honduras pediÁtrica -...

HONDURAS PEDIÁTRICA

Publicación de la Asociación Pediátrica Hondureña AUSPICIADA POR EL PATRONATO NACIONAL DE LA INFANCIA

DIRECTOR: DR. ROBERTO MEJIA DURON — ADMINISTRADOR: DR. ALBERTO C. BENDECK

EDITORES: DR. LUIS A. BARAHONA - DR. DAN1LO CASTILLO M. - DR. MANUEL E. LARIDS APARTADO POSTAL 1 D5~C ■ TEGUCIGALPA. D. C., HONDURAS. C. A.

COLABORADORES: AS0CjAC,0N PEDIÁTRICA HONDURENA

VOL. 3 DICIEMBRE 1967 ~ ENERO - FEBRERO — MARZO 1968 No. 3 S U M A R I O

Páe.

NOTAS EDITORIALES ......................................................................... 141 Dr. Roberto Mejía Duran.

EL ETIL-ADRIANOL EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLEMICO ............................................................................. 143 Des. Alberto C. Bendeck y E. Alvarado.

SOBRE CUARENTA CASOS DE HIPSARRITMIA .......................... 152 Dr. Francisco Cleaves.

PRESENTACIÓN DE CASOS: Incidencia de la Infección Urina ria en el Niño Desnutrido .............................................................. 174 Des. Danilo Castillo M., Edmundo Poujol, Marco A. Bográn y Octavio Vásquez.

DE INTERÉS PEDIÁTRICO: 1) Traumatismos Encéfalocraneanos ......................................... 183

Brs. Gilberto Zelaya Martínez e Hiram Flores Várela. 2) Citostáticos .......................................................................... 187

Dr. Julio Sierra Martínez. SECCIÓN BIBLIOGRÁFICA:

1) Imipramina en el Tratamiento de Escolares Enuréticos.. 190 2) Vacuna Viva Atenuada contra la Parotiditis ........................ 191

SECCIÓN INFORMATIVA .................................................................... 193 LISTA DE SOCIOS DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDU

RENA .................................................................................................. 203 DIRECTIVA DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA

1967-1968 ............................................................................................... 204 LISTA DE ANUNCIANTES ………………………………………. 205

HONDURAS PEDIÁTRICA 140

Publicación de la Asociación Pediátrica Hondureña AUSPICIADA POR EL PATRONATO NACIONAL DE LA INFANCIA

DIRECTOR: DR. ROBERTO MEJIA DURON - ADMINISTRADOR: DR. ALBERTO C. BENDECK EDITORES: DR. LUIS A. BARAHDNA - DR. DANILO CASTILLO M. - DR. MANUEL E. LAR1DS

APARTADO POSTAL 105-E ' TEGUCIGALPA. p, C, HONDURAS. G. A.

COLABORADORE: TODOS LOS MIEMBROS DE LA ASOCIACION PEDIATRICA HONDUREÑA

VOL. 3 DICIEMBRE 1967 ~ ENERO — FEBRERO — MARZO 1968 No. 3

NOTAS EDITORIALES

INICIANDO UNA LABOR DR. R. MEJIA DURON

La asamblea de la Asociación Pediátrica de Hon-duras, en sesión ordinaria celebrada el 23 de febrero del presente año, nos ha conferido el honroso cargo de Director de esta revista.

De esta manera se nos ha permitido recoger la antorcha de la publicidad, a cuya lumbre han de con-tribuir, con la aportación de su conocimientos, sus estudios y sus experiencias, todos los miembros de esta asociación, animados del indeclinable propósito de proseguir la marcha ascendente por los derrote-ros de la superación científica y gremial.

Para lograr estos objetivos disponemos de va-liosos instrumentos: por una parte, en los anaqueles de las bibliotecas (Biblioteca Médica Nacional, de la Asociación Médica Franco-Hondureña, etc.), que son fuentes magníficas en donde el médico como el estu-diante de medicina pueden saciar su sed de conoci-mientos científicos. Por otra parte, el material hu-mano disponible para el estudio y la observación clí-


nica, con la esencial finalidad de estudiar ante todo y sobre todo nuestra propia patología, ligada a con-diciones sociales, económicas y étnicas propias de nuestro medio, poniendo así en vigencia el principio establecido y expresado con caracteres de alto relie-ve por la más relevante cumbre de las letras hondureñas, don José Cecilio del Valle, al decir: "El estudio más digno de un americano es el de América".

A nuestros ilustres colegas que integran la Aso-ciación Pediátrica Hondureña en el Capítulo del De-partamento de Cortés, para quienes van nuestra sa-lutación y enhorabuena por su tarea emprendida en aras de la superación profesional, les formulamos nuestra atenta invitación para colaborar en este ór-gano de publicidad, para que así puedan dejar testi-monio de sus realizaciones en el campo científico y gremial.

Asimismo abrimos las páginas de esta revista para dar cabida en ella a cualquier trabajo de interés pediátrico que, a título de colaboración, nos quieran ofrecer los demás colegas de otras especialidades, que muy a menudo se ven implicados en el manejo del niño enfermo: ya el Internista, ya el Cardiólogo, ya el Otorrinolaringólogo o el Ortopeda como el Der-matólogo, etc. Sus colaboraciones serán altamente apreciadas.


El Etil-Adrianol en el Tratamiento del Shock Hipovolémico por Deshidratación Aguda en Lactantes * — Departamento de Pediatría del Hospital General San Felipe. —Tegucigalpa, D. C.

Por los Doctores ALBERTO C. BENDECK * y ENRIQUE ALVARADO R. **

La gran mortalidad de los cuadros infecciosos gastroen-téricos que se producen por deshidratación intensa, nos ha llevado a usar sustancias farmacológicas que ayuden a res-tablecer rápidamente la volemia, mejorando la irrigación renal, previniendo con esto que se produzca la anuria irre-versible. Con tal fin es que hemos hecho este trabajo, espe-rando comprobar la efectividad de este preparado farmaco-lógico.

En este estudio se usaron el M-l-36 y el O-M-l-36, siendo uno de ellos el Etil-Adranol y el otro un placebo.

El Etil-Adrianol (d-l-l(3 oxifenil)-l-oxi-2-etilominoeta-no)**** es un derivado adrenalínico que, no obstante, no participa de los efectos desfavorables de éste. El Etil Adria-nol produce aumento de la tensión sistólica, sin variación importante de la diastólica, no altera el pulso y aumenta la presión venosa. En el corazón aumenta el volumen sistólico y el volumen minuto.

El objetivo de este estudio es conocer el efecto del Etil-Adrianol en el shock hipovolémico por deshidratación aguda en lactantes, tomando como signos de referencia: presión arterial, diuresis y estado de conciencia.

MATERIAL Y MÉTODO

Se tomaron 25 lactantes del área de Tegucigalpa y alre-dedores, que ingresaron al Servicio de Terapia Intensiva del Departamento de Pediatría del Hospital General San Felipe

* Trabajo presentado en el VIII Congreso Centroamericano de Pediatría. San Salvador, El Salvador. Noviembre de 1967. ** Miembro de La Academia

Americana de Pediatría. Jefe de la Consulta Externa y Emergencia Pediátrica. Hospital General San Felipe.

*** Médico Residente del Departamento de Pediatría. Hospital General San Felipe. "** Effortil. C. H. Moehringer Sohn., Ingelheim am Rhein, Alemania.

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durante los meses de julio, agosto y septiembre de 1967. Los grupos de edad de estos niños estuvo comprendida entre 0 a 2 años. Los mencionados niños fueron escogidos por su gra-vedad (Deshidratación Grado 3).

Como se usaron el M-l-36 y el O-M-l-36, fuéronse toman-do casos alternadamente. A 13 niños se les aplicó M-l-36 I.V. en dosis de 0.01 gr. por cada 10 ce. de suero indicado para las primeras 8 horas y a 12 niños se les aplicó O-M-l-36 en la misma forma, o sea que esto se hizo con doble ciego.

En todos los casos se usó Peptina y Sulfa, en 5 casos Sulfadiazina, en 6 Penicilina y en 11 Dimenhidrinato.

Se tomó la presión arterial así: durante las primeras 6 horas cada hora, las siguientes 6 horas cara 2 horas y luego cada 4 horas. Se midió la orina en 24 horas (colocándose para esto sonda uretral en 11 casos).

RESULTADOS Y COMENTARIOS

Del Cuadro N? 1 se desprende que el 64% de los pacien-tes estudiados estaban en edades comprendidas de 0 a 6 meses.


El Cuadro NO. 3 muestra que el tiempo de evolución al momento de la consulta, el 44% estaba entre 24 y 72 horas; el resto de los casos iba de las 73 horas hasta los 15 días.

El Cuadro N0. 4 indica que el número de evacuaciones por día era de 6 a 10 evacuaciones en el 56% de los casos.

Los síntomas más importantes acompañando al Shock eran: fiebre, anorexia, náuseas, vómitos y oliguria (Cuadro N? 6 ) .


El Cuadro N° 7 demuestra que a pesar de que los casos fueron tomados al azar, en el grupo H° 1 (M-l-36) se presen-taron 8 casos sin presión arterial contra sólo 4 del grupo N? 2.


Todos los casos presentaron (Cuadro H° 14) ojos exca-vados, signo lienzo húmedo, mucosas secas y el 72% de los casos presentó disnea.

Se tomaron (Cuadro N0. 15) 13 casos para el M-l-36 y 12 para el O-M-l-36, en dosis de 0.01 gr. ( = 1 ce), por cada 100 ce. de suero I.V. en las primeras 8 horas; además se usó: Suero-terapia en cantidades de 200 ce. por kilo de peso y tratamiento de soporte, con Peptina-Sulfa y Dimenhidrinato, que fueron aplicados indistintamente a los 2 grupos.

En el Cuadro N0. 16 podemos observar que la recupera-ción de la presión arterial a la primera hora, 2 pacientes que habían ingresado sin presión arterial se habían recobrado. A la quinta hora todos habían recobrado su presión arte-

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rial. En este grupo se observó que los que ingresaron con presión arterial débil, a partir de la segunda hora eran de tono fuerte. ~. -

En el Cuadro N0. 17 se puede observar que de los 4 pa-cientes que ingresaron sin presión arterial, después de 1 hora todavía permanecían sin presión arterial. En este grupo se observó además que la presión arterial débil de ingreso permaneció así por varias horas.


En cuanto a la diuresis, se puede observar en el Cuadro N- 18 que en el grupo N° 1 las cantidades de orina fueron mayores que en el grupo N0. 2.

En relación a la mortalidad, tanto en el grupo N0. 1 como en el grupo N0. 2 fallecieron 3 pacientes, o sea un 24%. De los fallecidos en el grupo N- 1, 2 presentaban desnutri-ción grado 2 y grado 3, muriendo a las 12 y 26 horas de su ingreso, respectivamente, y el tercero de este grupo murió a las 64 horas de ingresar, con oliguria intensa.

Del grupo N0. 2 (O-M-l-36), uno falleció con esclerodema a los 9 días de su ingreso, el segundo a las 30 horas de ingresar, quien presentaba además neumonía bilateral, y el ter-


cero a las 19 horas de su ingreso, presentando además des-nutrición grado 2 y anemia secundaria.

CONCLUSIONES Y RESUMEN

Se hace un estudio a doble ciego usando dos prepara-dos marcados con las siglas de M-l-36 y O-M-l-36. De los cuales el M-l-36 resultó ser el Etil-Adrianol y el otro el Pla-cebo. Desde luego, como sólo se hizo la experiencia en 25 casos, de los cuales 12 eran testigos, no se pueden sacar con-clusiones categóricas del presente trabajo; pero creemos que el Etil-Adrianol es un fármaco que aumenta la presión arterial, y aumenta el volumen circulante, con lo que la cir-culación renal mejora. Esto está sustentado por los aumen-tos de las presiones arteriales en forma más rápida y sos-tenida y por las cantidades de orina emitidas en el primer día, que son de más de 150 ce. en el 769-6 de los casos, contra el 50% del grupo control. La mortalidad en los 2 grupos fue igual, todos de casos complicados por desnutrición, otras infecciones, oliguria intensa y escleredema.

