hist clinica 1 y 2

UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE

PORRES

2015SEMINARIO DE PATOLOGÍA CLÍNICA

INTEGRANTES:- Rojas Tesén, Anthony- Rosado Merino,

Katherine- Sánchez Sánchez,

Nathalí- Villanueva Terán,

Álvaro- Vivar Chau, Alejandro

SECCIÓN:

1

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN 2

HISTORIA CLÍNICA 5

DESARROLLO DE LA HISTORIA CLÍNICA - CUESTIONARIO 7

HISTORIA CLÍNICA

DESARROLLO DE LA HISTORIA CLÍNICA - CUESTIONARIO

INTRODUCCIÓN

UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES


2

El síndrome nefrítico es un conjunto de enfermedades caracterizadas por

inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su

función. La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar

ser de origen infeccioso. Como resultado aparece un aumento de sangre y

proteínas en la orina por mal filtrado glomerular, además de una caída rápida

del índice de filtrado glomerular (IFG o GFR). El síndrome nefrótico, por su

parte, se caracteriza por una degeneración no inflamatoria del glomérulo.

Clínicamente se caracteriza por la tríada de hipertensión arterial, edema y

hematuria con o sin trastornos de los glóbulos rojos. Si la glomerulonefritis, o

sea, la inflamación del glómerulo y su membrana basal son suficientemente

extensas, puede cursar con una pérdida mayor del 50% de la función de la

nefrona al cabo de semanas o meses. En algunos casos, especialmente con

afectación de la membrana basal, es posible que aparezca un síndrome mixto

nefrítico/nefrótico.

Es de variado pronóstico, pudiendo tanto resultar en una curación total como

derivar en trastornos renales crónicos.

Características Clínicas del Sindrome Nefrótico

El síndrome nefrótico es un complejo clínico caracterizado por:

proteinuria de >3,5 g por 1,73 m2 por 24 h (en la práctica, >3,0 a 3,5 g

por 24 h),

hipoalbuminemia,

edema,

hiperlipidemia,

lipiduria, y

hipercoagulabilidad.

Características Clínicas del Sindrome Nefritico

El síndrome nefritico es definido por:

hematuria (usualmente con eritrocitos dismórficos), y

cilindros hemáticos en el examen microscópico del sedimento urinario

Frecuentemente con uno o más de los siguientes elementos:

proteinuria leve a moderada (proteinuria subnefrótica < 3,0 g por 24 h),

edema,



http://es.wikipedia.org/wiki/Nefrona

http://es.wikipedia.org/wiki/Membrana_basal

http://es.wikipedia.org/wiki/Glomerulonefritis

http://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocito

http://es.wikipedia.org/wiki/Hematuria

http://es.wikipedia.org/wiki/Edema

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial

http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_nefr%C3%B3tico

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%8Dndice_de_filtrado_glomerular

http://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Glom%C3%A9rulo_renal

http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad

3

hipertensión,

creatinina sérica elevada, y

oliguria (400 mL/día de orina).

