vasocosntriccin, en rin reabsorcin tubular de sodio.

Receptores alfa-2: feedback de norepinefrina, controlando su produccin.

Receptores beta-1: estimulan la tasa y fuerza de contraccin miocrdica incremento del gasto cardiaco.

Receptores beta-1: estimula liberacin de renina renal.

Receptores beta-2: relaja musculatura lisa vasodilatacin.

Algunos reflejos modulan la presin arterial minuto a minuto.

En senos carotdeos y cayado artico se activan al aumentar la PA y el efecto neto es disminucin del flujo simptico disminuyen PA y FC; ste mecanismo equilibra rpidamente las fluctuaciones agudas de PA que surgen por cambios posturales, estrs o modificaciones del volumen sanguneo.

Sin embargo, la actividad del barorreflejo en cuestin disminuye o se adapta a los incrementos sostenidos de la PA.

ESTRESEPINEFRINA Y NOREPINEFRINASISTEMA NERVIOSO SIMPATICOCORAZONVASOS TC y FC TONOGCRVPHTA

3. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Su rol en la gnesis de la HTA no est claro.

60% de hipertensos tienen niveles normales de renina, 30% niveles bajos y slo 10% tienen niveles altos. Clasificacin: Renina baja (volumen-dependiente) Renina elevada (aumento de la RVP) Renina normal (ambos factores)

El SRAA participa en la regulacin del balance H-E y RVP.

Aumento TA retroalimentacin negativa yuxtaglomerular disminucin de la liberacin de renina y viceversa.

El SRAA contribuye a la regulacin de la presin arterial por medio de las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina II y la capacidad de retencin de sodio de la aldosterona.

Tres estmulos para la secrecin de renina:Menor transporte de Na en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

Disminucin de la presin o del estiramiento dentro de la arteria aferente renal (mecanismo barorreceptor).

Estimulacin por parte del sistema nervioso simptico.

Bloqueo farmacolgico por inhibidores ECA o BRA-II.

La secrecin de renina es inhibida por:

Incremento del transporte de Na en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

Incremento de la distensin de la arteriola renal aferente.

Bloqueo de los receptores beta-1.

Accin de la angiotensina II sobre receptores de angitensina II de tipo I en las clulas yuxtaglomerulares.

La renina se une al angiotensingeno para formar angiotensina I.

ECA convierte angiotensina I en angiotensina II.

Angiotensina II acta sobre:

Receptores de angiotensina II de tipo 1 (AT1) vasoconstriccin tropismo para secrecin de aldosterona aumento de la PA

Receptores de angiotensina II de tipo 2 (AT2) vasodilatacin, excrecin de Na disminucin de la PA.

TA, LEC, Na + SIMPATICARENINARIONSRAAANGIOTENSINA IHIGADOECAANGIOTENSINA IIRECEPTORES MULTIORGANICOSANGIOTENSINOGENOPULMON

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

4. MECANISMOS VASCULARESEl radio y la distensibilidad de arterias son determinantes en la presin arterial.

Mayor resistencia al flujo a menor radio .

Los arterioesclerticos tienen mayor presin sistlica y amplias presiones diferenciales como consecuencia de la disminucin de la distensibilidad de la pared.

5. INSULINAResistencia a la insulina Hiperinsulinemia:

Hiperinsulinemia aumenta la reabsorcin de sodio aumenta el volumen sanguneo HTA.

Hiperinsulinemia con normoglicemia aumenta actividad del SN Simptico HTA.

Hiperinsulinemia, alterando los valores de cidos grasos libres, modifica la actividad de sodio-potasio ATPasa aumento del tono vascular perifrico HTA.

6. ENDOTELINASEndotelio, clave en la vasodilatacin

Endotelinas I, II y III.

Potentes vasoconstrictores. Agonistas endgenos de los canales de calcio en el msculo liso vascular Aumentan la RVP.

Oxido ntrico (ON). Potente vasodilatador e involucra virtualmente todos los tejidos. Su reduccin vasoconstriccin.

El ON activa una guanilato ciclasa citoplsmica aumento de la concentracin intracelular de GMP activa protenas quinasas fosforilacin de protenas relajacin muscular vasodilatacin.

CONSECUENCIAS PATOLGICAS DE LA HTACardiaco: Hipertrofia del VI, disfuncin diastlica.

