hipertension intracraneana y meningitis seminario
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Hipertensión endocraneana y Meningitis
Integrantes:Grecia Oviedo
José VegasDr. Francisco Rosendo
Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”Aprendizaje Dialógico
InteractivoCiencias de la salud – Medicina
Practica Medica II
LCR( LÍQUIDO
CEFALORAQUÍDEO)
FISIOLOGÍA
*QUE ES EL LCR? *DÓNDE SE ORIGINA¿
•OCUPA EL 10% DEL VIC.•CANTIDAD ES DE 125-150ml
CIRCULACIÓN ¿CUAL ES SU
FUNCIÓN?
OBTENCIÓN DEL LCR
VALORES NORMALES: Los valores normalmente fluctúan de la siguiente
manera: Presión de 70 a 180 mm H20 Apariencia: transparente, sin color Proteína total en LCR: 15 a 60 mg/100 mL Gamma globulina: 3 a 12% de la proteína total Glucosa en LCR: 50 a 80 mg/100 mL (o mayor a 2/3
del nivel de azúcar en la sangre) Conteo de células del LCR: 0 a 5 GB (todos
mononucleares) y ausencia de GR Cloruro: 110 a 125 mEq/litro cantidad de LCR: 125-150m, diario 500ml, por hora
20ml se renueva cada 6-7 horas.
(HIC)HIPERTENSION
INTRACRANEANA
PRESIÓN INTRACRANEANA:-PRESION MEDIDA EN EL INTERIOR DE LA CAVIDAD CRANEAL
-ES EL RESULTADO DE LA INTERACCION ENTRE EL
CONTINENTE Y SU CONTENIDO
PIC: 10-15mmhg
¿COMO SE TOMA LA PIC?
- CATETER INTRAVENTRICULAR
- TORNILLO SUBDURAL
- SENSOR EPIDURAL
Un aumento de volumen en uno de ellos se
acompaña de la disminución de los otros para
mantener estable la presión intracraneana
HIC:ES LA ELEVACION SOSTENIDA DE LA PIC POR ENCIMA DE SUS
VALORES NORMALES, POR PERDIDA DE LOS MECANISMOS
COMPENSATORIOS O RUPTURA DEL EQUILIBRIO EXISTENTE
ENTRE EL CRANEO Y SU CONTENIDO.
TODO LO QUE AFECTE EL VOLUMEN INTRACRANEAL:
AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL
AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL
AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LCR,
AGREGADOS QUE OCUPEN LA CAVIDAD INTRACRANEAL
CAUSAS: Cualquier eventualidad que añada
volumen a este espacio aumentará la presión
intracraneal. Por lo general, las lesiones
ocupantes de espacio como: Volumen cerebral aumentado: Hematomas Tumores Abscesos Aneurisma Edema causado por traumatismo
Volumen sanguíneo aumentado: obstrucción del sistema sanguíneo Hiperemia
Volumen aumentado de LCR: Producción aumentada de LCR Absorción disminuida del LCR Obstruccion del flujo de LCR
CLÍNICA
SEGÚN KOCHER: E S TA D I O D E A C O M O D A C I Ó N :
- Compresión de las venas y capilares cerebrales
-Desplazamiento del LCR del compartimiento intracraneal al
intrarraquideo, para acomodar la masa agregada: cefalea, apatia,
somnolencia
-Distension de las venas retinales.
E S TA D I O T E M P R A N O :
-isquemia relativa de la medula: Como resultado de la congestion vascular
-causa estimulacion de los centros vitales: bradicardia, bradipnea, aumento
leve de la presion arterial, la cefalea empeora, intranquilidad y confusion.
E S TA D I O AVA N Z A D O :
-pic de moderada a severa
-isquemia medular amplia y estimulacion maxima de los centros vitales
-fc menor 50 x min
-tension arterial intermitentemente alta
-frecuencia respiratoria irregular, con periodos de respiracion tipo
cheyne stoke.
E S TA D I O D E FA L L A M E D U L A R :
PIC ALTA CAUSA COLAPSO DE LOS CENTROS MEDULARES
SOBREESTIMULADOS
ESTADIO TERMINAL E IRREVERSIBLE
COMA PROFUNDO
PUPILAS MIDRIATICAS, SIN RESPUESTA A ESTIMULOS
LUMINOSOS
PRESION ARTERIAL DISMINUYE
FR Y FC IRREGULARES
T R I A D A C L Á S I C A : cefalea: intensa, persistente, se presenta al despertar, aumenta al
realizar maniobras de valsalva. vomito: matutino, no relacionados con comida, aparece en etapas
finales de hic. papiledema: bilateral, asimétrico, ambliopía y diplopía.
