hipertension endocraneana presentaciÓn
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUDCARRERA: MEDICINA
DISCIPLINA: NEUROCIRUGÍADOCENTE: DR. FERNANDO MOLINA PIZARRO
GRUPO D: MARTESNOMBRES: ALYSSON HENRIQUE DA S. FIGUEIREDODJONATAM MENDONÇA STALOCHERIKA MARIÁ DE FIGUEIREDO ALMEIDA SILVAGELSONEI NOGUEIRA DA SILVAJEFERSON VOLPATOJHEYME HORACIO DE SA SILVAMARINHO BARBOSA EDESIOMAYRA IRINEU DE CARVALHOSTHEFANY PAPADOULOS DUTRAUANDERSON PEREIRA DA SILVA
SANTA CRUZ DE LA SIERRA – 23-01-2014
INDICE
INTRODUCCIÓN...................................................................................................2
FISIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA…………………3MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA…4RELACIÓN ENTRE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANENA Y LOS SIGNOS VITALES................................................................................................................4ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL EN EL ADULTO................................................................................................................5CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA...........................6CONDICIONES ASOCIADA DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA....................6HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA IDIOPÁTICA (HII) .....................................7TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA.............................7TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRIMARIA.........................................................7POSICIÓN DEL PACIENTE...................................................................................8HIPERVENTILACIÓN.............................................................................................8DIURÉTICOS OSMÓTICOS...................................................................................8MANITOL................................................................................................................8 BARBITÚRICOS.....................................................................................................9EFECTOS BENÉFICOS..........................................................................................9CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL...............................................................9CONTROL DE LA TEMPERATURA.......................................................................9ESTEROIDES.........................................................................................................10RELAJANTES MUSCULARES..............................................................................10MONITOREO DE PRESIÓN INTRACRANEANA..................................................10INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS.....................................................................11TERAPIA DE LUND...............................................................................................12
CONCLUSIÓN........................................................................................................13
BIBLIOGRAFIA......................................................................................................13
INTRODUCCIÓN
El síndrome de hipertensión endocraneal constituye una de las
complicaciones neurológicas más frecuentes y temidas en la práctica clínica lo
cual motiva siempre a la profundización y actualización en este tema. Es este
precisamente el objetivo de la actual revisión.
La hipertensión endocraneal constituye la vía común de presentación de un
gran número de patologías neurológicas y extraneurológicas. El aumento del
volumen de uno o más de los componentes del recinto intracraneal conlleva a
lesiones secundarias en el encéfalo y hasta la muerte del enfermo lo cual en
muchas ocasiones puede ser evitado por un reconocimiento y acción oportunas
por parte del médico quién además de imponer medidas terapéuticas generales e
inespecíficas para lograr la normalización de la presión endocraneal así como ser
acucioso en la interpretación de la presentación clínica y las investigaciones
complementarias para interpretar la etiología del fenómeno lo que permite aplicar
medidas específicas de tratamiento. La monitorización continua de la presión
intracraneal y otras técnicas de neuromonitorización constituyen una ayuda
insustituible para las diferentes decisiones terapéuticas.
El conocimiento sobre la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento del
síndrome de hipertensión endocraneal se mantiene como un punto capital y álgido
en la medicina moderna. En los últimos años se ha avanzado en la mejor
aplicación de las terapéuticas ya conocidas y en la introducción de nuevos
fármacos. El empleo de las diferentes técnicas de neuromonitorización permite
optimizar el arsenal terapéutico disponible.
El compartimiento intracraneal contiene un volumen más o menos
constante constituido por tres elementos importantes: sangre 10%, líquido
cefalorraquídeo 10% y encéfalo 80%.
A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento
del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de
compensación para mantener una presión intracraneana dentro de límites
normales. Se considera que los valores normales oscilan entre 10 y 20 mmHg; sin
embargo, suelen encontrarse variaciones frecuentes con cifras más altas, como
respuesta fisiológica ante la elevación de la presión torácica al toser o
fluctuaciones periódicas normales relacionadas con cambios de la presión arterial,
respiración o presión de CO2.
Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana
incluyen aumento en la producción del LCR, disminución de la absorción de LCR,
incremento de la presión venosa, obstrucción a la circulación del LCR, aumento
del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de
origen isquémico o combinación de los anteriores. Todos estos factores se pueden
relacionar mediante la aplicación de la ley de Poiseuille, según la cual, el flujo a
través de un tubo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre
los extremos de éste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio elevado a la cuarta
potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del líquido.
FISIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
Ante la presencia de un incremento en la presión intracraneana, lo primero
que ocurre es la disminución del LCR, que es traducida como la desviación del
mismo líquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresión
de algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo
se hace insuficiente por lo que otro de los componentes debe disminuir dentro de
la cavidad craneana, es aquí donde se produce un desplazamiento del tejido
encefálico hacia el agujero occipital.
Si persiste el incremento de la
presión ocurre una disminución en
el volumen sanguíneo cerebral,
disminuyendo así el tercer
componente existente en la bóveda
craneana.
CURVA PRESION – VOLUMEN
Manifestaciones clínicas de la hipertensión intracraneana
Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada
a nauseas, vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteración del
estado de conciencia.
Signos clínicos de hipertensión endocraneana siempre presentes
• Deterioro del nivel de
conciencia (somnolencia,
estupor, coma).
• Hipertensión con o sin
bradicardia.
Síntomas y signos que
usualmente se presentan
• Cefalea.
• Vómito.
• Papiledema.
• Parálisis de sexto par
craneal uni o bilateral.
RELACIÓN ENTRE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANENA Y LOS SIGNOS
VITALES
La variación de la frecuencia cardíaca ha recibido menos atención aun
cuando se haya demostrado como el signo autónomo de mayor importancia ante
la expansión de un hematoma epidural.
El compromiso respiratorio es muy frecuente en estos pacientes
planteándose como posible causa, mecanismos autonómicos por inhibición de la
supresión supramedular. En el compromiso diencefálico del deterioro rostrocaudal,
algunos pacientes tienen un patrón de respiración normal, pero la mayoría
presenta respiración de Cheyne-Stokes. Cuando el compromiso es de tipo
mesencefálico y protuberancial alto, la respiración se modifica apareciendo
hiperventilación neurogénica, para convertirse al final en una respiración atáxica,
apnea y paro respiratorio por lesión del bulbo.
La modificación del pulso y de la presión arterial son características en la
hipertensión endocraneana aguda. La mayoría de pacientes presentan
hipertensión arterial moderada con disminución paulatina del pulso hasta llegar a
bradicardia severa. En la fase terminal aparecen trastornos respiratorios con
disminución del ritmo o respiración de Cheyne-Stokes y finalmente paro
respiratorio sin paro cardíaco, el cual ocurre tardíamente por anoxia.
ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL EN EL
ADULTO
Primera etapa. En este período existe modificación del volumen
intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de los componentes líquidos:
LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se
producen de forma paulatina, pueden no haber síntomas o signos sugestivos de
tales disturbios.
Segunda etapa. Durante esta etapa de subcompensación, se produce una
elevación de la PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer síntomas
(hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la
entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Tercera etapa. Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son
insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza
a desplazarse el tejido cerebral según las líneas de fuerza, las herniaciones. La
sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la hipoxia-
isquemia cerebral. Los complementarios que pueden medir el funcionamiento
encefálico muestran su bancarrota.
Cuarta etapa. Coincide con los niveles bulbares de la degradación
rostrocaudal y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas
evidencian la agonía del control de las funciones autónomas. Es el periodo
terminal(1-3).
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
La hipertensión endocranena se clasifica como primaria y secundaria. La
primaria se denomina hipertensión intracraneana idiopática y puede tener o no
papiledema. La secundaria aparece generalmente asociada a las siguientes
patologías: hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV, hematomas, infecciones del
SNC, trauma craneoencefálico, trombosis venosa cerebral, medicamentos como
vitamina A, ácido nalidíxico, esteroides y enfermedades sistémicas dentro de las
cuales pueden citarse, lupus eritematoso sis hipoparatiroidismo o enfermedad
renal.