ENGLISH SUMMARY

This is a double-blind study using two diferent prepara-tions M-l-36 (Etil Adrianol) and O-M-l-36 (Placebo). This experience was done in 25 cases all infants, we cant conclude categoraly with this paper work, but we belive that Etil-Adrianol is a drug well tolerated, that increasse Blood Pres-sure and volemia associated with a better renal circulation, those statements are suported by increase of Blood Pressure more rapidly and by the urine output in the first day. Mor-tality was equal in the two groups due to complications like malnutrition, other infections, oliguria and scleredema.

BIBLOGRAFIA 1.—Molina-Ludy, A. y Col.: Uso del Etil-Adrianol en prematuros. Sem.

Mex. Med. N0.670. Marzo 31 (1967). 2.—Malo Juvera, A.: Acción del Etil-Adrianol en el Shock Hipovolé-

mico y en las intoxicaciones agudas. Sera. Med. Méx. N? 632, Jun. 10 (1966).

3.—Molina Zapata, B.: Valoración Clínica del Effort i l . Sem. Méd. Mex. N? 571. Abril 9 (1965).

4.—Vásquez de Lara, R.: El Etil-Adrianol y los fundamentos físico-farmacológicos para su uso. Sem. Méd. Mex. N? 531. Julio 3 (1964).


SOBRE CUARENTA CASOS DE HSPSARRITMSA*

Por el DR. FRANCISCO CLEAVES *

INTRODUCCIÓN

El material de este estudio es, en su mayor parte, de origen hospitalario. Casi todos los casos fueron estudiados en el Laboratorio de Electrología del Instituto de Neurolo-gía (Dir. Prof. Arana Iñíguez) de la Facultad de Medicina de Montevideo, que dirige el Dr. Bartolomé Fuster, a quien agradecemos su gentileza al haber permitido el uso de las facilidades de su laboratorio y cedido varios casos de su consulta particular.

La inquietud de hacer un estudio de esta afección, nació de su relativa frecuencia y de los profundos estragos que causa en el desarrollo psicomotor.

En su mayor parte el estudio es retrospectivo, sin nin-guna selección, y siendo casos hospitalarios, pertenecen a un grupo de niños con grandes alteraciones.

Los estudios E. E. G. fueron hechos en su mayor parte bajo sueño inducido y con el método de registro de referen-cia común.

La afección en estudio ha recibido innumerables deno-minaciones, pero hemos preferido la de hipsarritmia por ser la más difundida y porque al recibir el pediatra este diagnóstico E. E. G., sabe que se trata de un tipo de epilep-sia grave, con pronóstico reservado y que el único tratamien-to que puede producir una mejoría o curación es el ACTH.

ETIOLOGÍA

En el análisis de los factores etiológicos, agruparemos separadamente los casos que presentaban signos de lesión cerebral, antes de la aparición de los primeros síntomas de la afección en estudio, de aquellos casos que eran aparente-mente sanos.

* Trabajo realizado en Montevideo, Uruguay, en septiembre de 1966.


Esta división tiene sobre todo valor desde el punto de vista pronóstico, ya que hay mayores posibilidades de cura-ción sin secuelas en los casos del segundo grupo.

Desde el punto de vista clínico esta divisón en casos pri-mitivos o criptogenéticos y los secundarios o sintomáticos, no es tan útil, ya que injurias cerebrales pueden no dejar secuelas y malformaciones cerebrales pueden hacerse evi-dentes únicamente con la aparición de los primeros sínto-mas de la afección.

2.1.—Factores etiológicos en los casos que presentaban signos de lesión cerebral.

Señalaremos conjuntamente los factores prenatales, na-tales y postnatales, ya que frecuentemente hay una asocia-ción de ellos en cada caso; dando al mismo tiempo la edad en que aparecen las primeras crisis.

P crisis I.—Alimentación insuficiente durante el embarazo por

estado nauseoso, postmaduro (10 meses), parto prolongado, anoxia neonatal ...................... 6 meses

II.—Vómitos en el primer trimestre del embarazo, parto prolongado ..................................................... 1 mes

III.—Parto rápido, anoxia neonatal, hemorragia cere bral .............................................................................. 15 días

IV.—Ictericia intensa durante el primer mes ........... 9 meses V.—Placenta previa, cesárea, anoxia neonatal............ 9 meses

VI.—Retardo neuropsíquico, encefalitis a los 13 meses 14 meses VII.—Parto rápido, anoxia neonatal ............................. 5 años

VIII.—Anoxia neonatal por circular del cordón ........... 21/2 meses IX . — I c t e r i c i a e n e l p r i m e r m e s .................................... 17 meses

X.—Retardo neuropsíquico ........................................... 5 meses XI .—Shoc k pos top e ra to r io a lo s t r e s m eses .............. 7 meses

XII .—Par to de na lgas , anox ia neona ta l , s índrome he - morrag íparo ................................................................ 4 días

XIII .—Ruptura precoz de bolsa de aguas (12 horas) . . . 1 mes XIV.—Meningoencefal i t is a los dos meses y medio,

prematuro ............................................................. 21/2 meses XV.—Anoxia neonatal .................................................... 2 meses

XVI.—Anoxia neonatal ................................................... 6 meses XVII.—Hemorragia cerebromeníngea recién nacido ... 6 días XVIII.—Colapso circulatorio de causa desconocida tres

días de nacido ..................................................... 2 meses XIX.—Anoxia neonatal....................................................... 9 meses


XX.—Encefalitis cuatro meses de edad .................. XXI.—Mongolismo .........................................................

XXII.—Mongolismo ........................................................ XXIII.—Anoxia neonatal ...............................................

61/2 meses 9 meses 1 año 8 días

Se observa en la gráfica que la mayor parte de los casos hacen el inicio de la enfermedad dentro de los primeros cuatro meses.

2.2.—Factores etiológicos en los casos que no presentaban lesión cerebral al inicio de la enfermedad.

1º crisis

I.—Sin antecedentes ..................................................... 7 meses II.— „ „ .................................................... 5 años

III—,, „ .................................................... 6 meses IV.— „ „ .................................................... 9 meses V.— „ „ .................................................... 4 1/2 meses

VI.— „ „ …………………………………..7meses VII.— „ „.................................................................. 3 años VII.— „ „ .................................................... 7 meses IX—,, „.................................................................... 8 meses X.— „ „ .................................................... 2 meses

XI.— ,, „.....................................................……….. 4 meses XII.—Metrorrágica en el último trimestre ……………..3 años

XIII.—Gestosis precoz ...; ................................................ 1 año XIV.—Cianosis neonatal leve………………………………5 meses XV.—Gestosis precoz; padre luético................................. 4 meses

XVI.—Antecedentes de cuadro similar en tres hermanos 4 meses XVII.— „ „ „ „ „ „ ' „ 4 meses


La mayor parte de los casos sin evidencias de lesión cerebral, inician las crisis después de los cuatro meses de edad. (Ver página . .).

En el primer grupo, el factor etiológico más frecuente es el agravio encefálico durante el parto.

En el segundo grupo es de señalar dos hermanos que tenían en sus antecedentes a otros dos hermanos con un cuadro similar, que se desarrollan normalmente hasta los cuatro meses de edad y que bruscamente presentan espas-mos y un gran retardo neuropsíquico, dando la impresión de una enfermedad con carácter familiar.

La mayor parte de los casos se agrupan dentro del pri-mer año de edad, siendo el más precoz a los cuatro días de nacido y el más tardío a los cinco años de edad. Aunque el número de casos no es suficiente, se puede sacar la conclu-sión parcial, que cuando existe una lesión cerebral, la apa-rición de los primeros signos es más precoz.

En conclusión: Se puede afirmar que es una afección propia de los primeros años de la vida y en particular del primero, y que se presenta en niños aparentemente sanos (la llamada forma criptogenética) o en niños con evidencias de lesión cerebral en su mayor parte de origen anóxico pe-rinatal (las llamadas formas sintomáticas).

Se han señalado innumerables factores etiológicos: in-flamatorios, malformaciones congénitas, lesiones traumáti-cas, post-encefalíticas; en diversos trastornos del metabolis-

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mo, en niños con fenilacetonuria 18,19,20, en hipoglicemosis 23, en

trastornos del metabolismo de la glicina í, del triptófano. En anomalías congénitas, muy frecuente como manifestación inicial en la esclerosis tuberosa 4"5 y en hematomas subdurales. Se han señalado casos después de vacunación triple o con vacuna antipertussis.

En nuestros 40 casos, 17 no tienen antecedentes o evi-dencias de lesión cerebral, es decir en casi la mitad de los casos, lo que es similar a lo encontrado por diversos autores, variando el porcentaje de casos sin antecedentes entre el 42 por ciento 13 a un 60 por ciento.

No hay una causa única, sino numerosas en la etiología del síndrome, que puede ser visto en niños con lesiones ana-tómicas, pero que también es frecuente en niños que tienen o son sospechosos de tener enfermedades metabólicas o químicas.

Es indudable que un elemento común del síndrome es la edad de su aparición, esta relación estaría en una etapa de la maduración del sistema nervioso, lleva a pensar que múltiples causas pueden producir el síndrome, que sería una reacción inespecífica de un cerebro inmaduro l9- "En otras palabras, el hecho esencial en el desarrollo de esta en-tidad electroclínica es la edad en la cual el paciente está sujeto a influencias anormales, más que la naturaleza espe-cífica del daño cerebral". I2

La unidad del síndrome tendría en último análisis una base bioquímica, es decir una alteración funcional de las células nerviosas o de circuito nervioso, que puede dar lugar a trastornos en la formación de estructuras sobre las que se basan diversas funciones cerebrales; trastornos que por la edad en que se producen modifican profundamente la madurez fisiológica, la evolución sensitivo-motriz y psico-afectiva del niño. ¿Pero cuál sería el mecanismo etiopatogé-nico que lleva a estas profundas alteraciones? Se han pro-puesto varias hipótesis:

A) Se trataría de trastornos metabólicos. Ya sean en el metabolismo de los aminoácidos, como en el de los hidratos de carbono p trastornos en sistemas enzimáticos, ya deter-minados genéticamente o adquiridos. Se ha propuesto tam-


bien una falta de maduración del eje hipofisó-suprarrenal. Aunque la terapia con el ACTH estaría a favor de que se trataría de anomalías metabólicas, los estudios no han de-mostrado de una manera consistente la presencia de tras-tornos metabólicos.

B) Las hipótesis inflamatorias o alérgicas.

Inicialmente Gibbs 10 (1952), dio una gran importancia como factores etiológicos a las infecciones bacterianas o virósicas no sólo en el lactante,, sino en la madre durante la gestación. Por lo tanto, las pruebas biológicas como las le-siones anatómicas no son específicas de lesiones inflama-torias.

La teoría alérgica se basaría en la inespecificidad de los exámenes biológicos, por ejemplo la hipergammaglobuline-mia, en las lesiones anatómicas, un estado esponjoso que no es ni inflamatorio ni degenerativo y en los antecedentes de alergia se trataría de una autosensibílización a productos celulares o mielinicos debido a pequeñas lesiones cerebrales, que adquiriendo propiedades antigénicas, darían lugar a for-mación de anticuerpos, y del choque antígeno-anticuerpo se producirían nuevas destrucciones celulares, dando lugar a una verdadera enfermedad autoentretenida.

ninguna de estas hipótesis ha sido debidamente com-probada, suponiéndose que varios mecanismos pueden pro1-ducir resultados idénticos. Pero teniendo datos someros de estos mecanismos nuestro conocimiento del síndrome es en su mayor parte descriptivo, por una parte el cuadro clínico y por otra un dato biológico, el modelo electroencefalográ-fíco.

