hiv y aparato digestivo

5/17/2018 HIV y Aparato Digestivo - slidepdf.com

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HIV y aparato digestivo



Introducción

• Las manifestaciones GI y hepatobiliares son lasmas frecuentes en pacientes con VIH.

• Antes de la era de TARV el 50 a 93% de los

pacientes HIV presentaba sintomatología GIdurante la enfermedad.

• La > de las manifestaciones actualmente

derivan del TARV• Ulceras orales+ diarrea + perdida de peso :

infección primaria por VIH.



Evaluación de síntomas GI

Anamnesis, revisión detallada de HC y demedicación recibida

+

Estadio inmunitario del paciente, profilaxis.

Infección oportunista vs efecto secundario deltto



Eco Abd + TAC de abdomen: SK + LNH,enfermedad por micobacterias, angiomatosisbacilar y colitis por CMV.



Manifestaciones orales

• Periodontitis crónica marginal :cambiopotencial virulento en la microbiota bucal opor sobrecrecimiento de patógenos en

periodos en los cuales los mecanismos dedefensa del tejido están afectados.

• Eritema de la encía que circunda a la pieza

dentaria y que favorece la perdida de lamisma.



Periodontopatia necrosante ulcerativa:

• La encía libre es brillante, rojo oscuro, necrosis interproximal,ulceración y craterización.

• Olor fétido.• La hemorragia espontánea o nocturna, o ambas se reportan con

frecuencia.• El dolor se describe localizado en los huesos maxilares o como dolor

profundo. Este dolor precede a la lesión clínicamente obvia• Necrosis de tejido gingival se extiende hasta la mucosa alveolar• La característica más distintiva es la rápida destrucción de inserción

periodontal y hueso.



• Manifestaciones orales:

• Candidiasis oral: Es muy común. Puede manifestarse de formas distintas:atrófica, seudomembranosa o como estomatitis angular exudativa.

• Leucoplasia oral vellosa: Hiperplasia papilar causada por infección crónicapor virus de Epstein-Barr combinado con virus del herpes (VHS) tipo I opapilomavirus humano.

• Ulceraciones de la mucosa oral: Son multifactoriales. Pueden serinespecíficas, o deberse a VHS, CMV y al tratamiento con foscarnet.

• Sarcoma de Kaposi oral: Aparece con frecuencia en la cavidad oral,generalmente asociado a otras localizaciones cutáneas o digestivas. Dxclínico + biopsia.



Manifestaciones esofágicas

• Esofagitis infecciosas/tumorales: Se calcula que cerca de un 40% de pacientes con SIDApueden desarrollar síntomas esofágicos (disfagia, odinofagia, y dolor retroesternal).

• La esofagitis por Cándida es la causa más común de síntomas esofágicos, viéndose en 50% a100% de los pacientes sintomáticos ,ocurre cuando el agente causal se disemina desde laboca hacia el esófago.

• La segunda causa de esofagitis es el Citomegalovirus , 6 a 16% de los pacientes con síntomasesofágicos, sin embargo cuando se consideran solo las lesiones ulcerativas de la mucosaesofágica se convierte en el agente más común.

• Otras causas de esofagitis incluyen infección por Herpex simplex, y existen casos descritos deVaricella zoster y MAI, Mycobacterium tuberculoso, Angiomatosis bacilar, Cryptosporidium.

• Tumores esofágicos : El SK esofágico se demuestra en el 1-15 % de todas las endoscopias enpacientes con sida, y se presenta en forma de lesiones pequeñas, múltiples, nodulares,morulares o polipoides, de color rojo vivo o vinoso, con frecuencia umbilicadas. Como essubmucoso, no es inusitado que la biopsia resulte negativa. El LNH esofágico es muy raro



Manifestaciones esofágicas

Trastornos de la motilidad esofágica:

• En cerca del 20 % de pacientes con sida en los que se practicala endoscopia por disfagia no se detecta ninguna anomalíamacro ni microscópica, ni se demuestra infección.

• Una causa posible es la presencia de trastornos de lamotilidad esofágica, ya que hasta un 50 % de estos pacientesmuestran alteraciones motoras en la manometría, confrecuencia reversibles.



Manifestaciones gastroduodenales

Gastritis y duodenitis • CMV, Cryptosporidium , Microsporidium , Micobacterias ,

Neumocystis y Toxoplasma . También duodenitis porLeishmania y otros protozoos.

•

La infección por Helicobacter pylori es mucho menosfrecuente, incluso en casos en que haya gastritis crónica oenfermedad ulcerosa.

