Hipertensión arterial secundaria:causas, diagnóstico y tratamiento

Carla Blanco Vázquez

Cs Elviña, 2016

HTA SECUNDARIA

• Definición: aumento de la PA sistémica debido a una causa identificable y en muchos casos reversible (Rimoldi SF, 2013).

• 5-10% del total de los casos de HTA

• Edad: aumenta con la edad, 5,6% < 30 años, un 12,7% >50 años y un 16,7% > 70 años (Giner V, 2006).

• La sospecha y confirmación de una causa secundaria no es muy frecuente en la práctica clínica.

Importancia

Detección precoz es importante:

-HTAs mayor morbimortalidad que la primaria.

-Reversibilidad dependiente de la persistencia en el tiempo. (alteraciones estructurales del sistema cv más difícilmente reversibles que las funcionales).

-Algunas causas tienen tratamiento específico ( 1/3 curación-mejoría).

Antes de investigar causas secundarias de HTA…

1) Pseudohipertensión.

2) Medida inadecuada de la PA.

3) HTA de bata blanca.

4) Tratamiento inadecuado o incumplimiento.

5) Interacción con medicamentos y sustancias externas.

Búsqueda de HTAs:

• Datos que no debe hacer sospechar:

1. Inicio antes de los 30 ó después de los 55 años.

2. Ausencia de historia familiar significativa de HTA en los hipertensos adultos o marcados antecedentes familiares de HTA y/o enfermedad cardiovascular (ECV) a edades tempranas en los casos de HTA infantil.

3. HTA de aparición súbita, sintomática o con crisis hipertensivas.

4. HTA de grado 3.

5. HTA con importante lesión de órgano diana (LOD).

6. Respuestas alteradas al tratamiento

7. Empeoramiento de una HTA previamente bien controlada.

8. Hallazgos sugestivos en la anamnesis, la exploración física o la analítica.

Búsqueda de HTAs:

• 1. Inicio antes de los 30 ó después de los 55 años.• 2. Ausencia de historia familiar significativa de HTA en los hipertensos adultos o

marcados antecedentes familiares de HTA y/o enfermedad cardiovascular (ECV) a edades tempranas en los casos de HTA infantil.

• 3. HTA de aparición súbita, sintomática o con crisis hipertensivas.• 4. HTA de grado 3 [PA sistólica (PAS) ≥180 mmHg y/o diastólica (PAD) ≥110

mmHg].• 5. HTA con importante lesión de órgano diana (LOD), especialmente si ésta esdesproporcionada para la duración de la HTA (con mayor frecuencia aparecen:retinopatía; alteración de la función renal; cardiomegalia o hipertrofia ventricularizquierda).• 6. Respuestas alteradas al tratamiento :- Excesiva eliminación urinaria de potasio con una pequeña dosis de diurético.- Descenso llamativo del filtrado glomerular con una dosis baja de IECA o ARA II.-HTA resistente. - Insuficiente descenso nocturno de la PA (patrón “non dipper”) en la MAPA.• 7. Empeoramiento de una HTA previamente bien controlada.• 8. Hallazgos sugestivos de HTAs en la anamnesis, la exploración física o la

analítica.

Posibles causas

• Paciente 1:- Se queja de dolor abdominal y dice que en ocasiones a orinado oscuro.- Sedimento

- ECO

1. Enfermedad del parénquima renal• La presencia de HTA indica un mayor riesgo para la evolución del proceso subyacente

y de la función renal

• Enfermedades del parénquima:

Enfermedad poliquística, nefropatia por reflujo o radiacción, nefrocalcinosis, uropatiasobstructivas con hidronefrosis, etc.

• Exploración: masas abdominales altas bilaterales

• Pruebas complementarias:

Analítica: proteínas, eritrocitos en orina, creatinina sérica y TGF.

Ecografía: tamaño y forma renales, obstrucción de la vía urinaria y masas.

• Tratamiento:

Enf poliquística:

medico para control de síntomas y complicaciones

cirugía

• Paciente 2:-Conocemos por su historia que presenta HTA de aparición temprana -En la exploración física destaca un ruido abdominal.-Pruebas complementarias:

Analítica con deterioro rápido de la función renalDoppler:

Angiografía:

2. Hipertensión renovascular• Pacientes sin antecedentes familiares de HTA, pico bimodal.

• Fisiopatología:Estenosis de las arterias extrarrenales -aterosclerótico (ancianos) o la displasia fibromuscular(25% del total jóvenes ).