CUADRO CLÍNICO

El síndrome se halla integrado por la tríada: crisis con-vulsivas, retardo neuropsíquico, y el modelo electroencefalo-gráfico de hipsarritmia. De los tres elementos el más llama-tivo es el primero, que debido a sus caracteres peculiares, condujo a las diversas denominaciones, que ha recibido la afección, además es el signo que marca el comienzo de la enfermedad, ya el modelo típico electroencefatográfico pue-

HONDURAS PEDIÁTRICA

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de en ocasiones faltar al comienzo, aunque siempre aparece en algún momento de su evolución.

Este patognomónico tipo de crisis, llamados espas-mos 3-14, que significa contracciones musculares involuntarias y transitorias, se diferencian de las mioclonías únicamente por su mayor duración.

Se distinguen dos tipos de crisis: a) espasmos clónicos y b) espasmos tónicos, que se diferencian en que los segun-dos tienen una mayor duración y aparecen más bien en etapas tardías, como secuelas.

Los espasmos clónicos tienen las siguientes caracte-rísticas:

En cuanto a duración, son breves, uno, dos a tres se-gundos, esporádicos o en salvas, que a veces se repiten du-rante horas, pero sin la periodicidad que se observa en las mioclonías de ciertas enfermedades degenerativas.

En cuanto a la topografía, pueden tomar toda la mus-culatura estriada (espasmos mativos (Lennox 1950) I4"22. Característicamente se observa la flexión de la cabeza y los cuatro miembros sobre el tronco, en cuádruple flexión, ya sea en adducción o en abducción. En el pequeño lactante puede observarse una semiflexión de la cabeza con eleva-ción y semiflexión de miembros superiores y el tronco y miembros inferiores en extensión.

Los espasmos masivos pueden ser en extensión, obser-vándose sobre todo en lactantes más grandes, en los que hay un predominio de los músculos antigravitarios.

Otro tipo de crisis son las llamadas axorizomiélicas, en la cual los espasmos se producen en los músculos de la nuca, tronco y raíz de los miembros, éstos se movilizan por trans-misión de los movimientos de las cinturas escapular y pélvi-ca- A veces únicamente se toman los músculos del cuelo, produciendo una flexión de la cabeza, permaneciendo los miembros inmóviles y por último los espasmos se producen únicamente en los miembros.

Los espasmos son en general simétricos, excepto en al-gunos casos dé lesión cerebral en que son asimétricos.


En ocasiones los espasmos se acompañan de un grito, por contractura del diafragma.

Los espasmos tónicos, tienen mayor duración: 10, 20 segundos a un minuto o más, en general axiales o rizomó-licos y más raramente masivos, más frecuentes después de que han cedido los espasmos clónicos, y así para algunos autores 7:11'21 serían típicos como secuelas de la afección, pero en ocasiones los espasmos tónicos pueden ser el sínto-ma inicial de la enfermedad.

En general los espasmos son en flexión, aunque en oca-siones sean en extensión, produciendo opistótonos.

Se señala como característica la poca influencia que tienen los estímulos sensitivos o sensoriales para precipitar los espasmos, al contrario de lo que sucede en otros tipos de enfermedades degenerativas con mioclonías, en que los es-tímulos auditivos y luminosos precipitan con facilidad las crisis.

Los espasmos pueden ir acompañados de manifestacio-nes oculares: dilatación pupilar, desviación conjugada de los globos oculares, nistagmus, crisis oculógiras; de manifesta-ciones vegetativas: palidez, rubor, cianosis, salivación, trans-piración profusa, de apnea, polipnea, o en ocasiones inconti-nencia de orina.

Un signo muy llamativo es el llanto continuo de los niños en los meses anteriores a la aparición de las crisis.

En cuanto a las manifestaciones psíquicas concomitan-tes, se puede observar pérdida de conocimiento, un breve período confusional posterítico y automatismos gestuales simples, en ocasiones un breve estado comatoso.

Se señala en general por varios autores que la asocia-ción con otros tipos de crisis epilépticas es rara, sobre todo en el período de estado.

En el estudio de las crisis de nuestros casos, hemos tratado de determinar qué tipo de crisis se observaron antes de la aparición de los espasmos típicos, el tipo de crisis du-rante el período de estado y el tipo de crisis que aparece en etapas secuelares de la enfermedad.


En el grupo "de las que no presentaban crisis cerebral, 6 casos presentaron otros tipos de crisis antes de la apari-ción de los espasmos típicos. Dos casos, contracciones tóni-cas de más de 10 minutos de duración; dos casos crisis de gran mal; un caso un estado de mal que duró 5 días, a los cuatro meses de edad, seguido de espasmos clónicos en ex-tensión y por último un niño que presentó convulsiones frecuentes a los 6 y 12 meses de edad, con un electroencefa-lograma con un sufrimiento focal, que recién a los 5 años presentó un modelo de hipsarritmia. Espasmos clónicos en flexión se apreciaron en 8 casos y en 3 casos espasmos cló-nicos en extensión.

En el grupo de lesiones cerebrales, 3 casos presentaron inicialmente espasmos clónicos en hemicuerpo, y posterior-mente estos espasmos se volvieron simétricos. Un caso pre-sentó un estado de mal, otro crisis de gran mal y finalmente otro crisis tónicas de 15 minutos de duración antes de la aparición de los espasmos típicos. Catorce casos presenta-ron inicialmente espasmos clónicos en flexión y 3 casos en extensión.

En un tercio de los pacientes de ambos grupos, presen-taron crisis de otros tipos antes de la aparición de los es-pasmos típicos, siendo de señalar los hemiespasmos en las lesiones cerebrales.

El resto de las crisis presentaban caracteres que no son los usuales en las convulsiones del niño pequeño 29, espas-mos tónicos de varios minutos de duración, estados de mal y crisis generalizadas muy intensas y repetidas.

Otros tipos de crisis que se observaron, en períodos se-cuelares de la enfermedad, fueron: crisis astáticas, oculogi-ras, gran mal, y solamente en un caso ausencias.

El síndrome neurológico

En el grupo de los lesionados cerebrales se comproba-ron los siguientes signos neurológicos:

Hipotonía ................................. 17 casos Espasticidad ............................ 3 casos Movimientos coreoatetósicos . . 3 casos


Hemiparesia .............................. 3 casos Diplejía espástica ...................... 1 caso Amaurosis bilateral ................. 2 casos Microcefalia .............................. 3 casos Estrabismo ............................. 1 caso

La neuroencefalografía se hizo en 9 casos:

Atrofia cerebral ....................... 6 casos Atrofia cerebelosa .................. 1 caso Quiste aracnoideo ................... 1 caso Normal ..................................... 1 caso

De lo anterior se infiere que el trastorno más común es la hipotonía generalizada.

En los casos que no tenían lesión cerebral anterior (17 casos), se comprobaron los siguientes signos neurológicos:

Hipotonía ................................... 9 casos Hipertonía ................................. 1 caso Paresia del VI par ....................... 3 casos Neuroencefalografía normal .... 3 casos

También en estos casos lo más frecuente es la hipotonía generalizada.

El retardo psicomotor

Un signo inicial que es muy importante es la indiferen-cia. Los niños dejan de sonreír, no responden a los distintos estímulos exteriores y permanecen en un estado de inmovi-lidad tanto motora como mímica, que es muy llamativa.

Otros trastornos son la falta de adquisición o desapari-ción de actividades características de la edad del lactante. Pérdida de posturas ya adquiridas: dejan de sostener la ca-beza, de sentarse o de caminar. Los trastornos del lenguaje son muy llamativos, cesando o enlentecíéndose la progresión de adquisiciones en este campo de la conducta. Muy impor-tantes son los trastornos en la conducta adaptativa y social.

Desde el punto de vista cuantitativo en el grupo de le-sionados cerebrales, se comprueba lo siguiente:


Retardo mental de grado bajo ........... ¡ 10 casos Retardo mental de grado medio ......... 10 casos Retardo mental de grado alto ............ 3 casos

La interferencia se comprobó en la mayoría de los casos y en los que se hizo el test de Gesell había un importante re-tardo en la conducta adaptativa.

En el grupo de los no lesionados se comprobó desde el punto de vista cuantitativo:

Retardo mental de grado bajo .................. 5 casos Retardo mental de grado medio ............. 5 casos Retardo mental de grado alto.................... 7 casos

■ . ■ De la comparación de ambos grupos, se observa que en

el grupo de los lesionados cerebrales el retardo mental grave estaba presente en la mayoría de los casos; en cambio, en el segundo grupo hay mayor número de niños con retardos mo-derados o leves.

No podemos dar un cuadro completo de la maduración psicomotora, ya que en gran cantidad de casos no se hicie-ron estudios psicométricos y en los que se hicieron faltan estudios longitudinales, cosa muy importante, ya que algu-nos trastornos poco acentuados en ciertas edades, a medida que el niño crece, se hacen evidentes profundos trastornos de la maduración psicomotora, ya que tienen dificultad en adquirir nuevas actividades y el resultado final es un retardo mental más acentuado de lo que se podía suponer por los tests iniciales.

■ El electroencefalograma: Gibbs 10 (1952), quien dio al

modelo el nombre de Hipsarritmia, lo describe de la siguien-te manera: ondas lentas de alto voltaje y espicas aisladas. Las espicas varían de momento a momento, a veces parecen focales, otras multifocales, a veces generalizadas, nunca rít-micamente repetitivas y en un modelo altamente desorga-nizado. Casi continuas en vigilia y bajo sueño inducido.

El modelo E. E. G. y su correlato clínico fue descrito por Vázquez y Turner 24"28 (1951), Kellaway I2 (1952).

Las ondas lentas son de forma variable, combinación de ritmo sinusoidales, de frecuencias diversas theta y delta, mo-


nomorfas o polimorfas. Las espiculas son ondas más rápi-das, que se combinan para realizar más o menos típicas de espicula-onda lenta.

Estas anormalidades son de gran amplitud, bilaterales pero asincrónicas, con una anarquía tanto topográfica como cronológica.

El modelo electroencefalográfico se podría describir como un epicortical multifocal y subcortícal.

Durante el sueño inducido las manifestaciones paroxís-ticas tienden a agruparse en brotes multiespicula-onda lenta, bisincrónica y generalizada, en el intervalo de episodios o con un ritmo de fondo hipónico más o menos normal. A estas modificaciones Gastaut las llama fragmentarias de la hypsarritmia.

Esta actividad multiespicular 25-30 c/s. de mediano voltaje, bisincrónica o asincrónica, es una de las manifesta-ciones más típicas de las trazadas bajo sueño.

Las manifestaciones paroxísticas pueden ser seguidas de una brusca supresión o depresión de la actividad bioeléc-trica.

Los espasmos pueden no producir ningún cambio en la actividad eléctrica de la corteza. En otras ocasiones están asociados a brotes de espicula o multiespicula-onda lenta, bisincrónicas y generalizadas o por una depresión de la acti-vidad bioeléctrica; pero es difícil decir si ésta es una verda-dera supresión como la que sigue a un paroxismo neuronal masivo o si el espasmo está asociado con una disincroniza-ción de la actividad coritcal; la actividad rápida de bajo vol-taje sugiere esto último.

En la historia natural del modelo de hipsarritmia se pueden observar los siguientes eventos, antes de la aparición del modelo típico: a) un modelo normal; b) asimetrías en regiones homologas y focos cambiantes de descargas poli-morfas irregulares; c) foco irritativo.