Tumores gástricos y duodenales:•

Entre los tumores destaca el SK, el LNH es más frecuente enestómago que en esófago, en forma de masa o comoinfiltración de la mucosa.



Manifestaciones gastroduodenales

• Hemorragia digestiva alta

La HDA aguda es poco frecuente, pero condiciona un grave pronóstico por su elevadamortalidad.

No relacionadas con VIH (45 % de todas las HDA):

a) Varices esofágicas o gástricas.b) Lesiones agudas de la mucosa gástrica o duodenal.c) Úlcera gástrica o duodenal (habitualmente H. pylori negativo).d) Síndrome de Mallory-Weiss.

Relacionadas con la infección por VIH (55 % de todas las HDA):a) Infecciones esofágicas (candidiasis, VHS, CMV, VIH, ulceraciones esofágicas

idiopáticas).b) Infecciones gastroduodenales (CMV, Cryptosporidium , Microsporidium , Leishmania ,

Toxoplasma ).c) SK esofágico o gástrico.d) LNH esofágico o gástrico.



Manifestaciones intestinales

Diarrea crónica: Forma de comienzo en la mitad de los casosde SIDA.

• Infecciones:a) Bacterianas: MAI, Salmonella , Campylobacter , Shigella ,

Yersinia , Costridium perfringens o difficileb) Protozoarias: Cryptosporidium , Microsporidium , Isosporabelli , Cyclospora , Toxoplasma gondii , Giardia lamblia ,Histoplasma capsulatum .

c) Víricas: CMV, VHS, adenovirus, rotavirus, VIH.

• Neoplasias: SK, y, sobre todo, LNH



• Intestino delgado: heces pastosas, voluminosas, pocofrecuente, diurna o nocturna, y no viene precedida de dolorabdominal – Pensar en: Salmonella tiphy , Salmonella no-tiphy ,

Yersinia enterocolítica, Cryptosporidium ,Microsporidium , Isospora belli , Cyclospora , Giardialamblia o MAI.

• Colon: líquida, poco voluminosa, con mucorrea, muy

frecuente, sólo diurna y precedida de dolor abdominal oretortijones, que calman al defecar. – Pensar en: Campylobacter , Clostridium perfringens ,

Clostridium difficile , Entamoeba histolytica , Blastocystishominis , Balantidium coli , CMV y VIH

• Cuando hay proctitis suele asociarse dolor rectal,imperiosidad, urgencia con evacuación explosiva, tenesmo,mucorrea, pujos y con frecuencia rectorragia de sangre rojaviva – Afectación rectal: CMV y VHS.



La enteropatía por VIH : Diarrea+esteatorrea e intolerancia a laleche (el VIH causa atrofia vellositaria y reduce la actividadlactásica del borde en cepillo de los enterocitos), y porexclusión (coprocultivos, parasitológico de heces,

hemocultivos seriados y cultivo de las biopsias intestinales ocolónicas y de los exudados y líquidos aspirados).

Síndrome de caquexia o wasting síndrome (adelgazamientoextremo con malnutrición calórica y proteínica) en el sida: 15% ( casos avanzados)

1. Anorexia extrema, asociada o no a síndrome depresivo oneurológico.

2. Disfagia u odinofagia, dolor abdominal o diarrea.3. Trastornos de la masticación o deglución (de causa local o

neurológica).

4. Malabsorción en el contexto de la diarrea crónica (lamaldigestión es rara) por infección específica, colonizaciónbacteriana crónica, falta de absorción de sales biliares, atrofiade mucosa intestinal por desnutrición proteínica.

5. Estado hipercatabólico, insuficiencia suprarrenal.



Manifestaciones intestinales

Dolor abdominal e ictericia Si el dolor abdominal se asocia a fiebre con escalofríos, ictericia

colestásica y hepatomegalia dolorosa (tríada de Charcot),deberá sospecharse colangitis, siendo los gérmenes másfrecuentemente implicados: Cryptosporidium , MAI y CMV,aunque en cerca de la mitad de los casos no es posible

descubrir el agente etiológico.Hemorragia digestiva baja Es una manifestación infrecuente en este tipo de enfermos (2-5

%). En casi el 75 % de los casos la causa es una infecciónoportunista relacionada con el sida (casi en el 50 % de estoscasos la causa es colitis por CMV), ulceraciones colónicasidiopáticas en el 15-20 % y SK en el 10-15 %. La presencia detrombopenia en estos enfermos contribuye al sangrado en lospacientes con hemorroides internas.