CONDICIONES ASOCIADA DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA
Hematoma subdural.
Hemorragia intracerebral.
Tumor cerebral.
Incremento del volumen del líquido cefalorraquídeo
• Hidrocefalia.
Incremento del volumen cerebral
• Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebri).
• Infarto intracerebral.
• Síndrome de Reye.
• Hiponatremia aguda.
• atía hepática.
Incremento del volumen cerebral y sanguíneo
• Trauma de cráneo.
• Meningitis.
• Eclampsia. Encefalopatía hipertensiva.
• Trombosis de senos venosos cerebrales.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA IDIOPÁTICA (HII)
Conocida a intracraneana benigna”, algunos autores la describen como una
enfermedad típica de mujeres obesas, aun cuando puede presentarse en hombres
entre un 10 a 15% del total de encia es aproximadamente de 1 por 100.000, con
una mayor prevalencia en mujeres entre 15 y 44 años, variando la sintomatología
desde leve a severa.
Criterios diagnósticos:• Presión intracraneana elevada (> 25 mmHg).• Estudio citoquímico dentro de límites normales.• Neuroimágenes normales (TAC, RM).Características del paciente:• Mujeres (65-95 %).• Pico edad: 21-34 años.• Obesidad (44-94%).Síntomas:• Cefalea (75-99%).• Cambios visuales (30-68%).• Diplopía (20-36%).• Tinitus y acúfenos (0-60%).Signos:• Papiledema (98-100%).• Paresia VI par (14-35%).• Defectos campos visuales (3-51%).• Disminución agudeza visual (2-25%).Friedman D., Jacobson D. The Pseudotumor cerebri. American Academy of
Neurology. Annual Courses 1999.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
La mayoría de las medidas empleadas para obtener la normalización de la
presión intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de
la bóveda craneana.
Tratamiento de la causa primaria
Se debe considerar como primer objetivo, el control definitivo de la
hipertensión endocraneana por medio de craneotomía o ventriculostomía según el
caso.
Posición del paciente
La elevación de la cabecera 30 ó 45 grados con respecto al tronco se ha
aceptado como una de las medidas generales más importantes para disminuir la
PIC. Se calcula que la resistencia que impone el cerebro a la circulación de LCR
es de 7 mm Hg min./ml. Al aumentar esta resistencia, comienza a elevarse la PIC.
Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta resistencia disminuye
considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eficiencia.
Hiperventilación
La reducción de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce disminución del
volumen sanguíneo intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse
gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora). La hiperventilación
hasta valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia cerebral con mayor
aumento del a hipertensión intracraneal. (Nivel de evidencia III – V, grado de
recomendación C).
Diuréticos osmóticos
Su mecanismo de acción se realiza a través del paso de agua del tejido
cerebral sano al espacio plasmático, con aumento en la viscosidad sanguínea que
produce una vasodilatación periférica con la consiguiente disminución del volumen
sanguíneo cerebral.
Existen otras teorías que mencionan que los diuréticos osmóticos
disminuyen la producción de LCR.
Manitol
Es el agente osmótico de mayor uso, utilizándose un bolo de 0.75 gr/kg IV,
para continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible
la osmolaridad de 305 a 315 mosm /l durante 48 horas luego de lo cual se debe
retirar lentamente para no producir un aumento de la PIC como mecanismo de
rebote. (Nivel de evidencia V, grado de recomendación C).
Efectos benéficos
• Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.
• Provoca vasocostricción cerebral.
• Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y
aumento en la deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sanguínea.
• Disminuye la resistencia vascular cerebral.
• Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto
cardíaco y la presión de perfusión cerebral.
• Reducción de la presión intrecerebral.
Barbitúricos
Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensión
endocraneana cuando las demás medidas han fracasado. (Nivel de evidencia III
recomendación C).
Efectos benéficos
• Produce vasoconstricción en el tejido normal y reduce la PIC.
• Fenómeno de Robin Hood. Por el mecanismo anterior, desplaza sangre
del tejido sano al lesionado.