Después de la aparición del modelo típico se pueden producir varios cambios: a) normalización del trazado; b) aparición de espiculas focales o multifocales; c) una actividad rápida de alto voltaje durante el sueño y una ac-


tividad lenta paroxística en vigilia, monorrítínica; e) pueden aparecer complejos espicula-onda lenta 2 c/s. rítmicas del tipo descrito por Gubb 9 como petit mal variant.

El modelo puede ser asimétrico, en los casos de una lesión cerebral previa ,por la presencia de una asimetría de amplitud, que puede consistir en un aumento del voltaje si se trata de una lesión activa, o un foco irritativo ,una de-presión del voltaje si se trata de lesiones antiguas, atroncas.

En el grupo de lesionados cerebrales comprobamos:

Trazados con asimetrías......................................... 10 casos Trazados típicos .................................................. 9 casos Trazados con manifestaciones focales antes de la

aparición del modelo típico ............................ 4 casos

En el grupo de los no lesionados comprobamos lo si-guiente: Trazados típicos ................................................... 12 casos Trazados con asimétricos ...................................... 3 casos Trazado con irirtación focal ................................. 1 caso Trazado normal ................................................... 1 caso

Es evidente la mayor proporción de trazados asimétri-cos en los lesionados cerebrales.

Es de señalar que en algunos casos, a pesar de presen-tar el paciente espasmos típicos, el trazado puede ser nor-mal. De ahí la necesidad de insistir en la repetición de los exámenes en tiempos prudenciales, ya que el modelo típico siempre aparece durante la evolución de la enfermedad.

La evolución del modelo electroencefalográfico fue la siguiente en el grupo de los lesionados cerebrales:

Irritación focal ....................................... 4 casos Normales ............................................... 3 casos Persistencia de actividad paroxística y

subcortical ....................................... 16 casos

Es llamativo que en algunos casos con una evolución de 10 a 14 años, en algunos persista una intensa actividad paro-xística y en otros el trazado se normalizó.


En cuanto al origen de las descargas, el compromiso de los mecanismos del tronco cerebral parece ser lo más proba-ble 13, y además el hecho de que las convulsiones puedan con-tinuar con el mismo carácter cuando el E. E. G. se ha nor-malizado, hace improbable que la corteza sea el sitio de origen de las descargas esenciales para este tipo de espasmo. Pero el hecho de que puedan persistir espiculas focales del tipo generalmente asociado con lesiones atróficas cortica-les, sugiere que aunque el mecanismo principal se origine en el tronco cerebral, hay frecuentemente un daño cortical asociado. Gastaut 8 supone una activación de la sustancia re-ticulada del tronco cerebral inferior (mesencéfaloponto bul-bar). Pudiendo producirse por un mecanismo de "Hbera-ció'n' transitoria de la sustancia reticulada, por el sufri-mieto cortical, conduciendo a una exclusión de la inhibición córtico-reticular o en otros casos existiría una verdadera descarga reticular que activaría el sistema reticular ascen-dente, que correspondería a los trazados en los cuales hay una depresión de la actividad bioeléctrica después de las descargas paroxísticas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

No tenemos ningún caso con autopsia, así que tendre-mos que resumir los resultados de estudios anatomopatoló-gicos que encontramos en la literatura.

Posser 25 (1959), en tres casos encontró edema cerebral y una degeneración esponjosa, discontinua, no sistemati-zada, que parece involucrar la sustancia gris más que la sustancia blanca. La desmielinización no es un hecho promi-nente y parece ser una lesión secundaria; hay poca respues-ta glial. Estas lesiones estarían ligadas a trastornos anti-guos condicionados por la "anoxia-isquemia" del período natal o perinatal.

Un cerebro previamente lesionado es menos resistente; pero no se puede saber a priori si él condicionará un estado meningítico, meninoencefalítico o una encefalopatía simple con o sin alteraciones del líquido cefalorraquídeo con o sin componente convulsivo.

En otras autopsias se comprueba una vasodilatación más o menos importante, con o sin exudado. El edema puede


ser discreto o formar vacuolas alrededor de los cuerpos ce-lulares, lo mismo que en la sustancia fundamental. La exu--dación tiene elementos infiltrativos que se pueden agrupar en los espacios perivasculares.

Estos casos entrarían en el cuadro de las encefalopa-tías agudas con o sin hemorragia propias del lactante.

Un caso no mostró lesiones. En otros casos se han en-contrado lesiones características de leucodistrofias, malfor-maciones congénitas: lisencefalia, agirías, esclerosis tube-rosa, megaloencefalia, inmadurez cerebral y defecto de mie-linización.

Un caso de meningoencefalitis sifilítica, encefalitis no-dular. I3

Se han comprobado también atrofias cerebrales difusas y localizadas.

Es obvio que no hay lesiones anatómicas específicas y que no se puede hacer una correlación anátomoclínica. Vol-viendo a presentarse la hipótesis de que la afección sería una reacción funcional del cerebro en el curso de cualquier enfermedad orgánica o metabólica.

TRATAMIENTO

Este síndrome no responde a las medicaciones anticon-vulsivas usuales. La hormona adrenocorticotrófica (ACTH) y los corticoides son los únicos que han demostrado ser be-neficiosos, actuando sobre los tres elementos del síndrome. Los primeros estudios sobre el efecto del ACTH fueron hechos por Sorel y Dusancy 2&27. Boulaye (1955), en once casos, obtuvo un excelente resultado en cuatro, bueno en cinco y malo en dos casos. Según este autor, el pronóstico es mejor: a) si el niño tenía buena salud antes del comienzo de la enfermedad, b) si el ACTH es dado durante el pri-mer mes de la evolución, y c) si el EEG se normaliza sin anormalidades eléctricas focales. En pacientes con déficits neurológicos preexistentes el ACTH actúa solamente sobre los espasmos y la hipsarritmia y los trastornos neurológicos permanecen incambiados.


En nuestro estudio analizaremos primero los resultados del tratamiento en el grupo de los lesionados cerebrales (23 casos).

Tratamiento iniciado en las seis primeras semanas .......................................... 1 caso

Tratamiento iniciado después de las seis semanas .......................................... 16 casos

Sin tratamiento con ACTH .................... 6 casos

En el caso tratado a los seis días de iniciada la enferme-dad se obtuvo una curación completa. Es de señalar que el síndrome neurológico que presentaba este recién nacido era poco importante.

En el segundo grupo se suprimeron las crisis en 5 casos; presentaron un gran retardo psicomotor 10 casos; poco re-tardo mental en 3 casos, y una ligera mejoría en 3 casos.

El electroencefalograma mejoró en 8 casos, permanece igual en 6 casos y quedó con manifestaciones focales en 2 casos.

En el tercer grupo persistió un gran retardo mental en 6 casos, mejoría en EEG en 2 casos, normalización en 2 casos y sin crisis en un caso.

Es decir, de los 23 casos, solamente en uno se logra una curación completa; en el resto de los casos se aprecia un grado variable de retraso mental. En cuanto a las crisis y el EEG, en general mejoran con el ACTH, aunque esto último es difícil de evaluar, ya que la tendencia natural de la enfer-medad es a la cesación de las crisis y a la normalización del EEG, y así observamos que en niños sin tratamiento hormo-nal, al cabo de 10 años se ha normalizado el EEG y han desaparecido las crisis, pero persiste un profundo retardo mental.

En el grupo de los no lesionados cerebrales (17 casos) se observaron los siguientes resultados:

Tratamiento iniciado dentro de las seis primeras semanas ............................. 4 casos

Tratamiento iniciado después de las seis primeras semanas .. .......................... 10 casos

Sin tratamiento hormonal ...................... 3 casos


Como terapia coadyuvante se debe administrar simul-táneamente antibióticos, que pueden suspenderse rápida-mente, siempre vigilando cuidadosamente al paciente. Los autores no creen necesaria la administración de potasio. El régimen hiposódico debe ser rigurosamente observado. Deben de administrarse vitamina "D" y calcio para contra-rrestar el efecto antivitamínico "D" de los corticoides. Los anabolizantes protídicos hormonales poco virilizantes pue-den ser utilizados con prudencia para evitar la osteoporosis cortisónica. En fin, debe de asociarse el fenobarbital a las dosis usuales.

En cuanto a los mecanismos de ación del ACTH, no hay acuerdo, debido a que no se sabe con certeza si actúa su-pliendo una función deficiente o si las grandes dosis en que se administra tienen un efecto farmacológico mayor que la propia secreción del individuo.

No se ha establecido con certeza que estos niños tengan un déficit en la función del eje hipofisosuprarrenal. Se han atribuido al ACTH efectos sobre la maduración de las den-dritas apicales, que son muy importantes sobre la organiza-ción del sistema nervioso central. La maduración de estas estructuras apicales tiene una gran importancia sobre la electrogénesis cortical.

Sobre el metabolismo hidrosalino, por la acción correc-tora del ACTH en equilibrio Na y K extra-intracelular y mantiene el potencial de membrana dentro de límites nor-males.

En el metabolismo glúcido, por la acción neoglucogené-tica del ACTH, que favorece la producción de energía.

En el metabolismo de los lípidos favoreciendo la mie-linización que es tardía en el sistema nervioso central.

Sobre el metabolismo de los aminoácidos el efecto del ACTH se haría por medio de la actividad del triptófano pero-xidasa.

Además el ACTH tiene un efecto anti-inflamatorio y antialérgico.

En resumen: es difícil deducir el mecanismo por el cual el ACTH y los corticoides tienen un efecto beneficioso sobre


Como terapia coadyuvante se debe administrar simul-táneamente antibióticos, que pueden suspenderse rápida-mente, siempre vigilando cuidadosamente al paciente. Los autores no creen necesaria la administración de potasio. El régimen hiposódico debe ser rigurosamente observado. Deben de administrarse vitamina "D" y calcio para contra-rrestar el efecto antívitamínico "D" de los corticoides. Los anabolizantes protídícos hormonales poco virilizantes pue-den ser utilizados con prudencia para evitar la osteoporosis cortisónica. En fin, debe de asociarse el fenobarbital a las dosis usuales.

En cuanto a los mecanismos de acción del ACTH, no hay acuerdo, debido a que no se sabe con certeza si actúa su-pliendo una función deficiente o si las grandes dosis en que se administra tienen un efecto farmacológico mayor que la propia secreción del individuo.

No se ha establecido con certeza que estos niños tengan un déficit en la función del eje hipofisosuprarrenal. Se han atribuido al ACTH efectos sobre la maduración de las den-dritas apicales, que son muy importantes sobre la organiza-ción del sistema nervioso central. La maduración de estas estructuras apicales tienen una gran importancia sobre la eíectrogénesis cortical.

Sobre el metabolismo hidrosalino, por la acción correc-tora del ACTH en equilibrio Na y K extra-intracelular y mantiene el potencial de membrana dentro de límites nor-males.

En el metabolismo glúcido, por la acción neoglucogené-tica del ACTH, que favorece la producción de energía.

En el metabolismo de los lípidos favoreciendo la mie- linización que es tardía en el sistema nervioso central.

Sobre el metabolismo de los aminoácidos el efecto del ACTH se haría por medio de la actividad del triptófano pero-xidasa.

Además el ACTH tiene un efecto anti-inflamatorio y antialérgico.

En resumen: es difícil deducir el mecanismo por el cual el ACTH y los corticoides tienen un efecto beneficioso sobre


esta enfermedad del sistema nervioso, sobre defectos enzi-niáticos, sobre lesiones inflamatorias y alérgicas y funda-mentalmente sobre la evolución de los metabolismos energé-ticos del sistema nervioso.

CONCLUSIONES

Del análisis de estos 40 casos se extraen las siguientes conclusiones:

I.—Se trata de un síndrome peculiar del niño pequeño, más frecuente antes del año de edad. Forma grave de epilepsia con gran toque en la esfera neuropsíquica.

II.—Los factores etiológicos son múltiples, siempre ac-tuando sobre un cerebro en desarrollo.