Clasificación de enfermedad glomerular de acuerdo a las

características clínicas

Glomerulonefritis focal

Sedimento urinario activo sin insuficiencia renal o síndrome nefrótico

Menores de 15 años: Glomerulonefritis postinfecciosa leve, nefropatía

por IgA, enfermedad con adelgazamiento de la membrana basal, nefritis

hereditaria, púrpura de Henoch-Schönlein, glomerulonefritis mesangial

proliferativa

15 a 40 años: nefropatía por IgA, enfermedad con adelgazamiento de la

membrana basal, lupus, nefritis hereditaria, glomerulonefritis mesangial

proliferativa

Mayores de 40 años: nefropatía por IgA

Glomerulonefritis difusa

Sedimento urinario activo insuficiencia renal y proteinuria variable, que puede

incluir al síndrome nefrótico

Menores de 15 años: Glomerulonefritis postinfecciosa, glomerulonefritis

membranoproliferativa

15 a 40 años: Glomerulonefritis postinfecciosa, lupus, glomerulonefritis

rápidamente progresiva, glomerulonefritis fibrilar, glomerulonefritis

membranoproliferativa

Mayores de 40 años: Glomerulonefritis rápidamente progresiva,

vasculitis (incluyendo crioglobulinemia mixta), glomerulonefritis fibrilar,

glomerulonefritis postinfecciosa

Síndrome nefrótico

Proteinuria importante, sedimento insípido con hematuria leve en algunas

oportunidades

Menores de 15 años: enfermedad a cambios mínimos,

glomeruloesclerosis focal, glomerulonefritis proliferativa mesangial



4

15 a 40 años: Focal glomeruloesclerosis, enfermedad a cambios

mínimos, neuropatía membranosa (incluyendo lupus), nefropatía

diabética, preeclampsia, glomerulonefritis postinfecciosa (estadio tardío)

Mayores de 40 años: glomeruloesclerosis focal, nefropatía membranosa,

nefropatía diabética, enfermedad a cambios mínimos, nefropatía por IgA,

amiloidosis primaria o enfermedad relacionadas por depósito de cadenas

livianas (que puede ocurrir en el 15 a 20 % de los casos en pacientes

mayores de 60 años de edad), nefroesclerosis benigna, glomerulonefritis

postinfecciosa (estadio tardío)

HISTORIA CLÍNICA #1Paciente varón de 12 años de edad. Ocupación: estudiante Tipo de

Enfermedad: 7 días.



5

Síntomas principales: Fiebre, Cefalea, Oliguria, Dolor lumbar.

Antecedentes: Faringo-amigdalitis a repetición desde hace 5 años.

Anamnesis: Hace quince días presenta dolor a la deglución, fiebre hasta de

40oC. Acude a un facultativo que le diagnostica amigdalitis y le receta

antibióticos y antinflamatorios. Hace 4 días nota que orina poco durante el día,

de color oscuro, turbio y con espuma persistente. Presenta cefalea, dolor

lumbar y observa que sus párpados amanecen hinchados. Por esta razón acude

al Hospital.

Examen Clínico: Temperatura 39oC. Pulso 92 /minuto; Pres. Arterial: 160/90

Micropoliadenia del cuello. Boca: Amígdalas hipertróficas con granos de pus.

Faringe congestionada. Región lumbar: dolor a la puño percusión.

Exámenes de Laboratorio:

EXAMEN DE ORINA:

Volumen 24hs: 300 ml

Color: amarillo ámbar

Aspecto: turbio

Reacción: ácida

Densidad: 1.006

Examen químico:

Proteína: +++

Sangre: ++

Sedimento:

Cél. Epiteliales: 3-4xc

Leucocitos: 20-30xc (degenerados)

Hematíes: 20-30xc

Cilindros Hialinos: ++

Cilindros granulosos: ++

Cilindros hemáticos: +++

Cilindros céreos: +

Proteína en 24 horas: 1.06 g/24h

HEMOGRAMA:

Hematíes: 3’970,000 x mm3

Leucocitos: 10,900 x mm3

Hemoglobina: 11.00 g/dl

Hematocrito: 37%

Velocidad de sedimentación: 28

mm/hora

Linfocitos: 8%

Monocitos: 3%

Abastonados Neutrófilos: 8%

Segmentados Neutrófilos: 81%

Eosinófilos: 0%

Basófilos: 0%



6

BIOQUIMICA SANGUINEA:

Úrea: 118 mg/dl Creatinina: 2.70 mg/dl

ASTO: 350 U Todd VN=<250 U Todd

CULTIVO DE SEC.FARINGEA: Examen directo: Leucocitos abundantes.

(Polimorfo nucleares.) Cocos Gram positivos en cadena. Cultivo: Estreptococo

beta hemolítico grupo A

CUESTIONARIO1.Agrupe en síndromes los síntomas y signos del paciente.

