PAOLA ARANDA VALDERRAMARESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA Y

REANIMACION I I I AÑO

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Y PRESION Y INTRACRANEANA

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

“ Tercera Ciruculación”Mecanismo de soporte para el cerebro.

Protección hirdomecánica Cerebro sin LCR 1500 gr Cerebro en LCR 49.5 gr

Transporte de mensajeros humoralesRuta de eliminación de desechosRegulación neuronal del equilibrio

electrolítico

Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)

Volumen adulto: 150 mL E. subaracnoidea 125 mL Ventriculos 25 mL

Secreción: 400 a 600 mL /día 0.3 – 0.4 mL/min t. de reemplazo 6 ½ a 9 hrs 60-75% plexo coroideo del Ventriculo lateral y tela

coroidea 3er y 4to 35% Extracoroidal: extracelular, capilares cerebral,

epitelio ependimal

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)

Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

SECRECIÓN COROIDAL (Steps) 1. PASIVO: Filtración del

plasma por gradiente de presión desde el capilar

2 ACTIVO: Transporte activo del intersticio al lumen ventricular Transporte de iones –

gradiente osmótico Movimiento de agua:

acuaporinas Anhidrasa carbónica

Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Composición del LCR No es un simple ultrafiltrado del plasma > [ Na, Cl y Mg] y < [ K, Ca] Na : ciclo cronobiológico , picos 8 am y 6 pm

Ataques de migraña?

L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

SECRECIÓN DE LCRNo alteración significativa con los cambios de

PICSecreción activa es independiente de presión

hidrostática Vf (secreción activa LCR) => Hidrocefalia

Equilibrio secreción y absorción Vf = Va Va: senos venosos y vasos linfáticos.

Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)

REGULACIÓN DE LCR

Gradiente de presión en el BBBInervación autonómica

Simpático ↓ secreción LCR Parasimpático ↑ secreción LCR

Regulación humoral : enzimas y transportadores mem

Monoaminas y Factor neuropeptidos: dopamina, serotonina, melatonina, Peptido netriuretico

atrial ANP y Vasopresina arginina AVP

L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316

REGULACIÓN DE LCR

En todos lo niveles de hidrodinamica↑P. intraventricular

↓ Feedback negativo

↓↓secreción coroidal

↓↓Gradiente presión ↓ Presión perfusión

cerebral↑PIC → ↑ ANP y AVP y sus receptores →↓secreción

coroidal y dilatación arterias pial

L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316

CIRCULACIÓN DEL LCR

Cavidades ventriculares : flujo unidireccional

Espacio subaracnoideo: flujo multidireccional

Flujo pulsatil → onda de pulso sistólico de Art. Coroidales

Fibras de Reissner

ABSORCIÓN DE LCR

85-90% reabsorbido en sitios intracraneales y 10-15% en sitios espinales

Vellosidades aracnoideas → Senos venosos

Gradiente de presiónE. subaracnoid/seno venoso

3 – 5 mmHg

L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316

ABSORCIÓN DE LCR

Vellosidad aracnoidea espinal → Plexo venoso epidural

Posición vertical → Aumenta absorción vellosidades aracnoideas raíces Lumbosacras

L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316

ABSORCIÓN DE LCR ABSORCIÓN EXTRA-

ARACNOIDEARecesos meningeos de

las raíces de N olfatorio, optico, trigemino, facial y vestibular y Raices periféricas → Sistema linfático

El LCR se comunica con el liquido intersticial → Espacio perivascular Virchow RobinL. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid

European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316

PRESION INTRACRANEANA

Equilibrio dinámico Secreción LCR

Absorción Resistencia al flujo

Adultos: 3 a 15 mm Hg Infantes: 3 a 4 mm Hg

Factores que varian PIC Onda pulso sistólico Ciclo respiratorio Presión abdominal Presión venosa yugular Estado de vigilia Actividad física Postura

L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316

PRESION INTRACRANEANA

DETERMINANTES DE LA PRESION INTRACRANEANA*PARENQUIMA *FSC

Fontanelas abiertas: ↑PIC →↑ Volumen intracraneal (macrocefalia)

Fontanelas cerradas: lesion ocupante de espacio →↓ volumen sanguíneo ( venoso)

L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316

COMPLIANCE CEREBRAL

Espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen

Volumen requerido para modificar la presión intracraneal

Da una medición sobre la capacidad del contenido intracraneal para adaptarse a los cambios de volumen

Mayor en mujeres y varia con la edad L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316

TEORIA DE MONRO-KELLIE

Vc + Vs + Vlcr = KSi, por alguna circunstancia, apareciera un

nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que:

Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

Determinantes:El cráneo es una cavidad rígida, que contiene

normalmente tejido cerebral, LCR y volumen sanguíneo

Cualquier incremento en alguno de los componentes se acompaña de una disminución en alguno de los otros, para mantener valores de PIC estables (Hipótesis Monroe-Kellie)

PRESION INTRACRANEAL

ELESTANCE

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

PRESION INTRACRANEANA

Determinantes:

Parénquima Cerebral:

Tejido viscoelástico sólido80% “Agua cerebral”: 85% LIC y 15% LECPuede expandirse y al superar mecanismos de

adaptación producir aumento de la PICEs mínimamente compresible o desplazable,

pero si expandible

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

PRESION INTRACRANEANA

Determinantes:

Líquido Cefalorraquídeo:

Sobreproducción es una causa muy rara de HICSe presume que alteraciones en absorción por

obstrucción venosa afectarían en mayor medida la PIC

Es desplazable del cráneo para compensar incrementos en los otros componentes

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

PRESION INTRACRANEANA

Determinantes:

Volumen Sanguíneo:

Flujo Arterial: Responde a cambios bioquímicos y mecánicos, intentando mantener PPC estables

Flujo Venoso: Venas cerebrales significativamente distensibles. Desplazamiento de volumen sanguíneo venoso en respuesta a incrementos de la PIC

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

PRESION INTRACRANEANA

FLUJO SANGUINEO ARTERIALModulación del Calibre de las Arteriolas

PAM: mecanismos de autorregulación pO2: VSC 0.04mL/100 g cerebro pCO2: VSC 4.8 mL/1200 g cerebro = aumento de PIC

de 20 a 40 mmHg

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

PRESION INTRACRANEANABarreras

El fluido intracraneal tambièn està dividido en 3 espacios

La regulaciòn apropiada del fluido cerebral requiere la integridad de las barreras entre estos espacios

Barrera-hematoencefàlica: La vasculatura cerebral altamente restrictiva al paso de moleculas transendoteliales

Barrera intravascular-LCR:La coroides

Barrera intracelular-intersticial: La regulaciòn del vol del espacio intracelular es responsabilidad de la glia ya que representa la masa del vol cerebral

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

PRESION INTRACRANEANA

Mecanismos de Formación de Edema Cerebral

Edema cerebral: “acumulación anormal de líquido dentro del parénquima cerebral produciendo un aumento volumétrico del tejido cerebral”.

Edema Vasogénico: Acumulación de fluido en el espacio intersticial, por disrupción de la BHE.

Edema Citotóxico: Disfunción bomba Na-K ATPasa produce acumulación de sodio intracelular y edema.

Edema Osmótico: Secundario a hiponatremia sistémica severa.

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

PRESION INTRACRANEANA

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

DINAMICA DE LA PIC

PRESION INTRACRANEANA

LAS ONDAS DE LA PIC SON INFLUENCIADAS POR LA PRESION ARTERIAL Y VENOSA, VSC, VOL LCR Y MASAS INTRACRANEALES.

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

DINAMICA DE LA PIC

PRESION INTRACRANEANA

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

HIPERTENSION INTRACRANEANA

Cuadro Clínico:

Depende de factores como:

Causa de la HICPeriodo de instalación del cuadroEstado previo del encéfaloExistencia de factores agravantes

Manifestaciones clínicas generales: cefalea, náuseas, vómito, visión borrosa y somnolencia que avanza a coma.

Inminencia de herniación: Tríada de Cushing.

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

Síndromes Herniación Cerebral

Herniación: Protrusión de un compartimiento craneal a otro.

Herniación del cíngulo o subfacial

Herniación transtentorial central o diencefálica

Herniación uncal o transtentorial lateral

Herniación amigdalina

HIPERTENSION INTRACRANEANA

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

Herniación transtentorial superior o reversa

Herniación transcalvaria

HIPERTENSION INTRACRANEANA

Indicaciones de Monitoreo de la PIC

Tumores.Hidrocefalia e Hipertensión endocraneana benigna.Trauma.Anomalías vasculares

. Brain Trauma Foundation: La PIC debe monitorizarse en forma obligada en los pacientes con TCE grave (G:3-8) y que presentan TAC cerebral patológica (hematoma, contusión, edema, herniación o compresión cisternas basales) Nivel evidencia II

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

Monitoreo IndirectoEstado clínico:

MONITOREO PRESION INTRACRANEANA

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

Monitoreo Indirecto Neuroimágenes:

MONITOREO PRESION INTRACRANEANA

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

MONITOREO PRESION INTRACRANEANA

Monitoreo Indirecto

Medición del FSC regional

PET scanning Ultrasonografia doppler transcraneal TC Xenon SjvO2

MONITOREO PRESION INTRACRANEANA

Monitoreo Directo

Decisión de monitoreo invasivo según balance riesgo/beneficio

Generalmente indicado si:

La condición que produce HIC no es fácil de tratar.Mediciones directas producirán cambios en la conducta.Riesgo de colocación del dispositivo no superan los beneficios

potenciales.Necesidad de colocación de dispositivo que permita drenar

LCR.