III.—El cuadro clínico con sus característicos espasmos en flexión es caso patognomónico de la afección.

IV.—La división en formas sintomáticas y criptogenéticos es arbitraria y la seguimos únicamente para señalar el pronóstico diferente cuando la afección se presenta en lesionados cerebrales y necesidad del despistaje de la afección en niños que han tenido lesiones perinatales ,para su tratamiento precoz.

V.—El modelo EEG de hipsarritmia es el que sella el diag-nóstico de la afección, que siempre es sospechosa clí-nicamente.

VI.—Las conclusiones sobre los resultados del tratamien-to, son en parte invalidadas por el hecho de que en la mayor parte de los casos el diagnóstico y trata-miento se hiciera tardíamente; pero la impresión general es que el pronóstico es mejor en niños que anteriormente eran sanos y cuando el tratamiento se inició precozmente.

VII.—Consideramos de necesidad un mayor conocimiento de la afección por los pediatras para su tratamiento precoz con ACTH, que debe considerarse como un tratamiento de urgencia.

VIII.—El pronóstico se basa en tres factores: a) Tratamien-to precoz (dentro de las 6 primeras semanas); b) In-

MONDURAS PEDIÁTRICA 170

tensidad del cuadro clínico; las formas muy graves, aún tratadas precozmente, tienen mal pronóstico; y c) Si hay o no lesiones cerebrales anteriores.

Un mayor conocimiento de esta afección llevará tal vez a una disminución de la gran cantidad de retardados men-tales ,que cada vez aumenta más, debido a que con la tera-péutica moderna se permite la sobrevida de niños que anti-guamente morían, y representan una carga inmensa para la familia y la sociedad en general.

ENGISH SUMMARY

This is the analysis of 40 cases of Hipsarritmia, wihch can conclude the following:

I.—More frecuent before one year of age. Grave form of Epilepsy with neuropsiquic simptoms.

II.—Etiologic factors are múltiples, always acting over a brain in development.

III.—Flexión Spasms are almost patogneumonic of this dis-ease.

IV.—EEG of this the disease give the seal to the diagnosis. V.—Is necesary that all Pediatricians have a complete

knowledge of this entity for rapid treatment with ACTH.

VI.—Prognosis is based in three factors: a) Rapid treatment (during the 6 first weeks). b) Graves forms even treated, have bad prognosis. c) Previous cerebral lesions. .

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PRESENTACIÓN DE CASOS

Incidencia de la Infección Urinaria en el Niño Desnutrido

DOCTORES: DANILO CASTILLO MOLINA *, EDMUNDO POUJOL**, MARCO A. BOGRAN *** y OCTAVIO VASQUEZ ****

INTRODUCCIÓN

La gravedad, de las infecciones urinarias se aprecia mejor si se conocen sus efectos a distancia. Durante más de un cuarto de siglo los investigadores han recalcado el carác-ter recidivante de esta entidad clínica y su particular ten-dencia a evolucionar hacia la cronicidad y a lesionar seria-mente el riñón en cuanto se refiere a su arquitectura y función. Esto determina la evolución a la insuficiencia renal con todas sus complicaciones, culminando con un pronós-tico y desenlace fatales y frente a los cuales muy poco puede hacer la medicina moderna (1) (2).

Hace bastante tiempo que estábamos motivados por el estudio de esta tan interesante como grave entidad, cuyo in-terés se acentúa más aún si tomamos en cuenta lo protei-forme de su expresión clínica que, a decir verdad, rara vez orienta al diagnóstico.

En nuestro ambiente y en muchos otros similares, cree-mos que no se ha jerarquizado con justicia la infección urina-ria en lo que a su incidencia en el niño normal se refiere; y menos aún en los casos en que el "terreno" es altamente de-ficiente, como ocurre en el niño severamente desnutrido y que, a decir verdad, constituye el mayor porcentaje de la asistencia hospitalaria pública de nuestros países en vías de desarrollo.

* Jefe de la Sala de Niños del Hospital General San Felipe. ** Jefe del Laboratorio Central del Hospital General San Felipe.

*** Jefe de Residentes del Departamento de Pediatría del Hospital Gral. San Felipe. **** Médico Residente del Departamento de Pediatría.


MATERIAL Y MÉTODOS

Se estudiaron exclusivamente niños severamente desnu-tridos, correspondientes al segundo y tercer grado, según la escala del Profesor Fernando Gómez, de México. Todos los niños fueron ingresados en las Salas de Pediatría del Hospi-tal General y Asilo de Inválidos de Tegucigalpa. El total de los niños estudiados fue de noventa y cuatro y todos fueron escogidos al azar.

En la historia clínica de todos los casos estudiados se investigó concienzudamente la presencia de síntomas o sig-nos que orientaran hacia patología urinaria: Síndrome de disuria, dolor lumbar, etc.

A todos los casos se les practicó: hematológico, examen completo de orina, química sanguínea, urocultivo cualitativo y cuantitativo y antibiograma del mismo en caso de positi-vidad .Se cuidó muy especialmente que los pacientes en es-tudio no recibieran ningún tratamiento antibiótico ni qui-mioterápico previamente a las diferentes tomas de muestras para su estudio paraclínico.

Para la obtención de las muestras para urocultivo se recurrió al sondaje instrumental, previas medidas de riguro-sa asepsia ,en los lactantes del sexo femenino y a la recolec-ción en tubo estéril controlado por el Laboratorio del Hos-pital y previo aseo genital en las niñas mayores y en los varo-nes de todas las edades. Cuando la micción espontánea en el lactante no se verificó en la primera hora siguiente a la co-locación del tubo, se desechó éste, siendo sustituido por ma-terial nuevo estéril las muestras fueron llevadas al laboratorio inmediatamente de ser obtenidas y su análisis se inició inmediatamente dentro de los siguientes quince minutos.

El material para estudio siempre fue recogido por per-sonal previamente entrenado para tal efecto y en ningún momento se permitió que las muestras fueran manejadas por personas ajenas a las especificadas.

En todos los exámenes de orina se hizo hincapié en la investigación de: albúmina, glucosa, pH y sedimento.

Para hacer el diagnóstico de infección urinaria tomamos únicamente y en forma estricta la presencia de más de

HONDURAS PEDIÁTRICA ■■ 175

100.000 bacterias por mililitro; nos apegamos, pues, al crite-rio de "infección urinaria indiscutible", según la norma de la mayoría de los autores. í3)> (4)

Los pacientes estudiados comprenden edades que van desde los cuatro meses hasta los catorce años. Del total de 94 pacientes, 52 corresponden al sexo femenino (5531%) y 42 al sexo masculino (44.69%). 39 casos corresponden a desnutrición de segundo grado (41.49%) y 55 corresponden a desnutrición de tercer grado (58.51%).

RESULTADOS

Se encontraron positivos por infección urinaria un total de 37 casos (39.36%) y negativos los restantes 57, haciendo un 60.64% del total.

SEXO.—Se encontraron resultados positivos en 22 niñas (59.45%) y 15 casos en varones (40.54%).

EDAD.—Encontramos en nuestra serie, que la mayor incidencia se presentó en los niños mayores de dos años, así:

De 0 a 2 años 16 casos 43.24%

De 2 a 14 años 21 casos 56.75%

SÍNTOMAS URINARIOS SUGESTIVOS.—Se encontra-ron síntomas sugestivos de infección urinaria en sólo 10 casos (27.00%), de tal manera que la clínica no orientó en 27 casos, lo que hace un 73.00%.

SÍNTOMAS CONCOMITANTES.—LOS síntimas conco mitantes más frecuentemente encontrados fueron los siguien tes (Fig. 1): , .


RESULTADO DE CASOS POSITIVOS SEGÚN EL SEXO

(37 casos positivos en total)

PORCENTAJE Y NUMERO DE CASOS

Síntomas más frecuentemente encontrados en los casos positivos de infección urinaria.

OTROS DIAGNÓSTICOS.—Los diagnósticos asociados a infección urinaria más frecuentemente encontrados fueron los siguientes (Fig. 2):


FIGURA N? 2

D I A G N Ó S T I C O S

Diagnósticos encontrados ecompañando a la

infección urinaria.

El examen rutinario de orina fue sugestivo de infección urinaria por la presencia de albúmina y sedimento alterado en 32 casos, lo que hace un 86.49%.

El hematológico demostró leucocitosis de más de 10.000 por mm3, con desviación a izquierda en el 54 % de los casos y en el restante 46% no resultó sustancialmente alterado.

GÉRMENES AISLADOS.—En los cultivos de los casos que resultaron positivos se encontraron los siguientes micro-organismos como responsables de la infección urinaria (Fi-gura 3):


G E R M E N No. DE CASOS PORCENTAJE Proteus Escherichia Coli Citrobácter Klebsiella Neumoniae

14 14

5 4

37.83% 37.83 13.51 10.81

NUMERO DE CASOS Y PORCENTAJES

■

Distribución de los gérmenes causantes de la infección urinaria en 37 casos.

ETIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN URINARIA SEGÚN LAS DIFERENTES EDADES.—Los microorganismos que se encontraron como responsables de la infección fueron los siguientes:


COMENTARIOS Y CONCLUSIONES

De nuestro estudio sobre noventa y cuatro casos de ni-ños con desnutrición severa, orientándonos hacia la infec-ción urinaria, podemos deducir los siguientes hechos:

a) La infección urinaria es una entidad de gran im portancia por su elevada incidencia en la infancia. Esta inci dencia se presenta incrementada en forma muy especial en niño severamente desnutrido. Encontramos 39% de I.U. en una serie de 94 pacientes escogidos al azar. Creemos que el alto porcentaje encontrado por nosotros debe atribuirse, en buena parte, al estado de "disergia" en que se encuentran los pacientes que portan una desnutrición importante. Es indudable que el "estado de menor resistencia" es el común denominador de todo paciente desnutrido.

b) Confirmamos, como lo demuestra la literatura mun dial, la mayor incidencia en las mujeres que en los varones: 59°/o contra 41%. (4)

c) En nuestro grupo de estudio la infección urinaria tuvo mayor incidencia en el niño mayor que en el menor de dos años. (Ver cuadro anterior). Entre 5 meses y 2 años se estudiaron 44 niños (47% del total de casos) y se encontra ron 16 positivos, lo que hace un 56.7% del total de positivi dades. En esto hay diferencia sustancial con lo encontrado por otros autores, que han encontrado una mayor incidencia en el lactante que en el niño mayor, lo que por demás nos parece lógico. Creemos que esta diferencia sustancial puede explicarse porque el grupo nuestro está formado por pacien tes portadores de desnutrición importante.

d) Las manifestaciones clínicas urinarias no constitu yen un buen índice para detectar la infección del tracto uri nario en el niño. En la serie revisada por nosotros sólo el 27% de los casos presentaron síntomas "sugestivos".

e) La diarrea ,Ia fiebre, los edemas, los vómitos y la anorexia, por su orden, fueron los síntomas concomitantes más frecuentes encontrados.

Los edemas generalizados se presentaron en 23 casos (62 %) concomitantemente con I .U., lo que denota una mayor incidencia de la infección U. en el niño edematoso, es


decir, en el portador de un Síndrome Plurícarencial. Esta in-cidencia fue menor en el marasmático.

f) La diarrea aguda (43%) y la crónica (46%) fueron los diagnósticos concomitantes más frecuentemente encon trados en los pacientes en que se comprobó infeción uri naria.

g) El examen de orina corriente es un buen guía en la investigación de la I.U. Se encontró alterado en el 86% de los casos.

h) El hematológico mostró leucocitosis de más de í 0.000 por mm. y desviación a la izquierda en la fórmula di-ferencial en el 54%, lo que en general está de acuerdo con lo encontrado por otros autores. C3)

i) Por último y corroborando lo encontrado por otros autores, nuestra casuística nos muestra que los agentes res-ponsables de la infección urinaria en el niño están compren-didos dentro de la gama de los graam negativos, siendo los más frecuentes la escherichia Coli y los Proteus. (3)'(4)

RESUMEN

Se presentan los resultados de un estudio de Infección Urinaria en niños seriamente desnutridos, escogidos al azar. Se estudiaron 94 casos y se encontraron los siguientes ele-mentos de juicio: 1.—Alto porcentaje de infección urinaria en el niño desnu-

trido, 39.36% en esta serie. 2.—Poca orientación de la clínica para seguir el diagnóstico

de infección urinaria. 3.—Predominio de la I. V. en el desnutrido "Húmedo". 4.—Se concluye haciendo ver, como en otras estadísticas, el

predominio de I. V. por gram-negativo en todas las edades.