SINDROME INFECCIOSO

Fiebre: 39°C

Amígdala hipertrófica con granos de pus



7

Faringe congestionada

Cultivo: Estreptococo beta hemolítico grupo A

Color de orina amarillo ámbar

Orina de aspecto turbio

Reacción acida

SINDROME DOLOROSO LUMBAR

Dolor lumbar

SÍNDROME LINFADENOPATICO

Presencia de micropoliadenia de cuello

SINDROME OLIGURICO

Orina poco durante el día

Cantidad de orina al día: 300ml… VN: 800-2000ml/día

SINDROME HIPERTENSIVO

Presión arterial: 160/90…… VN: 120/80

Pulso 92/min…… VN 60-100 L/min

SINDROME NEFRITICO

Presencia de hipertensión arterial

Presencia de edema palpebral

Hematuria en el examen de orina

Oliguria

Edema

Proteinuria leve

Creatinina elevada

2.¿Cuáles son las causas más frecuentes de oliguria?

Las causas más comunes de la oliguria son:

deshidratación: lo que implica que no llega suficiente fluido a los

riñones, se conocen como causas pre-renales.

la necrosis tubular aguda se conoce como una causa renal de la

oliguria, donde se produce daño a los propios riñones.



8

Las causas de oliguria pueden ser agrupadas dentro de tres categorías:

Pre – renal, renal, post – renal. Esta simple clasificación topográfica es de

especial trascendencia, ya que la rápida identificación de las causas

prerenales y de uropatía obstructiva pueden prevenir el desarrollo de IRA,

la cual está asociada a una importante morbimortalidad.

3.Establezca los análisis más importantes para el diagnóstico

En un paciente que se cree pueda presentar un cuadro de Nefropatía, en

este caso el Sd. Nefrítico, los análisis más importantes para el diagnóstico

del mismo son:

Examen Completo de Orina: Este examen es importante porque

podemos comprobar la presencia de hematuria microscópica,

proteinuria.

Bioquímica Sanguínea: Ya que mediante esta podemos observar la

úrea y la creatinina que están ligeramente elevadas con disminución

moderada de la Filtración Glomerular.

Antiestreptolisina O también llamado ASTO: Como en el caso clínico

vemos un ASTO mayor de lo normal (200 UI/ml) y una de las causas

más resaltantes es la Glomerulonefritis; por lo cual es importante

tenerlo en cuenta para nuestro diagnóstico.

4.Haga el diagnóstico de enfermedad renal

El Diagnóstico correspondiente al caso es: Síndrome Nefrítico

Postestreptococica, puesto que el paciente presenta oliguria,

faringoamigdalitis crónica, proteinuria, edema palpebral y se encontró en el

urocultivo Estreptococo beta hemolítico grupo A.

5.¿Qué grado de daño renal tiene el paciente?

Según el diagnóstico, clasificación de glomerulopatías, sintomatología y

evolución:



9

Se podría vincular a un Tipo de daño Leve ya que en el síndrome nefrítico

Tipo Glomerulonefritis-Postestreptococica se tiene una recuperación casi

completa de la morfología y funcionalidad del glomérulo, ya que se resuelve

en el transcurso de semanas siguientes al tratamiento de la infección.

6.¿Cuál es el diagnóstico etiológico del síndrome del paciente?

El principal responsable es el origen post-infeccioso, especialmente

postestreptocócico, en este caso la Faringoamigdalitis.

7. ¿A qué se llama sedimento telescopado?

Se denomina sedimento urinario a un tipo de análisis de orina que es el más

frecuentemente solicitado como técnica de exploración para el diagnóstico

de enfermedades, no solo de la vía urinaria, sino de todo el organismo.

Consiste en la observación al microscopio de una muestra de orina

procedente de una única micción, que se ha sometido previamente a

centrifugación.

Este procedimiento separa los componentes sólidos del líquido de la orina; el

líquido se desecha y el sólido que ha sedimentado (de ahí el nombre del

análisis) permite el recuento e identificación de elementos celulares como

glóbulos blancos o rojos, de cristales como los de calcio o ácido úrico, y de

microorganismos, presentes en la orina.

El sedimento telescopado es aquel sedimento de orina que presenta

características de una enfermedad renal global, o una lesión glomerular y

tubular intersticial (síndrome nefrótico, nefrítico, insuficiencia renal). Entre

los elementos que encontramos tenemos proteinuria, hematuria, cilindros.