Cerebral: DCV isqumico o hemorrgico.

Renal: Isquemia glomerular por hipoperfusin glomeruloesclerosis isquemia y atrofia tubular.

Arterias perifricas: Ateroesclerosis Insuficiencia arterial perifrica y aumento de la resistencia vascular incremento de PA.

EXACERBANTES DE HTA ESENCIAL

Obesidad: Incrementa el LEC y el GC HTA.

Alcohol: Incrementa catecolaminas HTA. (>40 g etanol: 2 copas wisky / da o embriaguez).

Tabaco: Incrementa norepinefrina HTA.

Sedentarismo: Alteracin metablica mltiple HTA.

Stress: Incremento de catecolaminas HTA.

Policitemia : Aumento de viscosidad sangunea HTA.

Sndrome metablico: Alteracin metablica mltiple HTA.

HTA SECUNDARIA

CONSIDERACIONES GENERALESAproximadamente 5 10 % de HTA tienen causa especfica.

HTA a temprana edad: < 20 aos.

HTA aparecida encima de los 50 aos.

Los previamente controlados que luego se hacen refractarios.

HCl, examen fsico, exmenes complementarios.

CAUSAS DE HTA SECUNDARIAApnea del sueo.Inducidas o relacionadas con drogas (Corticoides, AINES, ACO, cocana, anfetaminas, etc).Enfermedad renal crnica y aguda.Hiperaldosteronismo primario.Enfermedad renovascular.S. Cushing y terapia esteroidea crnica.Feocromocitoma.Coartacin de la aorta: Takayasu.Enfermedad tiroidea y paratiroidea.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HTA

CUADRO CLNICOLas manifestaciones clnicas y de laboratorio se relacionan muy bien con el compromiso de los rganos blanco:CoraznCerebroRionesOjosArterias perifricas

Dependen de la severidad de la HTA:HTA esencial leve a moderada: suele ser asintomtica.HTA acelerada: encefalopata hipertensiva (somnolencia, confusin, disturbio visual, nausea y vmito).

SNTOMASLa HTA es frecuentemente asintomtica.

Cefalalgia: frontal u occipital, matutinas.

Tinnitus, acfenos, escotomas.

Mareos, palpitaciones.

Fatiga, astenia.

Disnea de esfuerzo, angina, arritmias, ICC.

SIGNOSPA elevada, tomada en ambos miembros y en intervalos de tiempo diferentes.

Ojos: adelgazamiento de vasos retinianos dando apariencia de hilos de plata o de cobre, exudados algodonosos, papiledema, hemorragia en llama.

Corazn: Hipertrofia del VI, insuficiencia Ao, S4 presistlico de galope por la disminucin del compliance del VI.

Pulsos: Disminucin o prdida de los pulsos perifricos por aterosclerosis.

SEMIOLOGAAumento de la TA: Sistlica y/o diastlica.

Deformidades vasculares en miembros.

Pulso: Forma, amplitud y dureza.

Choque de la punta desplazado.

R2 aumentado en foco artico.

SS de eyeccin en foco artico.

Fondo de ojo: Adelgazamiento arterial, hemorragias y exudados.

CRISIS HIPERTENSIVAURGENCIA HIPERTENSIVAEMERGENCIA HIPERTENSIVA

URGENCIA HIPERTENSIVACrisis hipertensiva en la que la PA debe ser disminuida dentro de algunas horas:

HTA severa asintomtica: >220/125 mmHg (sist. y/o diast.).Edema de papila.Complicacin progresiva de rgano blanco previamente afectado.HTA severa prequirrgica.

Reduccin parcial y gradual es el objetivo.

Medicacin parenteral no es necesaria.

EMERGENCIA HIPERTENSIVACrisis hipertensiva que requiere reduccin significativa de la PA dentro de 1 hora.

Aunque la PA suele ser muy alta (PD >130mmHg), la correlacin entre el nivel de PA y dao a rgano blanco es pobre.

Es el dao a rgano blanco la determinante de la EMG-HTA:- Encefalopata hipertensiva: cefalea, irritabilidad, confusin.- Nefropata hipertensiva: hematuria, proteinuria, azoemia.- Hemorragia cerebral, diseccin Ao, preeclampsia, edema pulmonar, angina inestable, IMA.