ENGLISH SUMMARY

This is a study of Urinary Infection in children’s with severe Malnutrition, 94 cases were taken in blind study. The results are the following:

HONDURAS PEDIÁTRICA ................ 181

1.—High incidence of Urinary Infection in the malnourish child: 39.36% in this study.

2.—Very few symptoms and signs that suggest clinically the dignosis of Urinary Infection.

3.—There are more cases of Urinary Infection in malnou-rish "wet" type (Kwashioskor). 4.—Like others studies, this one show that Gram-negatives

bacterias are more predominant at all ages.

BIBLIOGRAFÍA

1J—Longscope, W. T. y W inkerwerder, W. L.: Clinical Features of Contracyed Kidney Due to Pyelonephritis, Bol. Johns Hopkins Hosp. 53:255, 1933.

2.—Weis, S. Parker, F.: Pyelonephrytis; its Relations ship to vascular lesions and Arterial Hipertensión. Medicine, 18-221, 1939.

3.—Portillo, J. M. y Grünberg: La Infección Urinaria en el Niño; En-fermedades del Niño. 67:82. Editorial Delta, Montevideo, Uru-guay, 1967.

4.—M. J. Rubin: Algunos aspectos de la Pielonefritis. Clínicas Pediá-tricas de Norte América .Editorial Interamericana, México, 1964.


DE INTERÉS PEDIÁTRICO

Traumatismos Encéfalocraneanos *

Tanto el Pediatra como el médico general, se enfrentan con mucha frecuencia a problemas de este tipo. De allí su gran importancia en el campo de la medicina general. Sin embargo, el índice de mortalidad es bastante bajo, calculán-dose en un 0.5%.

CLASIFICACIÓN: A.—TRAUMATISMO ENCEFALOCRA- NEANO AGUDO. 1) Cerrado; 2) Abierto.

B.—COMPLICACIONES. C—SECUELAS.

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO AGUDO CERRADO

1.—Fractura. 5.—Hundimiento con compresión 2.—Hundimiento simple. cerebral. 3.—Contusión cerebral. 6.—Compresión o sección del ner- 4.—Edema cerebral. vio óptico.

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO AGUDO ABIERTO

1.—Fractura. 6.—Fractura de cráneo y compro- 2.—Hundimiento simple. miso de cavidades anexas. 3.—Hundimiento y explosión ce- 7.—Herida de bala sin salida de

rebral. proyectil. 4.—Contusión cerebral. 8.—Herida de bala con salida de 5.—Edema cerebral. proyectil.

9.—Licuorea.

B—COMPLICACIONES 1.—Hematomas intracraneanos. 6.—Encefalitis. 2.—Higroma subdural. 7.—Licuorrea. 3.—Meningitis. 8.—Compresión del nervio óptico. 4.—Absceso agudo. 9.—Osteomielitis. 5.—Aracnoiditis. • Protocolo presentado por los Bachilleres Gilberto Zelaya Martínez e Hiram Flores

Várela, alumnos del 5o. Curso. Facultad de Ciencias Médicas.


C—SECUELAS

1.—Pérdidas óseos. 6.—Alteraciones psíquicas. 2.—Lesión de nervios craneanos. 7.—Fístulas carotidocavernosas. 3.—Síndrome postcontusional. 8.—Epilepsia posttraumática. 4.—Alteración del lenguaje. 9.—Lesión de vías ópticas. 5.—Alteraciones motoras y de sen- 10.—Hematomas crónicos.

sibilidad. 11.—Infecciones crónicas.

El traumatismo encéfalocraneano agudo tiene expresio-nes clínicas variadas y el grupo de fenómenos que ocurren en el momento del golpe está constituido por alteraciones de la conciencia, el shock traumático y por síntomas y sig-nos neurológicos.

Pérdida del conocimiento: Es un signo fundamental que tiene gran valor en lo que a gravedad y el pronóstico del traumatismo se refiere. En este fenómeno se observa: 1) Completa parálisis de las funciones cerebrales; 2) Apnea; 3) Aumenta la presión arterial con alteraciones en el pulso.

Signos y síntomas neurológicos: Se refieren a: 1.—Alte-raciones motoras; 2.—Alteraciones de nervios craneanos (consistentes en: a) Lesión o compresión del VII par; y b) De los oculomotores, traduciéndose clínicamente por: Miosis o Midriasis ,uni o bilateral y estrabismo en cual-quiera dirección; 3.—Alteración de los reflejos: Consistente en: 1) Disminución o abolición de éstos, según el grado del coma, que puede persistir hasta 48 horas; 2) Superación de esta etapa y aparición de hiperreflexia propia de las lesiones piramidales.

Cuando la mejoría se acentúa, es posible practicar exá-menes neurológicos completos y precisar si hay compro-miso de nervios craneanos ,vías motoras, sensitivas, ópticas, del lenguaje ,de la praxia o de la gnosia.

TRAUMATISMO ENCÉFALOCRANEANO AGUDO ABIERTO

En caso de hundimiento ,puede conservarse o no el plano meníngeo, siendo más reservado el pronóstico en este último caso. Si hay compromiso del hueso etmoidal, obser-varemos clínicamente salida de L. C. R. y/ de sangre por la nariz. Si hay compromiso del macizo petromastoideo, podre-


mos observar clínicamente otorragia, salida de L.C.R. por el oído y/o parálisis facial periférica. En caso de herida de bala, puede haber salida o no de proyectil y el cuadro clínico varía de acuerdo a las zonas afectadas y a la extensión de las lesiones.

Complicaciones; Las más frecuentes son: a) El Hema-toma Extradural; b) El Hematoma Subdural; y c) Hemo-rragia Intracerebral.

Hematoma Extra y Subdural.—Sintomatología: a) Hi-pertensión intracraneana; b) Alteración de la conciencia; c) Fenómenos compresivos que se traducen clínicamente por: 1) Paresia del miembro inferior del lado opuesto a la lesión; 2) Compromiso facial central. Si hay compresión sobre el III par, habría: 1) Caída del párpado; 2) Dilatación pupilar, sin reflejo a la luz ni acomodación del lado de la lesión; 3) Parálisis de los músculos intervados por éste. Si hay compresión sobre el tronco cerebral, hay signos de descerebración que se traducen por: 1) Detensión del ritmo respiratorio; y 2) Contractura en extensión.

Higroma Subdural: Su sintomatología es similar a la del hematoma, sólo que atenuada.

Diagnóstico: 1.—Una buena historia y examen físico con hincapié en la exploración neurológica. 2.—Rx. simple de cráneo. 3.—La punción lumbar está contraindicada, excepto en aquellos casos en que se sospecha meningitis como com-plicación .4.—La neumoencefalografía también está contra-indicada. 5.—Angiografía, en caso de sostepchar hemorragia extra o subdural.

Tratamiento: La contusión cerebral, como representa la destrucción de un tejido que no se regenera, su tratamiento es: Después de establecido el diagnóstico: 1.—Tratamiento de la complicación (si existe). 2.—Cuidados estrictos de enfermería, consistentes en:

a) Tomar signos vitales (pulso, presión, temperatura, respiraciones en el plazo señalado por el médico.

b) Aspiración de secreciones; si no da resultado la as piración, usar atropina .intubación traqueal o tra- traqueotomía sin fuera necesario.

c) Cambiar de posisión al paciente a los decúbitos late rales cada dos o tres horas.

d) Sondeo vesical permanente, cada 8 horas, o uso de preservativos, según el caso.


e) Control de evacuación de heces. f) Informar al médico el estado de conciencia del pa

ciente. 3.—Administración adecuada de líquidos, proteínas y sales

por vía oral, parenteral o por sonda gástrica, según lo requiera el caso.

4.—Administración de himpnóticos o tranquilizantes, en es-pecial del tipo de las fenotiacidas o pentotal sódico. El uso de estas drogas debe hacerse previa valoración del caso ,ya que podrían considerarse como arma de dos filos. Están contraindicados al haber sospecha de he-matoma.

5.—Si se sospecha Edema Cerebral, hay que limitar la in-gestión de líquidos y de cloruro de sodio; se puede uti-lizar el sulfato de magnesio en solución al 20% en dosis de 0.1 a 0.2 ce./kilo de peso cada 6 horas ,por vía I. M. o vía indovenosa.

6.—Hipotermia, cuando se sospecha compromiso del tronco cerebral o desorganización neurovegetativa de causa central. Tratamiento quirúrgico: Se utiliza en todos los casos de

traumatismo encefalocraneano abierto (también en caso de complicación de hemorragia intracerebral en el caso de los cerrados); es aconsejable realizarla en las primeras 12 hrs., pero hay que tener presente no operar si el paciente se halla en estado de shock. A la preparación de la zona operatoria se le atribuye una gran importancia.

Se utilizan antibióticos para evitar una posible infección, o cuando ésta se halla presente.

BIBLIOGRAFÍA

1.—Brennemann-Kelley.—Practice of Pediatrías. Vil. IV. 2.—Shristopher.—Patología Quirúrgica, VIII Edición. 3.—Cecil-Loeb.—Tratado de Medicina Interna, XI Edición. 4 —Nelson— Tratado de Pediatría. VIII Edición. 5.—Robbins.—Tratado de Patología. 11 Edición. 6.—Silver-Kempe-Bruyn.—Pediatrics, Six Edition. 7.—Wilson-Mc Donald.—Surgery ,Secundo Edition. 8.—Drñ Héctor Valladares A.—Revista de Neurocirugía. Del VIII Con-

greso Latinoamericano de Neurocirugía, 1960. 9.—Dr. René Valladares.—Conferencia Clínica sobre Traumatismos

Encéfalocraneanos ,del 8 de noviembre de 1966.


CITOSTATICOS

DR. JULIO SIERRA MEDINA

1.—MECHLORETHAMINA (Mostaza Nitrogenada).

Dosis: 0.2 mg./kg. peso-dosis X 2 días .haciendo recuen-to diario de gis. blancos y si no hay leucopenia dentro de una semana después se pone una 3? dosis; ocasionalmente puede darse una 4? dosis una semana después de la 3-, si el recuento de blancos no es bajo. La inyección directamente en la vena es muy dolorosa, por lo cual puede administrarse en veno-clisis con solución salina.

Se usa en: 1) Enfermedad de Hodking. 2) Carcinoma inoperable. 3) Cáncer metastático a cavidades pleurales, pe-ritoneales o pericárdicas. Resultados menos satisfactorios se obtienen en: Micosis fungoides, mieloma múltiple, linfo-sarcoma folicular y sarcoma de células del retículo. No debe usarse en leucemias, policitemia e ictericia.

2.—Triethylen-Melamina (TEM).

Dosis: oral 2.5 a 5 mg., 1 hora antes de comer y asocia-da con 2 grs. de bicarbonato de sodio; dosis diaria por 2 a 3 días y luego observación durante 2 a 3 semanas sobre base clínica y respuesta leucocitaria.

Inyección I.V. e I.M., dosis de Karnofsky: 0.04 mg./kg. (2-3 mg. para el adulto), diariamente X 2 a 4 días.