Se halla principalmente en una glomerulonefritis o vasculitis graves.



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HISTORIA CLÍNICA #2Paciente de 22 años de edad, de sexo: femenino. Ocupación: vendedora;

Tiempo de enfermedad: 15 días; Síntomas principales: Edema y oliguria;

Antecedentes: Diabética desde hace 8 años

Anamnesis: Desde hace 15 días nota que sus párpados amanecen hinchados

en las mañanas. Ha apreciado también que desde entonces los zapatos le

ajustan. El volumen urinario ha disminuido y el color de su orina se ha

oscurecido. Ha notado últimamente un discreto dolor en el hemitorax izquierdo

que aumenta con la respiración.

Examen clínico: Paciente en B.E.G; Pres. Arterial: 140/70; Pulso: 60/min.;

Temperatura 36,8 ºC Edema blando, indoloro, sin flogosis en párpados,



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miembros inferiores y manos. Fovea +++. Frecuencia respiratoria 25/min;

Vibraciones vocales disminuidas. Matidez en tercio inferior en ambas bases

pulmonares. Matidez desplazable en abdomen. No hay circulación colateral.

Exámenes de laboratorio:

HEMOGRAMA:

Hematíes: 4’200,000 x mm3

Leucocitos: 6,600 x mm3

Hemoglobina: 10.00 g/dl

Hematocrito: 33%

Velocidad de sedimentación: 20

mm/hora

Linfocitos: 23%

Monocitos: 6%

Abastonados Neutrófilos: 2%

Segmentados Neutrófilos: 67%

Eosinófilos: 2%

Basófilos: 0%

EXAMEN DE ORINA:

Volumen: 870 ml

Color: amarillo

Aspecto: turbio

Reacción: ácida

Densidad: 1.019

Examen químico:

Proteína: +++

Glucosa: ++++

Sangre: Neg

Sedimento:

Leucocitos: 3-4xc

Cél. Epiteliales: 2-3xc

Hematíes: 1-2xc

Cilindros Hialinos: 4-6xc

Cilindros granulosos: 3-4xc



Proteína en 24 horas: 4.98 g/24h

BIOQUIMICA:

Glucosa: 221 mg/dl, Urea: 78 mg/dl, Creatinina: 2.80 mg/dl, Colesterol:

360 mg/dl, Triglicérido: 98 mg/dl; Proteinograma electroforético: Proteínas

totales: 4.64g/dl

Albúmina: 30%; alfa 1 glob: 5%; alfa 2 glob: 18%: beta glob: 20%; gamma

glob: 27%

Depuración de creatinina: Vol. orina 24h: 1100 ml, Creatinina sérica:

3.10mg/dl; Creatinina urinaria: 87 mg/dl; Superficie corporal: 1.65 m2.

OTROS: BK en esputo: negativo; ASTO: 125 U.Todd; Complemento: 186

UH50

12

CUESTIONARIO1. Agrupe en síndromes los síntomas y signos del paciente.

SINDROME HIPERTENSIVO

Presión arterial: 140/70…… VN: 120/80

SINDROME NEFROTICO

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Hiperlipidemia

Edema

Fóvea positivo

SINDROME OLIGURICO

Volumen urinario disminuido

Orina: 870 ml…… VN: 1500 -2000 ml/día

SINDROME DIABETICO

Paciente diabética desde hace 8 años

Nivel de glucosa: 221 ml/dl…. VN: 60-100 ml/dl

2. Explique la fisiopatología del edema, ascitis, derrame pleural.

EDEMA:

Edema es la acumulación de líquido en los tejidos orgánicos. La

constitución del líquido extravasado es variable, siendo semejante a la

del plasma en relación con las sustancias dializables. La tasa de proteínas

varía de acuerdo con la etiología. Los factores que participan en la

fisiopatología del edema son varios, destacándose:

Presión de los líquidos en el interior de los sistemas vasculares

venoarterial y linfático.

Presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas e

intersticiales.)

Permeabilidad del sistema vascular.

Sustancias hormonales.

Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos.



13

Otros factores.

