Somatostatina y sus vías.

• Inhibidor:- Secreción de hormonas hipofisarias.- G.I.- Motilidad intestinal.- Absorción de nutrientes.- Efecto supresor del sistema inmune.

Octrótido. Acromegalia.

Sistema TRH hipotalámica/TSH

• Control:-TRH-Somatostatina.

Lesión: Hipotiroidismo terciario.

Tracto G.I.Páncreas.Encéfalo.Médula espinal.

Regulación hipotalámica de prolactina:

La DOPAMINA es la PRINCIPAL hormona inhibidora de prolactina.

Regulación – INHIBIDOR.

• Lesión:

PRL

Control hipotalámico del sistema neurohipofisario:• Oxitocina y AVP – Secretadas por las terminaciones axónicas

de la neurohipófisis.• Péptidos cíclicos de 9aa

Tejido neurohipofisario.• Moléculas glicoproteícas ----->

-Propresofisina (AVP)-Prooxifisina. (oxitocina)ENDOPEPTIDASAS.

• Únicas sustancias que son sintetizadas en forma simultánea, empaquetadas juntas en gránulos y cosecretadas con proteínas transportadoras específicas.

Vías hipotalámicas: 3• Núcleo paraventricular – neurohipófisis.• Núcleo paraventricular – eminencia media.• Vías extrahipotalámicas.

Núcleo paraventricular – eminencia media:

Circulación portal e hipófisis posterior.

Concentraciónes x50

Neuronas AVP – Núcleo supraquiasmático: Regulación de ritmos circadianos.

Núcleo paraventricular – neurohipófisis.

Vías extrahipotalámicas:• Tooooooodo el encéfalo.

• Oxitocina: Tronco encefálico y médula espinal, estrés y reflejo de succión.

• AVP: Encéfalo anterior.

Funciones NO endócrinas del hipotálamo:• Sistema mnésico.• Lesión: Pérdida de la memoria reciente y amnesia temporal.

• Sistema de la conducta:Conducta instintiva: alimentación

• VM: Saciedad, recompensa y autoestimulación.-Hiperfagia, conducta agresiva. Predominio de los otros núcleos.

Perifornical: Estimulación – conducta agresiva

DM: Control de la ingesta. Caquexia por denutrición.

Patología hipotalámica:• Neoplasias.• Hamartomas.• Sarcoidosis.• Histiocitosis.• Otras patologías inflamatorias.• Enfermedad vascular.• Displasia fibrosa poliostótica.

Tumores hipotalámicos:• CRANEOFARINGIOMA:

Restos de la bolsa de Rathke.Infancia y Adolescencia – compromete desarrollo estutural y puberal.

Síntomas compresivos y de hipertensión endocraneal: Cefalea, ´vómito, convulsiones, alteraciones visuales, poliuria.

Hipopituitarismo: 50 – 75%PRL: 25 – 50%

Radioterapia.

Disgerminomas:• Infancia.• Hipopituitaris

mo, diabetes insípida y problemas visuales.

• 50% PRL• 10% Pubertad

precoz.• Radiosensibles

.Quimio

Hamartomas:• Asintomáticos 20% de las autopsias.• Gangliocitoma:-GnRH_ pubertad precroz.-GHRH: Acromegalia/Gigantismo juvenil.-CRH: Cushing

Sarcoidosis:

SNC – 20% hipotálamo.

Hipopituitarismo.Diabetes insípida.Hiperprolactinemia.

Histiocitosis X:• CAUSA MÁS COMÚN DE DIABETES INSÍPIDA EN LA INFANCIA.

• Diabetes insípida, hipopituitarismo e hiperprolactinemia.• Lesiones osteolíticas en mandíbula o región mastoidea.

• Cirugía, radiación, corticoesteroides, quimioterapia.

Enfermedad vascular:• Aneurismas – hipopituitarismo y defectos del campo visual.• Infarto vascular – raro.

Displasia fibrosa poliostótica:• Síndrome de McCune – Albright.• Pubertad precoz, acromegalia, hiperprolactinemia.• Mutación de proteína G - AMPc – hiperplasia/neoplasia

celular.

Alteraciones de la ingesta alimentaria:• PV – regulación del apetito. x_x inhibe la sensación de

saciedad: hiperfagia y obesidad hipotalámicas.• Hipotálamo lateral: estimula la ingesta. x_xHipofagia.• VM: inhibe la ingestión de alimentos.

• Síndrome de Prader Willi:• Deleción 15Hipotonía, obesidad, estatura baja, deficiencia mental, hipogonadismo, manos y pies pequeños.

Síndrome diencefálico:• Tumor en el diencéfalo.• Tercer o cuarto ventrículo.• Pérdida del ritmo circadiano del cortisol, incremento de GH,

diabetes insípida. Mal pronóstico, 2 años.

Regulación de la temperatura:

Gigantismo cerebral:

• Raro.• Vida intrauterina. Dilatación

de los ventrículos cerebrales.• Aumento de la velocidad de

crecimiento, retraso mental, prognatismo, hipertelorismo, aumento en el tamaño de las manos y los pies.• GH normal ._.

¡Gracias… TOTALES!