Se usa en: Enfermedad de Hodkin. Respuesta menos sa-tisfactoria en: linfosarcoma, sarcoma de células del retículo, leucemia linfático crónica, leucemia mielógena crónica. Sin valor en la leucemia aguda.

3.—Trietilen-Thiofosforamida (Tio-Tepa).

Dosis: La droga se disuelve en agua destilada estéril en concentración de 10 mg./ml. por vía I.V.; pueden darse has-ta 20 mgs. por vía I.V. Puede administrarse I.M. I.V. intra-arterialmente ,intrapleuralmente e intracranealmente. Cuan-do el recuento de gis. blancos lo permite, puede darse una


inyección cada 3 semanas después de la dosis inicial o dosis alterna por 3 a 5 días.

Se usa en: 1) Carcinoma ovárico; 2) Carcinoma mama-rio; puede ayudar en: enfermedad de Hodkin, linfosarcoma y leucemias crónicas. No debe usarse en la leucemia aguda. 4.—Aminopterina Sódica (Otros derivados similaes: Methopterina (Methotrexate) y Teropterin.

Dosis: Puede darse oral, subcutánea e intramuscular-mente. Para niños: 0.25 a 0.5 mg., tres a seis veces semanal-mente por 3 semanas o más, hasta que aparecen signos de toxicidad o en médula ósea (más de 20% de blastos y linfo-citos en el frotis). Luego de tenerse por 7 a 10 días y reasu-mir el tratamiento a dosis más baja. Por último dosis de mantenimiento según la respuesta clínica y hematológica del paciente.

Se usa en: Leucemia aguda en niños.

5.—6-Mercaptopurina (Purinethol).

Dosis: Oral inicial 2.5 mg./kg. peso 1 día; puede doblar-se la dosis si no hay mejoría clínica después de 4 semanas y si no hay evidencia de depresión leucocitaria.

Se usa en: Leucemias, especialmente en etapas tempra-nas, agudas ,linfocíticas y linfoblásticas.

6.—Busulfan (Myleran).

Dosis: 0.06 mg./kg. peso día en cursos de 3 a 7 meses de duración, dependiendo de la mejoría clínica y hematoló-gica.

Se usa en: Leucemia mielógeno crónica.

7.—Uretano.

Dosis: 1 gramo q i d. Cápsulas con cubierta entérica.

Se usa en: mieloma múltiple, micosis fungoides, leuce-mias crónicas.


8.—Estrógenos. Dosis: 5 mg. etinilestradiol tid; 10 mg. estrógenos con-

jugados tid 5 mg. dienestrol tid; 5 mg. estradiol, 2 veces a la semana I.M.

Se usa en: Carcinoma prostético carcinoma de la mama, corioepitelioma, cáncer de vejiga.

9.—Testosterona. Dosis: Propionato de testosterona: 25, 50, 100, 200 mgs.

tres veces a la semana. Terapia por ocho veces a la sema-na I.M. Stalonoma 100 mg. en solución salina; I.M. (diaria-mente o seis veces a la semana, en total 2.4 a 16.7 gm.)

HONDURAS PEDIÁTRICA .. 189

SECCIÓN BIBLIOGRÁFICA

IMIPRAMINA EN EL TRATAMIENTO DE ESCOLARES ENURETICOS

Miller P. R.; Champelli, J. W. Dinello, F. A.: Department of Neu-rology and Psychiatry, Northwestern University Medical School, Chicago. Amer. J. Dis. Child. 16:115 (January) 1968.

Este estudio indica que la Imipramina (Tofranil) es un medicamento empíricamente usado en el tratamiento de la Enuresis. La razón por la cual la Imipramina es efectiva contra la Enuresis no es conocida. Varias explicaciones se han ofrecido.

1?—La acción mejor substanciada es que es un agente de bloqueo colinérgico. Su acción es opuesta a la del sistema parasimpático, que hace que los músculos esfintereanos de la vejiga urinaria se relajen. Por lo tanto, es muy probable que bloquee el reflejo urinario a través de una acción sobre la médula espinal.

2°—Es un estimulante cerebral de tipo mediano que puede bloquear el nivel del sueño más profundo. Si la Enu-resis ocurre solamente durante el sueño profundo, como sostienen algunos autores, entonces la Imipramina puede bloquear éstos.

3?—Algunos autores creen que la Enuresis y la Epilep-sia son similares y que ambos son descargas peroxísticas y sincrónicas de actividad eléctrica en el cerebro. Debe ser notado que la estructura química del hidrocloruro de Im-pramina es similar al de las drogas anti-epilépticas como la Carbamazepine.

Este estudio comprende ciento siete niños preescolares, de los cuales a un grupo se le dio la droga y a otro placebo en formas alternas y durante 5 meses. Los resultados y con-clusiones de los autores son los siguientes:

1°—Que la droga fue estadísticamente significante en disminuir la frecuencia de las noches con Enuresis, compa-


rado con el período en que no fueron tomadas las drogas; con el período en que no se tomó la droga y el período en que se tomó placebo.

2º—La Imipramina fue igualmente efectiva en los dife-rentes grupos de edades, aun cuando todos recibieron la misma dosis sin importar el peso.

3º—Imipramina fue igualmente efectivo en niños y niñas.

4º—Imipramina fue variable en su efectividad a dosis de 50 miligramos por noche, por uno o dos meses. El 24% mostró una mejoría grandiosa, el 19% mucha mejoría y el 24% alguna mejoría.

5º—Después del retiro total de la Imipramina el radio de recaída fue alto. Del 43% que habían tenido grande o grandiosa mejoría mientras estaban con la droga, sólo el 10% del total de este grupo mantuvo la mejoría un mes después de haber retirado la droga.

Los efectos colaterales que fueron reportados son los siguientes en 5 casos: Excesiva sudoración, irritabilidad, pa-lidez, ojeras, dolor de estómago, náusea y vómito. En la opinión de los autores, ninguna de las quejas fueron lo su-ficientemente serias para la interrupción terapéutica con Imipramina, de tal manera que la droga fue continuada en cada paciente y todos los efectos colaterales nombrados desaparecieron cuando los pacientes estaban todavía toman-do la droga.

VACUNA VIVA ATENUADA CONTRA LA PAROTIDITIS CEPA JERYL LYNN EN UNA CLÍNICA PEDIÁTRICA

Young, M. L.; Dickstein B. M. D.; Weibel R. E. M. D.; Stokes, J. M. D.; M. D., D. Se, D. Med. Se, Buynak E. B., Ph. D., and Milleman M. R., Ph. D., D. Ss.

The John F, Kennedy Memorial Hospital, Philadelphia, Pennsyl-vania; Department of Pediatrías School of Medicine, and the Divi-sión of Virus and Cell Biology Research, Merk Institute for Thera-peutic Research, West Point, Pennsylvanía.

PEDIATRICS, 40:798 (November )1967.


Un estudio controlado de la vacuna viva atenuada contra la Parotiditis cepa Jeryl Lynn nivel B, se llevó a cabo de junio a noviembre inclusive, 1966, en la Clínica Pediátri-ca del Hospital John F. Kenneddy Memorial, en Filadelfia. La vacuna se dispensa como un producto seco estable y re-hidratado inmediatamente antes de su uso. Cada dosis fue de 0.5 mi., inyectada subcutáneamente. En total se aplicó la vacuna en 924 niños y se tomaron sueros pareados de una muestra de 101 de los niños, a fin de medir el estado seroló-gico inicial para Parotiditis y para investigar la respuesta de anticuerpo. Sobre la base de los resultados obtenidos, se consideró que unos 410 de los niños que fueron vacunados eran inicialmente seronegativos para parotiditis. Cuarenta y ocho de los 49 niños inicialmente sin anticuerpos desarrolla-ron anticuerpos de parotiditis tras la vacunación, dando una tasa de seroconversión de 98%. Los niños vacunados no tu-vieron fiebre ni otra reacción clínica que pudiera atribuirse a la vacuna. Se estableció la conclusión que la vacuna es segura, altamente eficaz para estimular la producción de anticuerpo neutralizante y fácilmente aplicable a la rutina pediátrica.

Dr. A. C. B.


M E M O R I A

De las labores realizadas por la Asociación Pediátrica Hondureña, Capítulo del Departamento de Cortés, desde la fecha de su fundación, el 20 de octubre de 1966, hasta el día de hoy, 17 de enero de 1968, fecha en que toma posesión la

nueva Directiva.

Amables compañeras de nuestras vidas: Distinguido Delegado de la Asociación Pediátrica

Hondureña con sede en Tegucigalpa, Dr. Alberto C. Bendeck:

Honorables Representantes de la Casa Nestlé: Estimados colegas:

Queridos compañeros de la Asociación Pediátrica Hondureña:

En cumplimiento del mandato reglamentario, tengo el honor de presentar a ustedes esta breve reseña de las activi-dades desarrolladas por nuestra agrupación desde la fecha de su fundación hasta el día de hoy, fechas memorables ambas porque marcan dos importantes fases en el camino de nuestra superación gremial.

El veinte de octubre de mil novecientos sesenta y seis nació nuestra agrupación con el nombre de Asociación Pe-diátrica Hondureña, Capítulo del Departamento de Cortés, atendiendo a lo preceptuado en los Estatutos de la Asocia-ción Pediátrica Hondureña. Este servidor de ustedes tuvo el honor de ostentar la Delegación y representación de la agrupación motriz Asociación Pediátrica Hondureña, con sede en Tegucigalpa, para "coordinar" la creación de una filial de la Asociación Pediátrica Hondureña, y con esta fi-nalidad, auspiciados por el Representante de la Casa Nestlé, señor Max Guirola, se logró la primera reunión de Profesio-nales de la Pediatría en uno de los salones del Hotel Bolívar


de esta ciudad, EL VEINTE DE OCTUBRE DE MIL NOVE-CIENTOS SESENTA Y SEIS, de las siete de la noche hasta las diez. En esta primera reunión, que tuve el honor de pre-sidir, quedó definitivamente instituida nuestra Asociación con el nombre de ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURE-NA, CAPITULO DEL DEPARTAMENTO DE CORTES.

Al expresar que las fechas arriba señaladas marcan dos fases en el camino de nuestra superación gremial, he queri-do señalar el hecho de que el primer período de trabajo de nuestra agrupación ha sido una fase de progresión institu-cional, dedicada principalmente a cimentar las bases jurídi-cas, legales y reglamentarias de nuestra supervivencia, mien-tras que la fase que ahora comienza con su nueva Directiva, marca el inicio de realizaciones efectivas, que en el decurso del tiempo tendrá que encarar nuestra asociación como tri-buto tangible a nuestra Patria y a nuestro pueblo.

Deseo dejar constancia en este informe, como dato his-tórico de mucho valor, los nombres de los profesionales que tuvieron el honor de participar en la fundación de nuestra agrupación, para que en el futuro se les dé a ellos sin dubi-tación alguna el debido mérito y no se mezquine este honor por desconocimiento o por olvido; he aquí la lista de socios fundadores de la Asociación Pediátrica Hondureña, Capítulo del Departamento de Cortés:

.

Dr. Edgardo Arriaga Dr. Luis Bueso Arias Dr. Roberto Cálix Hernández Dr. Manuel Calderón Dr. Jacinto Rodegundo García Dr. Tomás García Erazo Dr. José Elias Handal H. Dr. Carlos A. Javier Dr. Benjamín Matamoros Dr. Rafael A. Pavón Dr. Juan Sabillón Leiva Dr. Rodolfo Pastor Zelaya Dr. Arturo Venegas Dr. Roberto Villela Chinchilla.


La primera Junta Directiva de la Asociación Pediátrica Hondurena .Capítulo del Departamento de Cortés, quedó integrada de la manera siguiente:

Presidente: Dr. Carlos A. Javier Secretario: Dr. José Elias Handal H. Tesorero: Dr. Edgardo Arriaga Primer Vocal: Dr. Benjamín Matamoros.