Es común que en la fisiopatología de un determinado tipo de edema,

participen no solamente uno, sino varios factores, existiendo lo que se

puede denominar naturalmente, el factor fisiopatológico básico.

En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado

proviene del compartimiento intravascular. Solamente una ínfima parte

se origina en el compartimiento intracelular.

Desde el punto de vista clínico, el edema generalizado sólo se observa

cuando el acúmulo de líquido intersticial sobrepasa el 8% del peso

corporal. Este es un aspecto fundamental en la fisiopatología de los

edemas. Si recordamos que el agua intravascular representa el 5% del

peso corporal, ni siquiera la migración de todo el líquido intravascular

hacia el espacio intersticial sería suficiente para producir un edema

clínicamente apreciable. De tal manera, existe la necesidad de un

equilibrio hidrosalino positivo para la formación del edema. Este equilibrio

positivo exige una reabsorción renal aumentada de agua y electrolitos

(especialmente sodio), sin lo cual no es posible que haya edema. De ahí

que la formación del edema sea un proceso activo, dinámico.

ASCITIS

Las teorías patogénicas del inicio, formación y mantenimiento de la

ascitis, que previamente se postulaban (la del bajo llenado y la del

exceso de flujo) han quedado reunidas en la "teoría de la vasodilatación

arterial periférica".

En la figura 6 se muestra esquemáticamente el proceso, el primer paso

consiste en el desarrollo del síndrome de hipertensión portal (expuesto en

otro de los artículos de esta monografía), una vez que este estado

empeora, los mecanismos homeostáticos fisiológicos se activan y se

inicia o agrava la retención renal de sodio a través de los receptores de

presión y volumen corporales, y mediante distintos sistemas, como el de

la hormona antidiurética, el sistema nervioso simpático y el sistema

renina-angiotensina-aldosterona.

Dada la vasodilatación periférica y el llenado arterial insuficiente (más

aumento del continente que del contenido) el mecanismo se perpetua y

agrava, conduciendo a la formación de la ascitis, dado el desequilibrio de



14

las fuerzas de Starling en el abdomen y la producción de liquido linfático

hepático superior a la capacidad de reabsorbción. Con el paso del tiempo,

y bajo la acción de los mismos factores se producirá deterioro de la

función renal pudiendo finalizar en el estadio terminal o síndrome

hepatorrenal.

DERRAME PLEURAL

La cavidad pleural es espacio virtual con sólo una pequeña cantidad de

líquido entre las capas visceral y parietal de la pleura. Este líquido sirve

como lubricante para el libre movimiento de los pulmones por los

cambios de volumen que se presentan durante la respiración.

El líquido pleural es un ultrafiltrado del plasma, incoloro y relativamente

acelular. Se forma y reabsorbe constantemente en equilibrio con la

presión hidrostática y oncótica de la sangre. La presión hidrostática

desplaza el líquido del intersticio y linfáticos pulmonares hacia el espacio

pleural; la oncótica lo atrae hacia la luz de los vasos dejando un

remanente que depende del equilibrio de presiones, eficacia del sistema

linfático y estado de la superficie pleural.

El contenido proteínico del líquido pleural depende de la permeabilidad

de la membrana serosa. Si la pleura esta inflamada, permite el paso no

sólo de moléculas pequeñas, albúmina y globulinas, sino también de

otras de mayor tamaño, como fibrinógeno.

La cantidad normal de líquido aumenta por ejercicio, pero además,

diversas situaciones provocan que su formación exceda a su absorción y

se acumule en el espacio pleural. Dependiendo de la causa, el líquido es

un exudado, trasudado, pus, quilo o sangre.

3. Explique la causa de la Hiperlipemia.

La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de

lipoproteínas, de baja y muy baja densidad, en el hígado; responsables

del transporte de colesterol y triglicéridos; además, hay un incremento de

la síntesis hepática de colesterol.