-bradicardia, vértigo, trastorno de la memoria, intelecto, convulsiones, hipo.
T R I A D A D E C U S H I N G : Hipertensión arterial bradicardia respiración irregular( bradipnea)
Complicaciones
HERNIAS C. EDEMA C. HIDROCEFALIA
HERNIAS CEREBRALES
• 1- HERNIA SUBFALCIANA
• 2- HERNIA
TRASNTENTORIAL
• 3- HERNIA UNCAL
• 4- HERNIA AMIGDALAR
HERNIA SULFACIANA
Protucción del parénquima frontal bajo la hoz del cerebro.se asocia a la compresión de la rama arterial anterior del cerebro provocando un infarto en su territorio en este caso la clínica seria un síndrome frontal.
Se produce al protuir el parénquima hacia la escortadura de la tienda del cerebelo se comprime en forma progresiva: diencefalo,
mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo.
Alteración a la luz por compresión del III par craneal.La arteria cerebral posterior también puede ser comprimida:
lesión isquémica del territorio irrigado por este vaso.
H E R N I A T R A N S T E N TO R I A L :
H E R N I A U N C A L
H E R N I A A M I G D A L A R
SE PRODUCE AL PROTUIR EL UNCUS DEL LOBULO TEMPORAL HACIA LA MEDIA.
EL HIPOCAMPO DESPLAZA AL DIENCEFALO Y MESENCEFALO CON EL BORDE LIBRE DEL TENTORIO.
COMPRESION DEL III PAR CRANEAL.COMPRESION VASCULAR DE ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR Y
COROIDEANTERIOR.
DESPLAZAMIENTO DE LAS AMIGDALAS CEREBELOSAS ATRAVES DEL AGUJERO MAGNO O FORAMEN.
COMPRESION DEL TRONCO ENCEFALICO CON COMPROMISO DE LOS CENTROS RESPIRATORIO VITALES.
COMPRESION DEL BULBO Y PROTUBERANCIA..
EDEMA CEREBRAL
EDEMA CEREBRAL
Aumento desproporcionado del contenido del líquido y del volumen
del tejido nervioso
Vasogénico Citotóxico Intersticial
VASOGENICO
Aumento de la permeabilidad celulary alteraciones de la
Barrera EH
Salida de líquidos y proteínas séricas
al espacio extracelular
especialmenteen la sustancia blanca
Traumatismos
Neoplasias
Procesosinflamatorios
EDEMA CEREBRAL
EDEMA CEREBRAL
CITOTOXICO
Edema intracelularAcumulación de
liquido en lasneuronas, glia y
células endotelialesAfecta + sustancia
gris
HipoxiaAnoxia
Toxicidad
Reduccion aportesanguineo a la celula:
Insuficiencia de labomba de Na/K
retención de Na eninterior celula
EDEMA CEREBRAL
INTERSTICIAL
Escape del LCR a través del epéndimo desde losventriculos hacia lasustancia blanca
periventricular
Hidrocefalia
Pseudo tumor cerebral
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA
LA HIDROCEFALIA SE PRESENTA MÁS COMÚNMENTE EN
LOS NIÑOS, PERO TAMBIÉN PUEDE DARSE EN ADULTOS Y
EN ANCIANOS.
DILATACION DE UNA PARTE O LA TOTALIDAD DEL
SISTEMA VENTRICULAR DEBIDA AL AUMENTO DE LA
FUERZA EJERCIDA SOBRE SUS PAREDES POR EL LCR
COMO CONSECUENCIA DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE SU
PRODUCCION Y SU REABSORCION
ANATOMIA PATOLOGICA:
EL CEREBRO HIDROCEFÁLICO ESTA DISTENDO, AGRANDADO
VENAS CORTICALES COLAPSADAS
SURCOS ALISADOS COMO CONSECUENCIA DEL AGRANDAMIENTO DE
LOS VENTRÍCULOS LATERALES
LAS ESTRUCTURAS MÁS PRÓXIMAS A LOS VENTRÍCULOS
MUESTRAN LOS CAMBIOS MÁS LLAMATIVOS: SEPTUM PELLUCIDUM
Y CUERPO CALLOSO SE ADELGAZAN CONSIDERABLEMENTE, EL
PRIMERO PUEDE INCLUSO HABER DESAPARECIDO.