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

MONITOREO PRESION INTRACRANEANA

Monitoreo Directo

Catéter Intraventricular:

Gold standard Permite drenaje de LCR si es necesario. Riesgo de hemorragia (1-6%), infección (2-22%).

Catéter Parenquimatoso:

Monitoreo sin posibilidad de drenaje de LCR. Riesgos de infección y hemorragia similares. Alto grado de precisión de la PIC

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

MONITOREO PRESION INTRACRANEANA

Monitoreo Directo

Perno Subaracnoideo

Perno insertado hasta atravesar la duramadre Fácil inserción y menores tasas de infección y hemorragia Incapacidad para drenaje de LCR Exactitud cuestionable, posible herniación a través del defecto de

inserción y oclusión del dispositivo

Dispositivo Epidural:

Catéteres de fibra óptica. Baja tasa de hemorragia e infección Alto costo, poca exactitud e incapacidad para drenaje de LCR

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

MONITOREO PRESION INTRACRANEANA

OBJETIVOS DEL MONITOREO DE LA PIC

1. Valoración de la PIC2. Tendencia de la curva presión-volumen en el

tiempo3. Examen visual de la onda PIC

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MANEJO DE LA HIC

Intervenciones Quirúrgicas

Resección de lo que origina el efecto de masa Hematoma epidural: emergencia quirúrgica Hematoma subdural: drenaje en 4 hrs mejora resultados Absceso cerebral Hemorragia intracerebral espontaneo: controversial Tumor cerebral: complejo

Drenaje LCR Catéter intraventricular Drenaje lumbar

Craniectomía Intervención más radical de HIC Falta de entrenamiento y buenas guías para su uso.

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

MANEJO DE LA HIC

Intervenciones Médicas:

Soporte general

HemodinámicoGlucosa: euglicemiaTemperaturaNutrición Soporte ventilatorio Posición Anticonvulsivantes: profilaxis recomendada: TCE por 2

semanas. Tumor cerebral es controversial.

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MANEJO DE LA HIC

Intervenciones Médicas:

HiperventilaciónCambios en FSC, volumen sanguíneo cerebral y PICHipocapnia extrema puede inducir isquemia por

vasoespasmoTerapia a corto plazo, “puente” a tto definitivo“Efecto de Rebote”Meta: disminuir PCO2 10 mmHg desde el nivel

basal, hasta 30 mmHg

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

MANEJO DE LA HIC

Intervenciones Médicas: Terapia Osmótica

Manitol: Incrementa osmolaridad plasmática, produciendo un gradiente osmótico y

salida de agua al espacio intravascular Mejora reología: membrana eritrocitica más flexible,mayor FSC Dosis bolo 0,5 – 1,5 gr/kg Vigilar electrolitos, hipotensión post bolo Precaución si disrupción BHE Guía

1. Iniciar manitol con PIC elevada demostrada o con alta sospecha2. Evitar hipovolema, hipotensión y depleción de electrolitos3. Con dosis repetidas valorar osmolaridad serica c/6hrs. Objetivo 300-310 mOsm, limite superior 3204. Tto HIC de cualquier etiología

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

MANEJO DE LA HIC

Intervenciones Médicas:

Terapia Osmótica

Solución Salina Hipertonica: Titulación hasta sodio sérico 145-150 mmol/L RAM: sobrecarga, falla renal, hipokalemia, acidosis

hiperclorémica

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

MANEJO DE LA HIC

Intervenciones Médicas:

Diuréticos

Acetazolamida: Inhibidor de la anhidrasa carbonica Los efectos diuréticos de la acetazolamida se deben a su acción sobre la

reacción de deshidatación reversible del dióxido de carbono y la deshidratación del ácido carbónico en el riñón, lo que resulta en un pérdida del anión bicarbonato (HCO3), eliminando agua, sodio y potasio

Disminuye producción LCR Mayor utilidad en pseudotumor cerebral.

Diuréticos de asa: Potencia efecto del manitol. Pacientes con alteración función cardiaca con pobre tolerancia a sobrecarga de

volumen.

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

MANEJO DE LA HIC

Intervenciones Médicas:

Esteroides Manejo de edema cerebral asociado a tumores

Anestésicos Barbitúricos y propofol disminuyen CMRO2 con lo que

disminuye FSC y PIC

Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004