• Disminuye la actividad metabólica el encéfalo.
• Disminuye la formación de edema y la acumulación de calcio intracelular.
• Actúa como colector de radicales libres.
• Estabiliza las paredes lisosomales.
• Inhibe la formación de prostagladinas.
Control de la presión arterial
Al existir lesión en áreas del tejido cerebral los mecanismos
autorregulatorios se pierden y los cambios en la presión arterial producen
alteraciones en la presión de perfusión cerebral.
La presión de perfusión cerebral es uno de los principales estímulos para la
autorregulación cerebral; cuando se aumenta (100-120 mmHg) la vasculatura
cerebral se constriñe y disminuye el volumen sanguíneo cerebral, y cuando es
baja (menor de 60 mmHg), ocurre vasodilatación (nivel de evidencia V
recomendación C).
Control de la Temperatura
Cuando se presenta hipertensión endocraneana debe evitarse en lo posible la
hipertermia. El metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centígrado
que aumente la temperatura. Lo ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37º
C en las primeras 14 horas de haberse producido la lesión cerebral
manteniéndose durante las siguientes 72 horas. La hipotermia aumenta el riesgo
de neumonía y puede estar asociada con arritmia cardíaca y pancreatitis. (nivel de
evidencia V, recomendación C).
Efectos clínicos
• Disminuye los requerimientos energéticos neuronales.
• Disminuye la liberación de glutamato y serotonina.
• Disminuye la presión intracereblral.
• Altera la expresión de genes involucrados en la apoptosis.
Esteroides
En general no se usan los corticoesteroides debido a las múltiples
complicaciones que implican su utilización y a que los estudios no demuestra
efectos clínicos favorables (nivel de evidencia II grado de recomendación B). Es
importante señalar que sólo son útiles, cuando la causa de la hipertensión
endocraneana produce edema vasogénico, (neoplasias), donde su uso está
sustentado.
Relajantes musculares
La parálisis neuromuscular combinada con una adecuada sedación reduce
la hipertensión endocraneana previniendo el incremento de la presión intratorácica
y la presión venosa asociada por ejemplo, a la tos (nivel de evidencia III-V,
recomendación C).
Monitoreo de presión intracraneana
Todos los métodos de medición de presión intracraneana son invasivos en
algún grado y los menos invasivos, son menos confiables y más difíciles de
utilizar. La mayoría requieren de alguna conexión intracraneal y un trasductor
extracraneal. Los sistemas de presión intracraneana se pueden dividir en aquellos
que requieren un fluido y aquellos que no lo necesitan.
El tornillo subaracnoideo es insertado en el cráneo a través de un agujero
en el lado no dominante, anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el
espacio subaracnoideo o en el subdural.
El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catéter
de silástico que tenga una apertura en la parte distal. Igualmente se puede realizar
un monitoreo de pic en el espacio epidural, siendo una alternativa disminuyendo el
riesgo de infección y de lesión cerebral.
Los sistemas de fibra óptica son más versátiles y pueden medir la PIC
intraventricular, intraparenquimatosa o subdural. En estos sistemas la luz es
reflejada desde un diafragma sensible a presión en la punta del catéter. Los
monitores de fibra óptica pueden medir presiones mayores de 6 mm de Hg por 5
días sin ser recalibrados.
Incluyen complicaciones directas debidas a la naturaleza invasiva de los
sistemas e indirectas debidas a errores iatrogénicos en la medición e
interpretación de la presión intracraneana. El riesgo directo es la infección y la
hemorragia; el riesgo indirecto está relacionado con las decisiones terapéuticas en
respuesta a un error en la medición de la PIC.
Intervenciones quirúrgicasResección de masas cerebrales: estas deben ser resecadas siempre que
sea posible. Los abscesos cerebrales bacterianos deben ser drenados. Los
hematomas subdurales y epidurales constituyen una emergencia quirúrgica, en
cambio el manejo quirúrgico de la hemorragia intracerebral espontánea es
controvertido.