4. ¿Cuáles son los análisis necesarios para establecer un

diagnóstico?



http://es.wikipedia.org/wiki/Triglic%C3%A9ridos

http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado

http://es.wikipedia.org/wiki/Hiperlipidemia

15

El médico llevará a cabo un examen físico. Asimismo, se harán pruebas

de laboratorio para ver qué tan bien están funcionado los riñones. Entre

ellas están:

Examen de albúmina en la sangre

Exámenes de química sanguínea tales como grupo de pruebas

metabólicas básicas y el grupo depruebas metabólicas completas

Nitrógeno ureico en sangre (BUN)

Examen de creatinina en la sangre

Depuración de creatinina, examen de orina

Análisis de orina

Con frecuencia, también hay presencia de grasas en la orina. Los niveles

de colesterol y triglicéridos en la sangre se pueden incrementar.

Se puede necesitar una biopsia del riñón para encontrar la causa del

trastorno.

Los exámenes para descartar diversas causas pueden abarcar los

siguientes:

Anticuerpo antinuclear

Crioglobulinas

Niveles del complemento

Examen de tolerancia a la glucosa

Anticuerpos para hepatitis B y C

Prueba de VIH

Factor reumatoideo

Electroforesis de proteínas séricas (EPS)

Serología para sífilis

Electroforesis de proteínas urinarias (EPU)

Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes

exámenes:

Nivel de vitamina D

Hierro sérico

Cilindros urinarios

5. ¿Cuáles son las causas más comunes del síndrome nefrótico?



16

El síndrome nefrótico es causado por diversos trastornos que producen

daño renal. Este daño ocasiona la liberación de demasiada proteína en la

orina.

La causa más común en los niños es la enfermedad de cambios mínimos

y la glomerulonefritis membranosa es la causa más común en adultos.

Esta afección también puede ocurrir como resultado de:

Cáncer

Enfermedades como la diabetes, lupus eritematoso

sistémico, mieloma múltiple y amiloidosis

Trastornos genéticos

Trastornos inmunitarios

Infecciones tales como amigdalitis estreptocócica, hepatitis o

mononucleosis

Uso de ciertas drogas

También puede ocurrir con trastornos renales, como:

Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis mesangiocapilar

El síndrome nefrótico puede afectar a todos los grupos de edades y, en

los niños, es más común entre edades de 2 a 6 años. Este trastorno se

presenta con una frecuencia ligeramente mayor en los hombres que en

las mujeres.

6. ¿Cuál sería el Diagnóstico etiológico?

El Diagnóstico del Caso Clínico sería Síndrome Nefrótico secundario a una

enfermedad metabólica.

Proteinuria >3,5gr/24hrs.

Hipoalbuminemia

Edema

Hiperlipidemia

Lipiduria

7. ¿Qué papel cumplen cada fracción del proteinograma

electroforético?

Consta de 5 o 6 fracciones

Proteína total: 6.4 a 8.3 g/dL



http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000484.htm










17

Albúmina: 3.5 a 5.0 g/dL

Única fracción de composición homogénea en agarosa. En

electroforesis capilar, incluye las lipoproteínas y la prealbúmina.

La albúmina es la proteína más soluble, estable y de mayor movilidad

electroforética. Fija y transporta sustancias y es responsable del

control hídrico entre los compartimentos intra y extravascula

Alfa-1 globulina: 0.1 a 0.3 g/dL

Fracción heterogénea constituida principalmente por alfa-1-antitripsina

(A1AT) y alfa-1-glicoproteína ácida (orosomucoide).

Otras: alfa-1-fetoproteína, alfa-1-microglobulina, alfa-1-lipoproteína.

Su valor es más alto en la electroforesis capilar que en agarosa

La A1AT neutraliza enzimas proteolíticas tipo tripsina, y la presencia de

algunos fenotipos puede causar problemas hepáticos y pulmonares.

Alfa-2 globulina: 0.6 a 1.0 g/dL

Esta fracción también incluye varias proteínas: alfa2-macroglobulina

(A2M), haptoglobina (Hp) y ceruloplasmina.

Otras: alfa-2-lipoproteína, eritropoyetina

En agarosa incluye las α-lipoproteínas mientras que en electroforesis

capilar migran con la albúmina.

