hipertensiÓn arterial secundaria

HIPERTENSIHIPERTENSIÓÓN ARTERIAL N ARTERIAL SECUNDARIASECUNDARIA

Dr. Walter Passalacqua RivaneraSección de Nefrología

Julio 2010

Hospital Clínico Universidad de Chile

Hipertensión Arterial Secundaria

• Hipertensión arterial severa, resistente

• Mal pronóstico

• Posibilidad de curación

• Tratamiento específico, buen control PA

• Ocasionalmente asociada a neoplasia




• Evaluación clínica, claves diagnósticas

• Probable prevalencia : 10 – 15 %

• Mejores herramientas diagnósticas, especialmente imágenes

• Mejor diagnóstico de hipertensión renovascular e hiperaldosteronismo

primario


Causas

– Renales parenquimatosas. Uni o bilaterales

– Renovascular. Uni o bilaterales

– Endocrinas:

• Hipermineralocorticoides• Feocromocitoma• Cushing• Otros

Coartación aórtica

Fármacos o drogas: AINES, esteroides, cocaina, CsA, EPO, anticonceptivos, otros

Asociada a obesidad y apnea de sueño

Neurogénica


Hallazgos clínicos sugerentes

– Edades extremas

– Medicamentos, drogas

– Cefalea, sudoración, palpitaciones

– Debilidad muscular, calambres

– Hipersomnolencia

– Signos de hipercortisolismo

– Lesiones de piel: estrias, manchas café con leche

– Pulsos asimétricos

– Hipertensión arterial severa, refractaria

– Hipokalemia

– Aumento creatinina pl. con uso de I. ECA o Bl. A II


Examen físico - diagnóstico

– Riñones poliquísticos

– Nefropatía crónica con insuficiencia renal avanzada

– Estenosis arteria renal

– Coartación aórtica

– Cushing

– Feocromocitoma

Prevalencia

• No es una causa frecuente de hipertensión• Cifras entre 3-5% de la población hipertensa• 10 – 45% en hipertensos con hipertensión aguda,

severa o refractaria (Davis, Mann)• Mayores de 64 años, estudio Doppler, EAR significativa: 6.8% (Hansen)• Grupos de riesgo cardiovascular. Hallazgos EAR significativa:

Estudio cardiopatía coronaria: 11-23% (Harding, Weber, Lean, Vetrovec). Mas claves clínicas, 837 pacientes EAR > 50%: 14.3%, >70%: 7.3% (Buller)

• Angiografía aórtica, EAR significativa: 33-38% (Zocali)Estudio enfermedad arterial periférica: 22-59% (Missouris, Olin)

• Displasia FM: 3-10% en arterias renales de donantes• Tasa de progresión anual 7%

Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular

Importancia

• Generalmente hipertensión arterial severa

• Progresiva

• Riesgo de oclusión arteria renal

• Riesgo insuficiencia renal crónica

• Posibilidad de corrección, revascularización

• Clínicamente expectativa de:

- Curación o mejoría de la hipertensión

- Estabilización o mejoría de la función renal

Por esto la importancia de la sospecha, método diagnóstico y elección

terapeútica


Causas

• Ateroesclerosis: Aproximadamente 90% > hombres > edad, segmento aorto ostial, asociado a AE sistémica.

• Displasia fibromuscular: (Fibroplasia de la media 80%)- No arterioesclerótica- No inflamatoria- Mujeres jóvenes preferente, 25-50 años- Estenosis media o distal- Frecuentemente bilateral - Compromiso otros territorios (+ 25%)

• Otros: Aneurismas, arteritis, ateroembolia, disección espontánea, fístulas A-V, trauma, post radioterapia, extrinsicas y otras.


AJR 2001;177:1123–1129

DFM EAR


Clínica: Indicación de estudio

• Comienzo antes de 30 años o comienzo de una hipertensión severa después de los 55 años

• Hipertensión acelerada – resistente – maligna• Falla renal con uso IECA ó Bl angiotensina II• Riñón atrófico o asimetría del tamaño renal, >1.5 cm., sin causa conocida• Hipertensión moderada o severa con episodios de edema pulmonar

agudo inexplicados.• Hipertenso moderado o severo con enfermedad arterial AE conocida en

otros órganos.• Síndrome hipertensivo – hiponatrémico• Hipertensión arterial severa con hipokalemia no explicada

Examen físico: soplos abdominales, retinopatía III – IV, soplos arteriales periféricos


Métodos diagnósticos. Recomendación.

• Ecodoppler - Duplex

• Angio TAC

• Angio resonancia

• Cintigrama post captopril


ECO Doppler – Duplex.