HIDROCEFALIA
ETIOPATOGENIA:
P U E D E O R I G I N A R S E :
- COMO CONSECUENCIA DE UNA PRODUCCION EXCESIVA
DE LCR : PAPILOMAS DE LOS PLEXOS COROIDES
- EXISTENCIA DE UN OBSTACULO EN LA CIRCULACION DEL
LCR EN CUALQUIER PUNTO SITUADO ENTRE SU LUGAR DE
PRODUCCION EN LOS PLEXOS COROIDEOS Y SU LUGAR
DE REABSORCION EN LAS GRANULACIONES
ARACNOIDEAS: HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA:
NO COMUNICANTE:
LA OBSTRUCCION SE LOCALIZA EN LAS VIAS INTERNAS
DEL LCR: +F: ATRESIA O ESTENOSIS DEL ACUEDUCTO DE
SILVIO O ORIFICIOS DE SALIDA DEL 4TO VENTRICULO
COMUNICANTE :
SI SE SITUA EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO ,
IMPIDIENDO SU REABSORCION
HIDROCEFALIA: CLINICA
LA CLINICA DEPENDE DE:
CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN
EDAD DE LA PERSONA
CANTIDAD DE TEJIDO CEREBRAL DAÑADO POR LA
INFLAMACIÓN.
EN RECIEN NACIDOS CON HIDROCEFALIA, EL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO SE ACUMULA EN EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL HACIENDO QUE LA FONTANELA
SOBRESALGA Y QUE LA CABEZA SE EXPANDA.
HIDROCEFALIA: CLINICACLINICA BEBÉS MAYORES Y NIÑOS:
CEFALEA
VÓMITOS
CAMBIOS EN LA VISIÓN
ESTRABISMO
MOVIMIENTOS INCONTROLABLES DE LOS OJOS
PÉRDIDA DE LA COORDINACIÓN
ANOMALÍAS EN LA MARCHA (PATRÓN AL CAMINAR)
TRASTORNOS MENTALES (COMO CONFUSIÓN O PSICOSIS)
CAMBIOS EN LA APARIENCIA FACIAL Y EN EL ESPACIAMIENTO DE LOS OJOS
DIAGNOSTICO DE HIC:CLINICA : basado en los síntomas ( estadio de kocher, triada clásica, triada de cushing) RMTACANGIOGRAFIA CRANEAL
TRATAMIENTO DE HIC
INCLINAR LA CABEZA UNOS 30-45º A LA AURICULA IZ PARA MEJORAR EL RETORNO VENOSO. INDUCIR HIPERVENTILACION ( PARA REDUCIR LA PIC) FLUIDOTERAPIA ( RINGER- LACTATO A DOSIS DE 40ML/KG, LA SOLUCION SALINA HIPERTONICA 7.5% A DOSIS DE 4ML/KG Y COLOIDE.MANITOL (DIURETICO ) PARA DISMINUIR LOS VOLUMENES DE AGUA EN LOS TEJIDOS CEREBRALES Y MEJORAR LA COMPLIANZA. Y LA FUROSEMIDA PARA INCREMENTAR EL EFECTO DEL MANITOL.CORTICOESTEROIDES ( DEXAMENTAZONA O METILPREDNISOLONA) PARA ESTABILIZAR LA MEMBRANA LISOSOMAL Y BARRERA HEMATOENCEFALICABARBITURICOS ( TIOPENTAL Y PENTOBARBITAL) PARA MEJORAR LA TASA METABOLICA CEREBRAL.
Meningitis
Meningitis
La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la inflamación de las
meninges
Meninges: Duramadre, Aracnoides y Piamadre
M. Bacterianas
M. Virales
M. Tuberculosas
Se clasifican en:
Meningitis bacterianas agudasLa meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central
Streptococcus pneumoniae (aproximadamente 50%); N.
meningitidis (casi 25%), estreptococos del grupo B
(alrededor de 15%) y Listeria monocytogenes (casi 10%). En la actualidad H. influenzae provoca
menos de 10% .
Coexistencia de sinusitis u otitis media aguda o
crónica por neumococos
Alcoholismo, diabetes
Esplenectomía, hipogammaglobulinemia,
deficiencia de complemento
Inmunodeficiencia
Traumatismo craneoencefálico con fractura de base de cráneo y salida de
líquido cefalorraquídeo por las vías nasales
(rinorrea de LCR). (N. Meningitidis)
Manifestaciones clínicas
La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza rápidamente en pocas horas, o como una infección subaguda que empeora progresivamente a lo largo de varios días
Fiebre
Rigidez de nucaCefalea
90%
En más de 75% de los pacientes presentan alteración del estado mental.
Hasta en 20 a 40% de los pacientes las convulsionan.
En más de 90% de los pacientes la presión de apertura del LCR es >180 mmH2O y en 20% es >400 mmH2O
Edema de papil.a
Pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz.