Nuestra agrupación ha desarrollado las siguientes acti-vidades en el período que hoy termina:

1.—Sesiones celebradas: 2 sesiones ordinarias en 1966; 10 sesiones ordinarias y tres extraordinarias en 1967. Durante estas sesiones se discutieron y dispusieron asuntos im-portantes que constan en las actas respectivas. Uno de los puntos sobresalientes fue la elaboración de nuestro Regla-

mento Interno, que es el instrumento legal que rige nuestros pasos. Para lograr esta elaboración se tomaron todas las provisiones necesarias a fin de darle toda la seriedad y au-toridad requeridas.

2.—Actividades científicas: a) La asociación se hizo re-presentar en el XII Congreso Médico Nacional celebrado en febrero de 1967 en la ciudad de La Ceiba, mediante la asis-tencia a dicho Congreso de los distinguidos colegas Pedia-tras Dr. José Elias Handal, Dr. Manuel Calderón, Dr. Tomás García Erazo y Dr. Rafael A. Pavón. El Dr. Handal tuvo oca-sión de presentar en esta oportunidad tres trabajos libres y asistió a una sesión-almuerzo.


b) Nuestra agrupación tomó parte con asistencia de. varios de sus miembros en las conferencias dictadas por los doctores Ritter y Sweden, de los Estados Unidos, de acuerdo con programa de CARE y conjuntamente con el Colegio Mé-dico de Honduras y la Asociación Médica Sampedrana.

c) Finalmente participamos activamente en el VIII Con-greso Centroamericano de Pediatría, haciéndonos represen-tar por el Dr. José Elias Handal y el Dr. Tomás García Era-zo, de La Ceiba, ambos Pediatras de este Capítulo. Cupo el honor a nuestro delegado, Dr. Handal, de haber sido distin-guido con la Presidencia de la Mesa Directiva en una de las tardes de trabajo en dicho Congreso. Este Congreso tuvo lugar en San Salvador en noviembre de 1967.

3.—Actividades gremiales: a) Los doctores Handal y Calderón, de este Capítulo, y

los doctores García Erazo y Pavón, de La Ceiba, Pediatras también de este Capítulo, asistieron a la IV Asamblea del Colegio Médico de Honduras que tuvo lugar en La Ceiba en febrero de 1967. Los doctores Handal y Calderón rindieron su informe a nuestros consocios en su oportunidad.

b) El Dr. Handal asistió, llevando nuestra representa ción, a la Asamblea Extraordinaria del Colegio Médico de Honduras, reunión que tuvo efecto en Tegucigalpa en sep tiembre de 1967. Rindió su informe en su oportunidad,


c) Como lo indicamos arriba, este Capítulo se hizo re-presentar por el Dr. Handal y otros colegas en el VIII Con-greso Centroamericano de Pediatría que se celebró en San Salvador, El Salvador, del 22 al 26 de noviembre de 1967. Nuestros delegados tomaron parte en las deliberaciones científicas y en los actos sociales de dicho Congreso.

4.—Actividades sociales:

a) Tuvimos el placer de ser atendidos por la Casa Nestlé en la primera sesión-cena, con ocasión de la fundación de nuestro Capítulo. La Casa Nestlé, a través de su distinguido representante en Honduras, señor Max Guirola ,y otros em-pleados importantes, obsequió a los Pediatras del Capítulo del Departamento de Cortés con una cena deliciosa en el Hotel Bolívar de esta ciudad el 20 de octubre de 1966. Se de-partió cordialmente y se estrecharon vínculos.

b) A propósito de la llegada de los doctores Gustavo Dreiss y José Luis Gurdián, colegas salvadoreños que nos visitaron en representación del Comité Organizador del VIII Congreso Centramericano de Pediatría a celebrarse en San Salvador del 22 al 26 de noviembre de 1967, asistimos a un almuerzo que en el Hotel Vitanza obsequió en honor a los visitantes la Casa Nestlé, habiendo estado presentes en dicho almuerzo los doctores Carlos A. Javier, José Elias Handal y Roberto Cálix Hernández. Dicho agasajo tuvo lugar el 3 de agosto de 1967.


c) Participamos en la cena que conjuntamente con la Asociación Médica Sampedrana se dio en homenaje al Dr. Joseph Ritter en el Restaurante del Motel Vitanza.

d) Nuestra agrupación nombró Delegado al Dr. José Elias Handal para participar en la toma de posesión de la nueva Directiva de la Asociación Pediátrica Hondurena de Tegucigalpa, en septiembre de 1967.

5.—Actividades jurídico-institucionales: Estas actividades comprenden todos los pasos dados a

fin de fundamentar la instauración de nuestro Capítulo en Derecho, y son las siguientes:

a) Elección de una Directiva provisional en la primera reunión de los Pediatras que formaron el Capítulo del De partamento de Cortés de la Asociación Pediátrica Hondu reña. Estuvo constituida por un Presidente y un Secretario, ocupando estas dignidades, respectivamente, el Dr. Carlos A. Javier y el Dr. José Elias Handal. Esta Directica provisio nal dirigió las discusiones para la fundación del Capítulo el 20 de octubre de 1967 y entregó su Poder provisional a la Directiva permanente.

b) Elección de una Directiva permanente, la cual ha fun gido desde su elección hasta esta fecha, 17 de enero, en que está entregando los poderes a la nueva Directiva para el período siguiente.

c) Nombramiento de una Comisión para la redacción del Proyecto de Reglamento Interno. Esta Comisión estuvo integrada por los doctores Luis Bueso Arias, Roberto Cálix Hernández, Juan Sabillón Leiva y José Elias Handal.

d) Discusión, aprobación y publicación del Reglamento Interno.

e) Notificación de la fundación del Capítulo del De partamento de Cortés de la Asociación Pediátrica Hondurena a la Directiva de la Asociación Pediátrica Hondurena de Te gucigalpa y al Colegio Médico de Honduras.

f) Obtención del reconocimiento de nuestro Capítulo por la Asociación Pediátrica Hondurena y el Colegio Médico de Honduras.


g) Notificación de la organización de nuestro Capítulo a la prensa y a otras instituciones.

6.—Actividades económicas: Corresponde a nuestro colega Tesorero informar en esta

solemne ocasión lo concerniente al movimiento económico de nuestro Capítulo, y a él dejo este delicado encargo.

Queridos compañeros:

Cumplo así con mi deber de Presidente saliente de la Asociación Pediátrica Hondurena, Capítulo del Departamento de Cortés. Pero quedaría trunca mi exposición si en esta señalada oportunidad no hiciera mérito de cada uno de us-tedes, que con devoción y diligencia han logrado dar vida al grupo que constituimos. Tengo la plena convicción de que todos cumplieron con las diversas obligaciones que se les encomendaron y el resultado ha sido que, al finalizar este período de formación y hacer recuento de actividades, podemos sentirnos contentos y satisfechos de lo que pudi-mos hacer. Creo que hemos hecho bastante a pesar de los tropiezos inevitables y de los deberes ineludibles de nues-tros trabajos profesionales. Es mí deseo expresar mi más viva admiración a la Secretaría, que en manos del Dr. Flan-da! ha sabido desempeñarse en forma decidida y podemos decir abnegada; no hay que negarle este galardón moral. La Comisión de redacción de nuestro Reglamento Interno cumplió su obligación con excelencia, y nos suministró un formato sobre el cual se asentaron las discusiones que die-ron por resultado una reglamentación bastante práctica y eficiente. Para ellos va mi voto de felicitación y reconoci-miento, pues fue una contribución valiosísima. La Tesorería ha podido hacer efectivos algunos ingresos, pero por difi-cultades diversas creo que no tiene las colectas al día. Sin embargo, conociendo los méritos del Dr. Arriaga, creo que en su informe explicará mejor estas razones. Por lo que ha hecho la Tesorería hasta ahora, mi reconocimiento sincero. Y es de elevada justicia y de profundo sentimiento expresar en nombre de nuestra agrupación a la Casa Nestlé y a sus representantes sucesivos, señores Max Guirola y Amílcar Trujillo C, el más sincero reconocimiento de este Capítulo del Departamento de Cortés de la Asociación Pediátrica


Hondurena por la asistencia constante que nos han brin-dado, así como las finezas de sus visitadores, señores Esco-bar y Cuéllar, Martínez y Venegas, que han tenido visible participación en la marcha de nuestra agrupación. Reciban todos ustedes, colaboradores y amigos, nuestra gratitud y nuestro afecto.

Nuestro Capítulo se encamina ahora hacia el trabajo constructivo. Pesada responsabilidad gravita sobre sus hom-bros. Frente a sí tiene toda la problemática Pediátrica de la región, problemática que apenas si ha sido avisorada. Frente a sí tiene el problema del niño abandonado, del niño des-nutrido, del niño enfermo, del niño triste, del niño desam-parado. Frente a sí tiene el planteamiento concreto de estos problemas y el planteamiento firme de sus soluciones. Nues-tro Capítulo tiene que encarar estos problemas en forma lógica y austera, con realismo edificante, señalando con va-lentía y vigor no sólo la existencia de tales problemas, sino sus causas profundas y profundizar en las causas para lograr modificar los efectos. Frente a sí nuestro Capítulo tiene la irresponsabilidad de los padres, la pobreza ficticia y la in-dignidad personal como factores sustantivos de las calami-dades pediátricas. Frente a sí tiene nuestro Capítulo la indi-ferencia social y oficial a los grandes problemas que de suyo son de incumbencia estatal. Frente a sí tiene nuestro Capí-tulo la falta de una legislación de protección integral para nuestros niños, que bien podría llamarse "El Código del Niño". Frente a sí tiene nuestro Capítulo la defensa deno-dada de las pocas instituciones que han sido logradas en favor de los niños, como el Hospital Materno-Infantil erigido en Tegucigalpa y la defensa indeclinable del Patronato Nacional de la Infancia, amenazados reincidentemente por in-tereses inconfesables que han tratado de desfigurar su pro-yección nacional y su necesidad para los fines que han sido creados por la ley. Frente a sí nuestro Capítulo tiene mil problemas y mil proyectos más que debe considerar en su agenda de trabajo a través de un tiempo corto. Por lo pron- to yo me atrevo a proponer solemnemente en esta ocasión, que nuestro Capítulo tome bajo su responsabilidad, con ánimo devoto, la erección del Hospital Infantil o Materno-Infantil del Norte del país, proyectando su anhelo a la socie-dad que, no dudamos, estará presta a cooperar en una obra de tanta importancia. Una obra de esta magnitud tomará


tiempo, estamos seguros, pero hay que comenzarla alguna vez para terminarla algún día.

Mis parabienes a la Directiva entrante. A ella le corres-ponde iniciar la tarea. Salud, compañeros.

San Pedro Sula, Motel Vitanza, 17 de enero de 1968.

Dr. Carlos A. Javier.

DISCURSO DEL DR. JOSÉ ELIAS HANDAL EN LA TOMA DE POSESIÓN DE LA JUNTA DIRECTIVA DJEL CAPITULO DE CORTES DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDU-RENA, EN SU CALIDAD DE PRESIDENTE ENTRANTE

Distinguidos visitantes: Dr. Alberto C. Bendeck, represen-tante de la Junta Directiva de la Asociación Pediátrica Hondurena, de Tegucigalpa. Representantes de Nestlé Hondurena, S. A.

Estimados colegas: Damas y caballeros:

Hace un poco más de un año que, gracias al particular esfuerzo de los Pediatras Adán Zepeda y Alberto C. Bendeck, Presidente y Secretario, respectivamente, de la Directiva en-tonces vigente de la Asociación Pediátrica de Tegucigalpa,


honduras pediÁtrica -...

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