• Buena sensibilidad y especificidad. Cifras variables entre 70 y 95%.• Información anatómica y funcional

Anatómica: peak sistólico, velocidad de flujo (N: <180 cm/seg), velocidad final de diástole, relación v. de flujo renal/aórtica > 3.5Funcional: índice de resistencia vascular intrarrenal

• IRV importante en evaluar posible respuesta antihipertensiva y de función renal posterior a la revascularización: > 0.8 < respuesta

• Seguimiento post revascularización• Utilizable en pacientes con falla renal• No requiere de suspensión de medicamentos• La presencia de stent no interfiere • Menor costo


ECO Doppler - Duplex

Limitaciones:• Dependiente del operador

• Dependiente del equipo tecnológico

• Tiempo prolongado del procedimiento

• Detecta en general, estenosis mayores del 50%

• Dificultad para evaluar arterias accesorias (15%)

• Procedimiento dificultoso en pacientes:

- obesos

- con Meteorismo

- con escasa cooperación


Angio TAC

• Equipo a utilizar: TAC multicorte de 16 o más canales• Sensibilidad e especificidad promedio 95 – 98%• Muy buenas imágenes de arterias principales, ramas y arterias accesorias

(sitio, grado, extensión, dilatación post estenosis)• Visualización de venas renales y posibilidad de urogramas• Rango amplio de estudios. Imágenes de aorta y arterias viscerales

Detección de masas intraabdominales• Tiempo de estudio rápido + 5 seg., incluso sin necesidad de apnea.• Reconstrucción en múltiples planos. Navegación

Contraindicación:• Alergia a medio de contraste• Insuficiencia renal


Angio resonancia (gadolinio)

• Sensibilidad y especificidad similar a Angio TAC• Muy buena visualización de lesiones arteriales• Visualización de venas renales y posibilidad de urograma• Posibilidad de reconstrucción de imágenes• Indicado en insuficiencia renal y alergia a medios de contraste

Limitaciones:• Pacientes con claustrofobia, prótesis cocleares, marcapasos• En relación a Angio TAC:

- Sobre estimación de la estenosis- Mayor tiempo de exploración- Necesidad de cooperación del paciente- Campos de exploración más limitados- Mayor costo

• Riesgo de fibrosis sistémica en pacientes con insuficiencia renal• Requiere periodos de apnea


Cintigrama post captopril

• Radiofármacos: DTPA, MAG-3, EC, yodohippurato• Visualización de tamaño renal, perfusión y capacidad excretora • Asimetría renal. Función renal diferencial• Caída filtración glomerular riñón afectado• Retención parenquimatosa• Prolongación tiempo de captación máxima• Retardo de la excreción • Valoración funcional – hemodinámica. Respuesta a tratamiento.Limitaciones:• Menor sensibilidad y especificidad que métodos anteriores• Estenosis bilateral. Insuficiencia renal• Necesidad de suspensión de medicamentos


Arteriografía

• Es el gold standard

• NO es un método diagnóstico habitual

• Invasivo. Riesgos (medio de contraste, ateroembolia, locales)

Indicaciones:• Alta sospecha clínica y exámenes no invasivos no aclaratorios

• Alta sospecha clínica más consentimiento en pacientes sometidos a estudio coronario, aórtico o arterial periférico


Hipertensión arterial renovascularRevascularización – Toma de decisión

Indicaciones: • HTA resistente• Historia de edema pulmonar agudo recurrente• Falla renal progresiva• Displasia arterias renales• Considerar en riñón único anatómico o funcional

Mal pronóstico:• Edad, comorbilidad. • Historia antigua de HTA • Tamaño renal < 8 cm.• Posibilidad de embolia por colesterol


Hipertensión Arterial RenovascularTratamiento

• Renovascularización y tratamiento médico

* Con angioplastía

* Con angioplastía y stent

* Renovascularización por cirugía

- Endarterectomía

- Reanastomosis

- By pass

- Nefrectomía


Hipertensión Arterial RenovascularTratamiento

• Tratamiento médico:

- Antihipertensivos. Considerar IECA, Bl. ARA II, IAR

- Hipolipemiantes

- Suspensión tabaco

- Buen control glicémico (DM)

- Espironolactona

- Aspirina

- Alopurinol



Hiperaldosteronismo primario

• Descrito por J.W.Conn en 1955 (adenoma)

• Prevalencia antigua + 1% (asociado a hipokalemia)

• Nuevo enfoque: aumento relación renina/aldosterona plasmática.

Prevalencia entre 3-15% de la población de hipertensos.

• Mayor frecuencia en hipertensos resistentes

• La hipokalemia es poco frecuente, menor 30%, incluso en adenomas.

