hipocalcemia

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DR. ARTURO MELGAR PLIEGO R1 DE MEDICINA INTERNA Hipocalcemia 27 de Enero del 2015

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Page 1: Hipocalcemia

DR. ARTURO MELGAR PLIEGO R1 DE MEDICINA INTERNA

Hipocalcemia 27 de Enero del 2015

Page 2: Hipocalcemia

Hipocalcemia

Objetivos de la Platica

Recordar las Definición de hipocalcemia

Recordar la Fisiología del calcio

Comprender la Síntesis, Transporte y Metabolismo calcio

Conocer su adecuada Interpretación en la practica clínica

Page 3: Hipocalcemia

• El Calcio: es uno de los iones mas abundantes del organismo

• Junto con el fosforo es el componente principal de huesos y dientes.

• Es necesario para otras funciones vitales como son las trasmisión neuronal, contracción, coagulación, potenciales de membrana, exocitosis y también es un cofactor de enzimas.

Definición:

Hipocalcemia

Page 4: Hipocalcemia

• El 50% se encuentra unido a la albumina.

• El 40% se encuentra ionizado

• El 10% esta unido a bicarbonato, fosforo y citrato.

• Su valor normal se encuentra de 8.5 a 10 mg/dl

(4.5 a 5 meq/L ionizado)

Definición:

Hipocalcemia

Page 5: Hipocalcemia

• Hipocalcemia se define como niveles de calcio total por debajo de 8.5 mg/dl, previamente debemos confirmar que la albúmina se encuentre en niveles séricos normales, ya que el descenso de 1g/dl de albumina se acompaña de un descenso de 0.8 mg/dl de calcio.

Definición:

Hipocalcemia

Calcio corregido (mg/dL) = (4.0 - Albumina serica [g/dl]) x 0.8 + Ca total (mg/dL),

Page 6: Hipocalcemia

Hipocalcemia

• El organismo de un adulto contiene aproximadamente 25 mg de calcio por kilo de peso seco.

• La mayor parte se encuentra en el esqueleto como fosfato, el 2-3% en los tejidos blandos y el 1% en el líquido extracelular

DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO

Page 7: Hipocalcemia

Hipocalcemia Distribución del calcio en el organismo

(adulto de 70 Kg)

Organo Calcio/gramos

% del total

Hueso

1.300

99

Dientes

7

0,6

Tejidos blandos

7

0,6

Fluido extravascular 0,35

0,06

Plasma

0,35

0,03

Total

1.315

Page 8: Hipocalcemia

Hipocalcemia

Homeostasis del calcio

• El principal mecanismo regulador de la calcemia radica en el esqueleto.

• 2 reservas metabólicas

1. Capaz de liberar en minutos Ca fácilmente, en endostio, periostio y canalículos de hueso compacto (osteocítica)

2. Libera Ca de la hidroxiapatita madura de hueso, tarda varias horas (osteoclástica)

Page 9: Hipocalcemia

Hipocalcemia

• Alrededor del 99% de calcio corporal se encuentra en el esqueleto.

• Gran actividad metabólica, que depende de un sincicio celular, y a su vez condiciona la remodelación esquelética.

• 300-500 mg de calcio pueden ser recirculados por día.

Calcio en el esqueleto

Page 10: Hipocalcemia

Hipocalcemia

Absorción intestinal

• Ingesta de Ca diaria (0.5 a 1 g), entre un 25 y 70% de este calcio se absorbe

• 2 mecanismos de absorción: pasivo (difusión) y activo (ATP-asa y calbindina D) – Regulación por vitamina D (calcitriol) en el trasporte

• Ca en luz intestinal >6.7 mmol transporte difusión pasiva – <6.7 mmol predomina transporte activo (ayuda de 1-25-D3)

Page 11: Hipocalcemia

Hipocalcemia

Absorción de Ca

• 90% Intestino delgado

– 60% Íleon – 20% yeyuno – 10% duodeno

• 8% colon

• 2% estomago

Page 12: Hipocalcemia

Hipocalcemia

Inhiben absorción de calcio

• Cationes como Na, K, Sl en altas concentraciones

• Hormonas: cortisona y/o glucocorticoides interfieren con D3

• Azucares (lactosa, manosa, xilosa) inhiben transporte intestinal de Ca

• Algunos aminoácidos

Page 13: Hipocalcemia

Hipocalcemia

Manejo renal de calcio

• Riñón principal regulador de excreción de Ca – Se filtra de 7 a 10g/día y se excreta 50-400 mg/día