HIPERTENSION MALIGNACaracterizada por presentarse con encefalopata o nefropata hipertensiva, acompaada de edema de papila.

La teraputica es similar al de la emergencia hipertensiva (EMG-HTA).

DIAGNSTICO

CUADRO CLNICOLa HTA es frecuentemente asintomtica.

Cefalalgia: frontal u occipital, matutinas.

Tinnitus, acfenos.

Mareos, palpitaciones.

Fatiga, astenia.

Disnea de esfuerzo, angina, arritmias, ICC.

EXAMEN CLNICOAumento de la TA: Sistlica y/o diastlica.

Deformidades vasculares en miembros.

Pulso: Forma, amplitud y dureza.

Choque de la punta desplazado.

R2 aumentado en foco artico.

SS de eyeccin en foco artico.

Fondo de ojo: Cruces A/V, hemorragias y exudados.

CRITERIOS DIAGNSTICOSEpidemiologa: Frecuencia, Hbitat, ocupacin, etc.

Antecedentes: Personales y familiares, consumo de medicamentos, hbitos, etc.

Cuadro clnico: Sntomas y signos.

Examen clnico: Lectura de PA en tres oportunidades con das de por medio y en condiciones adecuadas, auscultacin cardiaca, examen del pulso, fondo de ojo, etc.

Exmenes complementarios: Laboratorio, EKG, imgenes.

LECTURA DE LA PRESIN ARTERIAL

MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIALEsfigmomanmetro bien calibrado, preferente de columna.

Bladder debe cubrir al menos 80% del calibre del miembro seleccionado.

Posicin del paciente: sentado con respaldo o decbito dorsal con al menos 5 min de reposo y, al menos 30 min si ingiri caf o tabaco.

Una sola medicin no es confiable para el diagnstico y esta debera procurar ser medida fuera del consultorio, en el hogar.

VALORACIN DE LA PRESIN ARTERIALUsualmente hay cada de la PA nocturna y su ausencia implica riesgo cardiovascular y stroke trombtico.

Acentuacin del normal incremento de PA matinal, implica riesgo para ACV hemorrgico.

Variabilidad de PAS predice eventos CV independientemente de la PAS promedio.

HTA debera ser diagnosticada no solo por las cifras numricas establecidas como estadio 1 y 2; si no, ms bien, considerando el riesgo cardiovascular que ella implica: Pre-hipertensin (120-139/80-89).

The JNC 7 Report. JAMA. 2003

CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA EN ADULTOSCLASIFICACIONTA SISTOLICA mmHgTA DISTOLICA mmHgNormal< 120 y< 80 Prehipertensin120 a 139 o80 a 89Hipertensin Estado 1140 a 159o90 a 99Hipertensin Estado 2>= 160o>= 100

EXAMENES AUXILIARESEKG: HVI, cambios en los patrones de las ondas T-ST.

Ecocardiograma: Esclerosis, acinesias, crecimiento de cmaras, etc.

Perfil lipdico: Hipertrigliceridemia y/o disminucin del HDL.

Glicemia, creatinina, cido rico, proteinuria, PCR, etc.

Electrolitos: Na alto y K bajo.

Rx Trax: Variable (Ao, VI, silueta), poca ayuda.

TRATAMIENTO

PREGUNTAS CLAVE PARA EL MANEJO DE LA HTA*El inicio de terapia farmacolgica antihipertensiva a umbrales especficos de PA, mejoran los resultados clnicos de salud?

El tratamiento farmacolgico antihipertensivo para alcanzar una meta especfica de PA, mejora los resultados clnicos de salud?

Los beneficios y daos de las diferentes drogas antihipertensivas difieren comparativamente en los resultados clnicos de salud?

* 2014 Evidence- Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults. Report From the Panel Membres Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. February 5, 2014. Vol 311, Number 5.

NUEVE RECOMENDACIONES DEL JNC 8En >= 60 aos con PAS >= 150 mmHg o PAD >= 90 mmHg, iniciar Tx farmacolgico para reducir la PA hasta una meta de PAS < 150 mmHg y PAD < 90 mmHg. Grado A*.

En < 60 aos, principalmente entre los 30 y 59 aos, con PAD >= 90 mmHg, iniciar Tx farmacolgico para reducir la PAD hasta una meta de < 90 mmHg. Grado A.