Beta globulina: 0.7 a 1.2 g/dL

Puede desdoblarse en beta-1 y beta-2 según el procedimiento

empleado.

Es una fracción heterogénea que contiene: transferrina, hemopexina,

β-lipoproteínas en agarosa, C3 y C4 e IgA.

También pueden migrar en esta zona Ig monoclonales y las cadenas

ligeras libres monoclonales (proteína de Bence Jones) cuando están

presentes en el suero en cantidad suficiente para ser detectadas

En la cirrosis aparece el llamado puente beta-gamma debido a la

presencia de IgA policlonales en la zona de entre ambas fracciones.

En caso de hemólisis in vitro, esta fracción puede contener

hemoglobina.

Una fracción beta más alta o ancha de lo normal puede ser indicativa

de la existencia de una banda monoclon

Gammaglobulina: 0.7 a 1.6 g/dL

Zona de migración de las inmunoglobulinas.

Contiene las Ig predominantes: G, M y A; y las de bajas



18

concentraciones: D y E, sólo visibles en los mielomas que afectan a

estos dos isotipos.

En un sujeto sano, las Ig que migren en esta zona son policlonales.

Al principio de gamma puede aparecer la PCR.

Para interpretar correctamente esta fracción es muy recomendable

conocer la edad del paciente y un mínimo de información clínica

Si aparecen picos estrechos hablamos de gammapatía biclonal u

oligoclonal, lo que está relacionado con la existencia de: síndromes

linfoproliferativos, cáncer, enfermedades autoinmununes, amiloidosis,

hepatitis B y C, VIH, VEB.

Importancia de la detección y vigilancia de la evolución del perfil

oligoclonal de las Ig en transplantados y tratados con

inmunosupresores, para detectar la aparición de un síndrome

linfoproliferativo.

Las proteínas séricas están separadas aproximadamente en albúminas y

globulinas; en otras palabras, la proteína total = albúmina + globulina. La

albúmina es la proteína de mayor concentración en el suero que sirve

para trasportar muchas moléculas pequeñas, pero también juega un

papel decisivo para impedir que el líquido se filtre a los tejidos (presión

oncótica de la sangre).

Las globulinas se dividen en globulinas alfa-1, alfa-2, beta y

gammaglobulinas, las cuales se pueden separar y cuantificar en el

laboratorio mediante exámenes llamados electroforesis y densitometría.

La porción (fracción) alfa-1 de globulinas incluye la alfa-1 antitripsina (ver

Alpha-1 antitripsina) y la globulina fijadora de tiroxina (ver Análisis de T3,

Análisis de T4, RT3U). La fracción alfa-2 contiene la haptoglobina,

ceruloplasmina, HDL y alfa-2 macroglobulina.

En general, los niveles de proteínas alfa-1 y alfa-2 aumentan cuando hay

inflamación. La fracción beta incluye la transferrina (ver hierro sérico), el

plasminógeno (ver análisis del factor VIII) y las beta lipoproteínas (ver

LDL). La fracción gamma incluye los diferentes tipos de anticuerpos

(inmunoglobulinas M, G y A).

Reglas generales para valorar el proteinograma patológico:



http://www.clinicadam.com/salud/5/003678.html









19

La albúmina siempre desciende y la intensidad de la

hipoalbuminemia reduce la importancia de la alteración de la

síntesis de proteínas plasmáticas.

-La fracción que aumenta con mayor frecuencia es la gamma y

menor, la α2.

Todas las grandes hiperproteinemias son debidas a aumentos de γ-

globulinas.

Las globulinas α1 y α2 aumentan en los procesos inflamatorios

agudos y crónicos, o con destrucción tisular (necrosis, infartos...)

Las γ-globulinas aumentan en los procesos con con

hiperproducción de células plasmáticas.

Los aumentos de β-globulinas se debe, principalmente, a

trastornos del transporte de lípidos.

Los descensos aislados tienen un valor diagnóstico relativo. La

valoración debe hacerse teniendo en cuenta las variaciones en

conjunto. Solamente las disminuciones de las γ-globulinas tienen

valor diagnóstico propio.



hist clinica 1 y 2

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