Parálisis del sexto par craneal.Posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares).
Hernias cerebrales. (1) Hernia subfalciana. (2) Hernia transtentorial . (3) Hernia uncal. (4) Hernia amigdalar.
Diagnostico DiferencialLa meningoencefalitis vírica, y en particular la causada por virus del herpes simple (herpes simplex virus, HSV, La encefalitis, Las rickettsiosis pueden asemejarse a las meningitis, La fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas
TratamientoTratamiento antimicrobiano empírico: La meningitis bacteriana es una urgencia médica. El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente al servicio de urgencias.
Meningitis vírica o asépticaCuadro inflamatorio Meníngeo de etiología Viral.
Etiología
Los enterovirus son responsables de 75 a 90%
Coxsackie, virus ECHO, polio y los enterovirus humanos 68 a 71.
Diagnóstico de laboratorio
Pleocitosis linfocitaria
Proteínas ligeramente
elevadas
C. Normal de glucosa
Presión de apertura normal o
ligeramente elevada
Serología
Dx. Positivo
Clínica de la M. Viral:La meningitis vírica se inicia con fiebre, cefalea y signos de irritación meníngea junto con un perfil inflamatorio del líquido cefalorraquídeo.
grado leve de letargo o somnolencia.La cefalea asociada a la meningitis vírica es de localización normalmente frontal o retroorbitaria.
En la mayoría de los casos hay rigidez de nuca, aunque puede ser leve.
Kernig y Brudzinski generalmente negativos.
En el caso más frecuente de meningitis vírica, el tratamiento es sintomático y no es necesaria la hospitalización.
fiebre, que raramente supera los 40°C
El aciclovir por vía oral o intravenosa los casos de infección grave por EBV o VZV.
Tratamiento
La vacunación es un método eficaz para evitar el desarrollo posterior
OTRAS MENINGITISM
EN
ING
ITIS
TU
BER
CU
LO
SA
La inflamación de las meninges es difusa. Sin embargo, la tuberculosis muestra una localización
basal preferente y asienta sobre todo en la región optoquiasmática,
debajo de los pedúnculos, en la
protuberancia y en el bulbo.
La administración de antibióticos debe
iniciarse en cuanto exista una sospecha
diagnóstica razonable. El tratamiento se
comienza con isoniacida, 300 a 600 mg
diarios; rífampicina, 600 mg
diarios; pirazinamida, 1,5 a 2 g diarios (en mayores de 50 años, administrar 0,5 g); etamburol, 15 a 25
mg/kg. Yestreptomicina , 1 g diario (0,5 g diario
en mayores de 50 años).
MEN
ING
ITIS
FU
NG
ICA
La infección ocurre por inhalación del
microorganismo hasta los alveolos. Si bien al
principio puede producir síntomas pulmonares
leves, luego se diseminan por vía hematógena hasta llegar al SNC, una vez en
el SNC.Generalmente el paciente se muestra afebril, LOS
DEMAS SINTOMAS CORRESPONDEN.
Detección de antígeno polisacárido de criptococo por aglutinación En látex
SE DIAGNOSTICAPOR:Demostración del
organismo en preparados de tinta china en el LCR
(positivo en un 50% de los casos).C ultivo de LCR
(positivo en un 75% de los casos)
TRATAMIENTO: Consiste en anfotericina B (0,3-0,5 mg/kg/día) con flucitocina
oral (150mg/kg/día) dividido en 4 dosis.
MEN
ING
ITIS
CA
RC
INO
MATO
SA
La meningitis carcinomatosa se
produce cuando las células cancerosas se propagan a partir de
tumores primarios a las meninges que rodean el
cerebro y la médula espinal.
Los síntomas incluyen debilidad muscular y pérdida del control motor, dolores de
cabeza, y la función cognitiva. Sin
tratamiento, los pacientes pueden vivir sólo dos o tres meses
después del diagnóstico. Las opciones de tratamiento de
meningitis carcinomatosa se
centran en el control de los síntomas de la
enfermedad, en vez de erradicarlo. Ellos
incluyen radiación, quimioterapia y
tratamiento de los síntomas.
Maniobras y signos guías diagnósticos de Meningitis
Los dos pueden estar ausentes o ser mínimos en sujetos de muy corta edad o muy ancianos, en individuos inmunodeficientes o con depresión mental profunda.
PapiledemaMenor nivel de conciencia
Diagnostico Definitivo y Tipológico
Tomografía computadorizada (CT) o resonancia magnética (MRI) del encéfalo antes de emprender la punción lumbar (lumbar puncture, LP).
Gracias!!!