hiv perinatal

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HIV - PRENATAL HIV - PRENATAL

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Page 1: Hiv perinatal

HIV - PRENATALHIV - PRENATAL

Page 2: Hiv perinatal

VIRUS HIV RNA VIRUS FAMILIA LENTIVIRUS ENFERMEDAD HIV-1 HIV-2 1981 SIDA ENTIDAD CLINICA

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VIRUS HIV MUNDIALMENTE 2 MILLONES DE

MUJERES DAN ALUZ ANUALMENTE 500,000 DE ESOS NÑOS SON INFECTADOS LA TRANSMISION OCURRE EN

ALREDEDOR DEL3-4 % EL CUMPLIMIENTO ESTRICTO DEL TX A

EMBARAZADAS PROTGE AL NIÑO EN ALREDEDOR DE 99% DE CASOS

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FISIOPATOLOGIA HIV INFECTA LINF. T4 TRANSCRIPCION DEL RNA- DNA CEL DESTRUCCION DEL SISTEMA

INMUNE

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DEFECTOS MARCADOS DE LA INMUNIDAD MEDIADA POR CELULA Y APARICION DE INFECCIONES OPROTUNISTAS

HONGOS, P. CARINI Y DIARREA CRONICA (CRYPTOSPORIDIUM)

SNC - PRODUCE PSICOSIS ATROFIA CEREBRAL

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FACTORES DE RIESGO: PROMISCUIDAD ADICCION MATERNA DROGAS EV TRANSFUSIONES SANGUINEAS LACTANCIA MATERNA

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> TRANSMISION: ENF. MATERNA AVANZADA RECUENTO CD4 ↓ PRESENCIA ANTIGENO P24

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EVIDENCIAS:

TEJIDO FETAL 1 ER TRIMESTRE Y EN SANGRE AISLADA AL MOMENTO DEL NACIMIENTO

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RUTAS POTENCIALES DE INFECCION PRENATAL: INFECCION TRANSPLACENTARIAS SOBRE TODO

SI HAY ALTERACION INTEGRIDAD PLACENTARIA:

PLACENTITIS CORIOAMNIONITIS ↑ RIESGO TRANSMICION VERTICAL A MAYOR

DURACION RPM ANTES DEL PARTO TRANSFUSIONES ↓RIESGO POR ESCREENING

DONANTES ( 1/225,000)

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LECHE MATERNA VIRUS PRESENTE EN LA LECHE: CALOSTRO

MAYOR CONCENTRACION 14% TRANSMISION POBLACIONES SOLO AL SENO >RIESGO MADRE INFECTADA 1EROS MESES

POST-PARTO

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EXCLUSION OTRAS CAUSAS INMUNO DEFICIENCIA ESTADODS INMUNODEFICIENCIA PRIMARIOS Y

SECUNDARIOS PRIMARIOS: SX DIGEORGE, SX WISKOTT-ALDRICH, ATAXIA

TELANGIECTASICA, AGAMMAGLOBULINEMIA, INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA Y ANORMALIALIDAD DE LA FUNCION DE LOS NEUTROFILOS

SECUNDARIOS: TX INMUNOSUPRESORES

INANICION

CA. LINFORETICULAR

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ESTUDIOS DE LAB. 1- PRUEBA POSITIVA PARA ANTICUERPO

CONTRA HIV NIÑOS >18 MESES ( ANTICUERPOS IGG- ELISA-WB)

DETECCION TEMPRANA HIV:1. CULTIVO HIV

2. PCR Altamente específicos

3. ANTIGENO P24

* CULTIVO Y PCRIDENTIFICAN RN INFECTADO EN EL MOMENTO DE NACER EN 50% Y MAS DE 95% DEL DX ENNTRE 3-6 MESES DE VIDA

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NIÑOS PRESUNTIVOS DE HIV REPETIR PRUEBAS. NIÑOS + SIN DX VIROLOGICO--- SEGUIMIENTO

C/3 MESES ( ELISA-WB) NIÑO SEROPOSITIVO DE MADRE INFECTADA POR

HIV, REPETIDAMENTE NEGATIVO, NO ANTICUERPOS ANTI-HIV HACIA 18 MESES, CULTIVO, PCR Y ANTIGENO P24 NEGATIVO SEROCONVERSION

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MARCADORES SUSTITUTOS DE LA ENFERMEDAD ANORMALIDADES INMUNOLOGICAS:

1. HIPERGAMMAGLOBULINEMIA

2. SUBGRUPOS ANORMALES LT

3. BAJA CANTIDAD CD4 Y RELACION INVERTIDA CD4:CD8 PRESENCIA DE ENFERMEDAD MARCADORA: INDICA

INMUNO DEFICIENCIA CELULAR

1. CRIPTOCOCOSIS

2. INF. MICOBACT. AVIUN

3. EPSTEIN-BARR

4. NEUMONIA POR P. CARINI

5. SARCOMA DE KAPOSI

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CMV Y TOXOPLASMOSIS: LA TOXOPLASMOSIS OCURRE 1 MES

DESPUES DEL NACIMEINTO EL CMV—PRESENCIA D/P DE 6

MESES NAC.

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MANEJO PREVENCION:1. PRENATAL: HISTORIA CLX

EVITAR EMB. PTES + ESTUDIOS COMPLEMENTARIO

2. PERINATAL: MANEJO CON ANTIRRETROVIRALES DURANTE EMB, DURANTE PARTO Y AL RN DESPUES NAC. CESAREA ELECTIVA 38 SEM.

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Efectos adversos potenciales de la TAR Parto Prematuro Hiperglicemia e inhibidores de proteasa: se ha descrito una

incidencia de diabetes gestacional de 3,5% versus TAR sin IP o no infectadas de 1,35%.

Hepatotoxicidad y rash cutáneo asociados a nevirapina:

incidencia de 4% Toxicidad mitocondrial y análogos nucleósidos de transcriptasa

reversa (ITRAN): asociada al uso prolongado, se ha descrito neuropatía. miopatía, cardiomiopatía, pancreatitis, esteatosis hepática y acidosis láctica.

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Efectos adversos potenciales de la TAR Acidosis láctica y esteatosis hepática: asociado al uso de d4T

(stavudina) con una incidencia de 1,2%41 y complicaciones severas como óbito fetal42 y muerte materna43,44 asociado principalmente a

pancreatitis. Daño neurológico infantil: Los primeros casos de disfunción

mitocondrial fueron reportados en Francia.

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Teratogenia: La prevalecía de defectos congénitos por 100 RN vivos entre las pacientes que recibieron cualquier TAR en el primer trimestre del embarazo fue de 2,8%

Cabe destacar que Efavirenz, está en categoría D de la FDA. Recién nacidos, expuestos en primer trimestre, con defectos congénitos (sin un patrón específico) Y 4 casos retrospectivos de defectos del tubo neural en niños expuestos también en primer trimestre. Por ello debe evitarse en el embarazo

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