• Causa de crisis y emergencia hipertensiva


Hiperaldosteronismo primarioEtiología

• Hiperplasia suprarrenal bilateral

• Adenoma productor de aldosterona

• Hiperplasia suprarrenal unilateral

• Adenoma CA

• Hipoaldosteronismo primario familiar


Hiperaldosteronismo primarioImportancia del diagnóstico

• Hipertensión arterial resistente. Mal pronóstico

• Emergencia hipertensiva

• Riesgo cardiovascular y renal aumentado

• Efecto deleterio de aldosterona independiente de la hipertensión

arterial (fibrosis miocárdica, < fibrinolisis, disfunción endotelial,

progresión falla renal, > mortalidad en pacientes con insuficiencia

cardiaca)


Hiperaldosteronismo primario

– Definición : - Aumento de Aldosterona- Supresión de renina- Aldosterona independiente de su estímulo fisiológico

– Clínica : - Hipertensión arterial resistente a tratamientos- Adulto joven- Debilidad muscular, parestesias, poliuria- Hipokalemia espontanea o inducida exageradamente por diuréticos- Antecedentes familiares de hipertensión precoz- Buena respuesta a espironolactona- ¿Discrepancia hipertensión-repercusión orgánica?


Hiperaldosteronismo primarioDiagnóstico

• Aumento de aldosterona pl. y/o urinaria• Renina pl. suprimida (< 1 ng/ml/h)• Indice aldosterona renina plasmática

> 30 diagnóstico25 – 30 probable< 25 poco probable

• No supresión de aldosterona con sobrecarga de volumen o fludrocortisona• Imágenes:

TAC/RNM: Sensibilidad 85-100%Cintigrama: Metástasis. Lateralización

Tratamiento• Espironolactona• Quirúrgico – Laparoscópico


Feocromocitoma

• Prevalencia baja pero mal pronóstico

• Mayo Clinic, 1981: autopsias, 75% no diagnosticados

• Prevalencia + 0,1%

• Estudio Australiano 2000: prevalencia 0.05% de 34.000 autopsias. En

hipertensos 0.09%

• Secreción de noradrenalina y adrenalina. Rara vez dopamina y otros

• Estraadrenal + 18%, > frecuencia de malignidad

• Asociado a neoplasias

• Tratamiento quirúrgico


FeocromocitomaSospecha Clínica

• Hipertensión arterial resistente

• Crisis hipertensiva con cefaleas, sudoración y palpitaciones

• Manifestaciones adrenérgicas

• Hipotensión postural. Labilidad cifras de PA

• Crisis hipertensiva con uso de betabloqueadores

• Alzas de presión arterial por agentes precipitantes (anestesia, trauma, palpación, drogas, intubación)

• Hipoglicemias, arritmias, neurofibromatosis, hematocrito elevado

• Antecedente de feocromocitoma familiar


FeocromocitomaDiagnóstico

Bioquímico:• Catecolaminas plasmáticas, de difícil interpretación

• Catecolaminas urinarias en 24 hrs.

• Metanefrinas urinas en 24 hrs.

Localización:• Tomografía computarizada

• Resonancia Nuclear magnética

• Cintigrafía (metayodobencilguanidina marcada)

• Tomografía con emisión de positrones con fluorodopamina


FeocromocitomaDiagnóstico

Pruebas bioquímicas

Nº Pacientes Falsos negativos (%)VMA ur. 87 38/87 (41)NE + E ur. 67 11/67 (16)NMN + MN ur. 109 9/109 (8)NE + E pl. 130 9/130 (7)

Catecolaminas en orina 24 hrs. (metanefrinas)

90% 98%

Sensib. Especif.Catecolaminas pl. (metanefrinas)

97% 85%


FeocromocitomaDiagnóstico diferencial

• Tirotoxicosis

• Inhibidores MAO e ingestión de tiramina

• Exceso de simpaticomimeticos

• Drogas ilícitas (cocaína)

• Migraña

• Neuropatía autonómica

• Ansiedad, pánico

• Carcinoide

• Taquicardia S.V.paroxistica


DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF PHEOCHROMOCYTOMA

• “...think of it• confirm it,• find it,• remove it.”

•Manager and Gifford, 1997


Apnea de sueño e Hipertensión Arterial

• Síndrome de apnea obstructiva de sueño:

Repetidos episodios de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño, habitualmente asociados a caídas en la saturación arterial de oxigeno (SAOS).

SAOS se asocia a mayor prevalencia de HTA. Causa. Resistencia.


• Polisomnografía y MAPA. Pacientes con SAOS constituye un factor de riesgo para HTA, independiente.

• Aumento de prevalencia de HTA es lineal en relación al número de apneas/hipoapneas por hora de sueño.

• Más de 5 eventos/hora, riesgo 1.4

• Más de 15 riesgo 2.8



Clínica• Pacientes roncadores• Hipersomnolencia diurna• Asociada a: obesidad, fatiga, cefalea, etc.

Fisiopatología• Aumento tono simpático• Disminución del DIP nocturno

Tratamiento• CPAP nasal: Disminución hipoxia y caída del tono simpático


Proposición diagnóstica

Probablementeesencial

Sospecha etiológicadefinida

Sospecha hipertensiónarterial secundaria

Tratamiento

Estudio dirigido

Hipertensiónesencial

Etiología

Ecotomografía abdominal

Aldo / renina

Hipertensiónesencial

( – ) ( + )


hipertensiÓn arterial secundaria

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