Manifestaciones anorrectales

Condilomas perianales acuminados (30%) HPV. Tratamiento local con crioterapia, laserterapia, electrocoagulación o excisión local,

seguida de podofilino tópico al 10 %.Ulceraciones anales o perianales (30%) 1. VHS tipo II, que causa ulceraciones profundas muy dolorosas, con exudado muy

maloliente, y que con frecuencia se añaden a manifestaciones clínicas de parestesiasperineales, disuria, ciatalgia..2. CMV, en cuyo caso hay siempre colitis o enterocolitis.

Supuraciones anales, proctitis, chancro u otras lesiones Las proctitis son frecuentes enlos homosexuales activos masculinos, y pueden ser debidas a lo siguiente: a) las

propias prácticas sexuales; b) virus del herpes simple 2 (el 95-100 % de loshomosexuales masculinos con sida tienen evidencia serológica de infecciónherpética), y c) infección por Neisseria , Treponema o Chlamydia .



Manifestaciones pancreáticas

• Aunque la afectación pancreática en el curso del sida es un hallazgonecrópsico relativamente frecuente (50-65 % de los casos), lasmanifestaciones clínicas de la afectación son escasas.

• Infecciones pancreáticas• Entre las infecciones pancreáticas destacan las debidas a Cryptosporidium

, micobacterias y CMV. Otros gérmenes como Cryptococcus neoformans ,Candida , Aspergillus fumigatus , Toxoplasma y Strongiloides se hanutilizado de forma anecdótica. También se ha descrito la pancreatitis porVIH que evoluciona con diabetes mellitus tipo 2.

• Los tumores pancreáticos, SK o LNH, son hallazgos necrópsicos.



Manifestaciones hepatobiliares

• HIV + hígado: infecta células de Kupfer ya quepresentan receptores CD4.

• Se afecta por infecciones oportunistas y

neoplasias• ¾ de los pacientes con sida muestran

anormalidades en las pruebas de funciónhepática o hepatomegalia.

• Histología: granulomas, esteatosis, necrosishepática focal, anormalidades de los sinusoideshepáticos y peliosis hepática.



• Esteatohepatitis no alcohólica y la hiperplasianodular regenerativa.

• Hiperplasia nodular regenerativa :se puedemanifestar clínicamente como colestasisanictérica, hipertensión portal (hemorragiadigestiva, ascitis) o pancitopenia.



• Hepatitis A:Viremia más prolongada y unmayor componente colestásico .

• La sobreinfección por el VHA en pacientes conhepatopatía por VHB y VHC causa enfermedadmás grave, con mayor riesgo de insuficienciahepática y la consiguiente mayor mortalidad.



Coinfección con VHC:

• Primera causa de enfermedad hepática terminal ycausa más frecuente de transplante hepático en

los países occidentales• Los pacientes VIH con hepatitis crónica por VHC

evolucionan más rápidamente a cirrosis

• Hepatotoxicidad por fármacos es más elevada enlos pacientes con coinfección por el VHC

Otros virus: CMV, herpes simple, Epstein-Barr



• Casi todos los medicamentos antirretroviralesse han asociado con toxicidad hepática:

La mayoría de ellos son metabolizados por el hígado

y la enzima citocromo P450.

• Daño hepatocelular o colestasico ocombinación de ambas.



Hepatotoxicidad

Niveles de GPT

(# de veces por

arriba del límite

normal superior)

Toxicidad Grado 3

Toxicidad Grado 4

Normal

Toxicidad Grado 1 o 2

10

5

1

0Asintomático

5x GPT/GOT

Asintomático

>5x GPT/GOT

Daño Hepático

Clínico Reversible

Hepatitis Fulminante



Hepatotoxicidad• Todas las drogas, con mayor frecuencia NVP y RTV.• 2 % de las muertes relacionadas a enfermedad Hepática

( con hepatitis pre-existente HBV, HCV).• AZT, ddi, d4T: asociada a acidosis láctica y esteatosis hepática

por toxicidad mitocondrial .• Tipranavir/R contraindicado en insuficiencia hepática

moderada a severa.• Prevención: hepatograma basal, cada 2 semanas el primer

mes y mensualmente durante 3 meses, luego cada 3 meses.

Tratamiento:

Sintomatico suspender TARVAsintomatico ALT > 5-10 veces del valor normal, suspender omonitoreo estricto. Cuando las transaminasas vuelvan al valornormal, reiniciar tratamiento sin las drogas sospechadas

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