(normal)

• Reabsorción de 96-99% (túbulos renales)

– 65% túbulo proximal

– 25% asa de Henle

– 10% túbulo distal

Page 14: Hipocalcemia

Hipocalcemia

Factores de filtración y excreción

• PTH ↓ el coeficiente de ultrafiltración y ↑ reabsorción de Ca

• Calcitonina ↑ excreción urinaria de Ca

• Excreción: hipertiroidismo ↑ e hipotiroidismo ↓

Page 15: Hipocalcemia

• Las respuestas compensadoras de la hipocalcemia aguda se dividen en inmediatas y tardías

• Inmediatas: osteólisis osteoclastica y reabsorción tubular de calcio

• Tardías: absorción intestinal y reabsorción esquelética

Fisiopatología

Hipocalcemia

Page 16: Hipocalcemia

• La hipocalcemia puede clasificarse según el mecanismo fisiopatológico.

• A) hipocalcemia por reducción del calcio ionizado

• B) hipocalcemia por deficiencia en la acción de la PTH

• C) hipocalcemia por deficiencia de calcitrol

• D) hipocalcemia por hipovitaminosis D

Clasificación:

Hipocalcemia

Page 17: Hipocalcemia

Clasificación:

Hipocalcemia

Page 18: Hipocalcemia

Clasificación:

Hipocalcemia

Page 19: Hipocalcemia

• La hipomagnesemia por debajo de 1mg/dl puede producir hipocalemia.

• La hipomagnesemia estimula a la PTH

• La hipermagnesemia reduce la secreción de hormona PTH

• La hiperfosforemia causa hipocalcemia por formación de complejos con el calcio, los cuales se precipitan en tejidos blandos

Fisiopatología:

Hipocalcemia

Page 20: Hipocalcemia

• En paciente transfundidos se presenta hipocalcemia

Hipocalcemia Fisiopatología:

Page 21: Hipocalcemia

• El Sindrome de Di Gorge: se caracteriza por ausencia de glándulas paratiriodeas y por lo tanto deficiencia de homona PTH, asociado a displasia timica y malformaciones cardiovasculares

CATCH 22 • Defecto cardiaco

• Facies anormal

• Hipoplasia tímica

• Paladar hendido (cleft)

• Hipocalcemia

• Delecciones en cromosoma 22 q11

Hipocalcemia Fisiopatología:

Page 22: Hipocalcemia

• Las formas tardías de hipoparatiroidismos se asocian a enfermedades autoinmunes como insuficiencia suprarrenal , anemia perniciosa o hipotiroidismo.

• También se ha asociado a insuficiencia ovárica, vitíligo, cirrosis, esteatorrea y miastenias grave.

Hipocalcemia Fisiopatología:

Page 23: Hipocalcemia

• La causa mas común de hipoparatiroidismo secundario es la extirpación o daño de las glándulas paratiroides tras cirugía tiroidea

• La segunda causa mas común es la irradiación seguida de la afección de las glándulas por infiltración,

Hipocalcemia Fisiopatología:

Page 24: Hipocalcemia

• En la pancreatitis, el calcio se deposita en áreas con necrosis grasa, además, la secreción de hormonas paratiroideas se reducen como respuesta ante el estrés y también contribuye a la hipocalcemia. En enfermos críticos hay disminución de hormona paratiroidea.

• El síndrome de hueso hambriento se presenta tras la paratiroidectomia, la insuficiencia renal crónica produce resistencia parcial a las acciones de la hormona paratiroidea, causando hipocalcemia

Hipocalcemia Fisiopatología:

Page 25: Hipocalcemia

Hipocalcemia

Page 26: Hipocalcemia

Hipocalcemia

Page 27: Hipocalcemia

• En las enfermedades del aparato digestivo se favorece el déficit de vitamina D por que se ve afectada su absorción.

• En las nefropatías se dificulta o interrumpe la conversión de la vitamina D a su compuesto activo, lo que produce un déficit de las formas activas de vitamina D

• D3: 7-dehidrocolesterol

• D2: 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol)

• D1: 1,25 dihidro colecalciferol (calcitriol)

Hipocalcemia Fisiopatología:

Page 28: Hipocalcemia

Hipocalcemia Fisiopatología:

Cuánta vitamina D necesitamos:

Por encima de 150 ng/ml es tóxica 30-60 ng/ml es óptima 20-29 ng/ml es suficiente 9-19 ng/ml es insuficiente (la carencia causa raquitismo, mayor riesgo de cáncer y fallos en las respuestas antimicrobianas) 2007: Efecto antievejecimiento.