Las indicaciones serían;
1. Pacientes con lesiones en masa y deterioro neurológico progresivo por la
lesión, con HE refractaria al tratamiento médico, o lesión sin efecto de masa que
debe ser tratada quirúrgicamente.
2. Pacientes con Score de Glasgow de 6 a 8 con contusiones temporales o
frontales de mas de 20 cm. cúbicos con desviación de línea media o compresión
cisternal en la Tomografía computada cerebral (TAC), o lesiones de mas de 50
cc., dentro de las primeras 48 horas de la injuria.
Craniectomia: se recomienda para edema cerebral difuso, con
desplazamiento de la línea media, y HE refractaria a manejo medico (o evacuación
de masas o hematomas).
En los pacientes con masas cerebrales sin evidencia de compromiso
neurológico, PIC controlada y ausencia de efecto de masa en la TAC, no esta
indicada la craniectomía como una medida de descompresión. El drenaje de
pequeñas cantidades de LCR (3 a 5 ml.) disminuye la PIC instantáneamente.
TERAPIA DE LUND
Los principios de la escuela de Lund se fundamentan en la eficacia de la
disminución del FSC, reducción de la presión hidrostática y normalización de la
presión coloidosmótica.
Los principios básicos del tratamiento según la escuela de Lund son:
1. Reducción del volumen cerebral: Para ello se utilizan fármacos que
logran vasoconstricción cerebral, tanto en el lado venoso como en el arterial. Para
logar el primero se utiliza la dehidroergotamina en dosis decrecientes, durante no
más de 5 días, 0.6 μg/kg/h el primer día hasta le mejoría en el ultimo día con dosis
de 0.1 μg/kg/h. Para lograr la vasoconstricción en el lado arterial se utilizan dosis
de tiopental en carga de 3-5 mg/kg, y posteriormente hasta 3 mg/kg/hora, así
como la dehidroergotamina a las dosis citadas entes.
2. Reducción de la presión hidrostática: Se logra manteniendo la PAM
en valores normales para la edad y el peso, para esto se recomienda el uso de
betabloqueadores como el metroprolol intravenoso a dosis de 0.2- 0.3 mg/kg/día,
en perfusión continua; o un antagonista alfa como la clonidina, a dosis de 0.4-0.8
μg/kg/en 4 a 6 dosis, por vía intravenosa.
3. Reducción de la respuesta al estrés y del metabolismo cerebral: Con
el fin de disminuir el consumo de oxígeno a nivel cerebral, deberán de
considerarse el uso de sedantes o analgésicos, este mismo efecto se puede lograr
con dosis habituales de tiopental, o bien con la combinación de clonidina y
metoprolol. Parte importante del tratamiento es limitar la lesión cerebral secundaria
por desequilibrio electrolítico, hipo e hiperglucemia, convulsiones, etcétera.
4. Mantener la presión coloidosmótica y equilibrio hídrico: Deberá de
mantener valores normales de hemoglobina, volumen plasmático, hidratación y de
ser necesario de administrarán infusiones de albúmina y diuréticos.
CONCLUSIÓN
La hipertensión intracraneal es una situación común y peligrosa en el
servicio de urgencias del hospital. Todos los esfuerzos que debe dirigirse a
prevenir o reducir las lesiones secundaria. El ATLS en la primera evaluación es
importante, con la tomografía computarizada, que es útil para identificar los casos
de lesiones quirúrgicas o anatómicas, y monitorización de la presión intracraneal.
El manitol es el fármaco más utilizado para reducir la presión intracraneal, pero
debe ser usarse con cuidado o puede causar un shock hipovolémico. Coma
barbitúrico y la craniectomía descompresiva son reservada para los casos y
procedimientos de refractarios segunda linea.
El tratamiento especifico de la HIC no debe suspenderse hasta que la PIC
se haya normalizado y permanezca así durante al menos 24 horas, la PPC sea
mayor a 70 mmHg, no aparezcan ondas patológicas de PIC y la línea media este
centrada en la TAC. Las medidas terapéuticas deben retirarse de manera
escalonada, comenzando por la ultima medida introducida y dejando para el final
las medidas generales del tratamiento del TEC.
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