En < 60 aos con PAS >= 140 mmHg, iniciar Tx farmacolgico para reducir la PAS hasta una meta de < 140 mmHg. Grado E. * Grados de recomendacin: A (fuerte), B (moderado), C (dbil), D (controversial), E (Opinin de expertos).

En >= 18 aos con ERC y PAS >= 140 mmHg y PAD >= 90 mmHg, iniciar Tx farmacolgico para reducir la PAS hasta una meta de < 140 mmHg y PAD < 90 mmHg. Grado E.

En >= 18 aos con DM y PAS >= 140 mmHg y PAD >= 90 mmHg, iniciar Tx farmacolgico para reducir la PAS hasta una meta de < 140 mmHg y PAD < 90 mmHg. Grado E.

En la poblacin hipertensa, excepto raza negra, incluyendo DM, el Tx inicial debe incluir un diurtico tipo tiazida, un bloqueador de canales del calcio (BCC), un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina (BRA). Grado B.

En poblacin hipertensa de raza negra, incluyendo DM, el Tx inicial debe incluir un diurtico tipo tiazida o un BCC. Grado B para los no diabticos. Grado C para los diabticos.

En >= 18 aos con HTA + ERC, independientemente de raza o DM, el Tx antihipertensivo inicial (o agregado) debe incluir un IECA o un BRA para mejorar los eventos renales. Grado B.

El objetivo principal del Tx es alcanzar y mantener la PA meta. Si no se alcanza en un mes, aumentar la dosis de la droga inicial o agregar una segunda droga de las clases mencionadas en la recomendacin 6. ///

Si an no se alcanza la meta, agregar una tercera droga, sin juntar IECA con BRA. Si hay contraindicacin para alguna droga o hubiera la necesidad de usar mas de tres drogas, se puede usar otras drogas que no estn en el listado de la recomendacin 6. Grado E.

Si la PA meta no se logra alcanzar con las estrategias recomendadas o surge alguna complicacin, hacer referencia a un especialista en HTA. Grado E.

La novena recomendacin consiste en opiniones de expertos para la implementacin de las estrategias recomendadas, toda vez que no hay estudios comparativos entre distintas estrategias que hayan medido el impacto sobre los eventos clnicos.

Resumen de las recomendaciones segn meta de PA* Grados de recomendacin: A (fuerte), B (moderado), C (dbil), D (controversial), E (Opinin de expertos).

Grupo poblacionalInicio de terapia farmacolgicaCifra meta de PAGrado de recomendacin*>= 60 aosPA >= 150/90 PA < 150/90Grado A< 60 aosPAD >= 90PAD < 90Grado A (30-59 a) Grado E (18-29 a)< 60 aosPAS >= 140PAS < 140Grado E>= 18 aos + ERCPA >= 140/90PA < 140/90Grado E>= 18 aos + DMPA >= 140/90PA < 140/90Grado E

Resumen de las recomendaciones segn eleccin del frmaco* Grados de recomendacin: A (fuerte), B (moderado), C (dbil), D (controversial), E (Opinin de expertos).

Grupo poblacionalDroga antihipertensiva inicialGrado de recomendacin*Poblacin general, excepto raza negra, incluyendo diabticosDiurtico tiazida, BCC, IECA o BRAGrado BPoblacin general de raza negra, incluyendo diabticosDebe incluir un diurtico tiazida o BCCGrado BGrado C si tiene DMPoblacin >= 18 aos con ERCDebe incluir un IECA o BRAGrado B

Estrategias para inicio y dosis

EstrategiaDescripcinAInicie con 1 droga (tiazida, BCC, IECA, BRA); si no se alcanza la meta con la droga inicial, aumente la dosis hasta el mximo o hasta alcanzar la meta.Si la meta no se alcanza, agregue una 2da droga de clase distinta (tiazida, BCC, IECA, BRA) y aumente la dosis hasta alcanzar la meta.Si la meta no se alcanza con 2 drogas, agregue una 3ra de la lista y titule la dosis, evitando combinar IECA con BRA.BInicie con 1 droga y agregue una 2da antes de alcanzar la dosis mxima de la primera; luego titule ambas dosis hasta alcanzar la meta.Si la meta no se alcanza con 2 drogas, seleccione una 3ra distinta (tiazida, BCC, IECA o BRA), evitando la combinacin de BRA con IECA. Titular la dosis de la 3ra droga hasta alcanzar la meta.CInicie la terapia con 2 drogas al mismo tiempo, separadas o combinadas en una tableta. Algunos recomiendan iniciar con 2 drogas si PAS es > 160 mmHg y/o PAD es > 100 mmHg.Si la meta no se alcanza con 2 drogas, seleccione una 3ra distinta (tiazida, BCC, IECA o BRA), evitando la combinacin de IECA con BRA. Titule la dosis de la 3ra hasta alcanzar la meta.

MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA

ModificacinRecomendacinRango aproximado en reduccin de PASReduccin significativa de peso corporal.Mantener IMC: 18.5 24.95 - 20 mmHg/10 k de reduccin de peso.Plan diettico adecuado.Rica en frutas y vegetales Baja en grasa saturada.8 - 14 mmHgReduccin de sodio en la dieta.A no mas de 100 mEq/L (2.4 g Na o 6 g ClNa)).2 - 8 mmHgActividad fsica constante.Aerbicos regulares: Caminar 30 min/da la mayor parte de la sem.4 - 9 mmHgModeracin del consumo de alcohol.No ms de 3 oz wisky, 10 oz vino o 24 oz cerveza. (1 oz = 30 ml etanol).2 - 4 mmHg

CLASIFICACIN Y CRITERIOS PARA MANEJO DE HTA

Clasificac. HTATAS (mmHg)TAD (mmHg)ManejoModific. estilo de vidaDrogoterapia inicial antihipertensivaSin aprem. indicacinCon aprem. indicacinNormal < 120 y < 80Alentar--Pre - HTA120-139 o 80 - 89SiNo indicar drogas Droga para indicacin apremianteHTA Estado 1140-159 o 90 - 99SiTiazidas, IECA, BRA, BCC, BB. Combinacin?Id. Ant. + drogas anti HTA.HTA Estado 2>= 160 o >= 100SiCombinacin de anti HTAIdem anterior.

DIURETICOS ANTIHIPERTENSIVOS

DROGADOSIS INICIALDOSIS METADOSIS / DIAHidroclorotiazida12.5 o 25 mg25 100 mg1 - 2Furosemida20 mg40 320 mg2 3Torsemide2.5 mg5 10 mg1Espironolactona12.5 o 25 mg12.5 100 mg1Hidroclorotiazida + Espironolactona25 / 25 mg25/25 50/50 mg1

BOLQUEADORES BETA ADRENERGICOS

DROGADOSIS INICIALDOSIS METADOSIS / DAAtenolol25 - 50 mg100 mg1Metoprolol50 mg100 200 mg 1 2Carvedilol6.25 mg12.5 100 mg2Labetalol100 mg 200 1200 mg 2Bisoprolol5 mg2.5 10 mg 1

INHIBIDORES DE LA ECA

DROGADOSIS INICIALDOSIS METADOSIS / DACaptopril50 mg150 - 200 mg 2Enalapril5 mg 20 mg1 21Lisinopril10 mg 40 mg 1 - 2Quinapril10 mg 10 80 mg

BLOQUEADORES RECEPTORES ANGIOTENSINA II

DROGADOSIS INICIALDOSIS METADOSIS / DAEprosartan400600 - 8001- 2Candesartn 4 mg12 32 mg1Irbesartn75 mg 300 mg 11 2Losartn50 mg 100 mg 1Valsartn40 - 80 mg 160 320 mg

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO

DROGADOSIS INICIALDOSIS METADOSIS / DADiltiazem retard120 - 180 mg 360 mg1Nitrendipino10 mg20 mg1 - 2Amlodipino2.5 mg10 mg1Nifedipino retard30 mg120 mg1Verapamil180 mg 180 480 mg 1 2

No alcanza goal TA (

MUCHAS GRACIAS

B I B L I O G R A F ATheodore A. Kotchen. Hypertensive Vascular Disease. HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. 18 th Edition. 2012. Pag: 2042-2059.

Michael Sutters, MD, MRCP (UK). Systemic Hypertension. CURRENT Medical Diagnosis & Treatment. 53 th Edition. 2014. Pag: 418-446.

Paul A. James, MD; Suzanne Oparil, MD; et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults. Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Join National Committee (JNC 8). JAMA. February 5, 2014. Vol 311, Number 5, Pag: 507-520.