Page 29: Hipocalcemia

Hipocalcemia

PTH VITAMINA D CALCITONINA

OSEA Aumenta la resorción ósea (hipercalcemia)

Aumenta la resorción ósea

Inhibe la resorción ósea

RENAL Aumenta la reabsorción de calcio y

Disminuye la reabsorción fosforo (hipofosfatemia)

Aumenta la reabsorción de calcio

y fosforo

Aumenta la Excreción de calcio

y fosforo

DIGESTIVO No directamente, mediado por la vitamina D

Aumenta la absorción de calcio y fosforo Hipercalcemia e hiperfosfatemia

???

Page 30: Hipocalcemia

Hiperexcitabilidad neuromuscular

La hipocalcemia aguda se manifiesta por: parestesia,

hiperreflexia,

espasmo carpopedal,

irritabilidad.

Signos de Chvostek,

29% hipocalcemicos (-)

25% Sanos (+)

Signo de Trousseau

6% hipocalcemicos (-)

1-4% Sanos (+)

La hipocalcemia impide que la troponina inhiba la interacción actina miosina, teniendo así contracción continua e incluso tetania.

Hipocalcemia Cuadro Clínico

Page 31: Hipocalcemia

Hipocalcemia Cuadro Clínico

Page 32: Hipocalcemia

• La hipocalcemia grave se observa opistótonos, tetania y convulsiones

• El electrocardiograma básicamente muestra prolongación de segmento ST, por una prolongación de la fase 2 del potencial de acción.

• La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento QT, además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole ventricular

Hipocalcemia Cuadro Clínico

Page 33: Hipocalcemia

Hipocalcemia

La fase 2"plateau" del Potencial de Acción cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del Ca2+ (ICa) a través de los canales iónicos para el calcio de tipo L (que se abren cuando el potencial de membrana alcanza -40mV) y el movimiento hacia el exterior del K+ a través de los canales lentos de potasio slow delayed rectifier) La corriente debida al intercambiador sodio-calcio (INa,Ca) y la corriente generada por la bomba Na-K (INa,K) también juegan papeles menores durante la fase 2.

Page 34: Hipocalcemia

• Se debe realizar una EKG para Valorar las repercusiones a nivel cardiaco, principalmente alteraciones en el intervalo QT y morfología de la onda T, cabe considerar solicitar nivel de Lipasa, acido valproico y etilenglicol en circunstancias apropiadas.

Hipocalcemia Diagnostico:

Page 35: Hipocalcemia

• Se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos

• Y se confirma con los niveles séricos de calcio y/o calcio ionizado.

• La titulación de hormona paratiroidea sirve para identificar hipoparatiroidismo y las de los niveles de fosforo y magnesio pueden aclarar la etiología.

• Y Solicitar niveles de fosforo y magnesio para descartar DHE

Hipocalcemia Diagnostico:

Page 36: Hipocalcemia

• Esta orientado a corregir la causa de la hipocalcemia, la reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa dependiendo el caso

• La forma mas empleada es la gluconato de calcio disuelto en suero glucosado al 5%, cada 6 hrs deben hacer determinaciones séricas la infiltración de una solución parenteral que contiene calcio produce necrosis de los tejidos

Hipocalcemia Tratamiento:

Page 37: Hipocalcemia

• No debe añadir calcio a soluciones con bicarbonato o fosforo por el fenómeno de precipitación.

• En la hipocalcemia crónica se utiliza el calcio oral con vitamina D

• las tiazidas se indican con el objeto de prevenir la formación de cálculos renales.

• La hipomagnesemia es la única causa que no mejora tras la administración de calcio.

• En la hiperfosfatemia, los antiácidos fijadores de fosfato y la diálisis son la mejor terapéutica.

Hipocalcemia Tratamiento:

Page 38: Hipocalcemia

Hipocalcemia • Reposición de Calcio:

• Gluconato de Calcio a al 10% amp. 10ml/ Aporta 90 mg de calcio elemental

Administrar 10-20ml en 5 min (diluir en 50 ml de suero fisiológico) puede repetirse la dosis de ser necesario.

Perfusion:

5 amp de Gluconato de Calcio (500ml) + 500cc de solución glucosado al 5% (concentración final de 1mg de calcio elemental/ml) administrar a un ritmo de 75 -150 ml/h (1-2mg/kg/h durante 4 a 6 horas

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