• Diagnóstico:Clínica: soplo abdominal, reducción progresiva de la función renal, retinopatía grado II-IV.

Pruebas complementarias:-Ecografía: diferencia >1,5 cm de longitud entre riñones, 60 - 70% de los pacientes. -Ecodoppler color : estenosis, resistencia, valor predictivo (angioplastia con implantación de stents).-AngioRM-AngioTAC, -Angiografía confirmación y permite tratamiento.

• Tratamiento:Médico:ARA II, excepto estenosis bilateral o unilateral importante.Intervencionista: implantación percutánea de stents. Beneficio?? (jóvenes hiperplasia fibromuscular (éxito, 82 - 100%; reestenosis, 10 - 11%).

• Paciente 3:

-Antecedentes familiares de HTA y eventos cerebrovasculares tempranos.

-El paciente hace quejas de debilidad muscular y calambres.

-Se le realiza un ECG y vemos…

3. Hiperaldosteronismo primario• Fisiopatología:Producción de aldosterona aumentada de autónoma que no suprime por los mecanismos.canales de Na, aumenta la reabsorción - aumento de vol extracel -HTA.

• Causa:70% Hiperplasia suprarrenal bilateral o hiperaldosteronismo idiopático30% Adenomas suprarrenalesOtros: Carcinoma suprarrenal, HAP sensible a glucocorticoides.

• Clínica:Debilidad muscular, parestesias y calambresHipopotasemias---arritmias

• Diagnóstico:-Determinación de Aldosterona y Renina:• cociente >30, AP >20 ng/dl • cociente >20 , aldosterona >15 ng/dl-TAC, RM o técnicas radioisotópicas

• Tratamiento : adenoma o carcinoma: quirúrgico (adrenalectomía laparoscópica) mejora concentraciones de K aprox. 100% , la HTA se cura (PA < 140/90 mmHg sin medicación) aprox 50.bilateralidad o contraindicación: antagonistas del receptor mineralocorticoideo (espironolactona, eplerenona)

• Paciente 4:

-El paciente nos cuenta episodios de cefaleas, sudoración y palpitaciones.

-Al explorarlo encontramos:

4. Feocromocitoma

• Frecuencia: 0,2 - 0,4%, incidencia anual 2 - 8 casos por millón de habitantes. Asociación con trastornos familiares Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (NEM2), la Enfermedad de von Hippel-Lindau (VHL) y la neurofibromatosis tipo 1; los paragangliomas familiares..

• Localización :

-adrenal (90%)

- otros: mediastino, a nivel paravesical.

• Clínica:

Crisis paroxísticas (75%): cefalea, sudoración, palpitaciones .

• Diagnostico:

-catecolaminas o sus metabolitos en orina o en plasma

-imágenes para localizar el tumor: TAC y RM (S:98-100%, E:50- 95% )

• Tratamiento:

-Extirpación del tumor (vía laparoscópica) previa administración de alfa-bloqueante, después beta-bloqueantes

- Reposición de líquidos.

• Paciente 5:-La paciente ha notado ganancia de peso, polidipsia y alteraciones psicológicas.-Exploración física:

5. Síndrome de Cushing

• Causas:

1.endogeno:

ACTH dependiente: adenoma hipofisario (enf. De Cushing)--hiperplasia suprarrenal bilateral difusa. (68-70%),

otros tumores (10-12%)-- carcinomas pulmonares microcíticos.

ACTH independiente adenomas suprarrenales benignos (10-20%)

carcinomas adrenales (68% del total).

2. exógeno.: administración exógena de corticoides.

• Clínica:

Hábito corporal característico; obesidad, cara de “luna llena”, cuello en “lomo de búfalo”, acné, hirsutismo y estrías abdominales de color rojo vinoso..

• Diagnóstico:

-Demostración de un exceso de cortisol.

a) determinación del cortisol en orina de 24 horas y medición nocturna (al acostarse o entre las 23.0024: 00 h) del cortisol en la saliva

b) prueba de supresión de la secreción de ACTH con 1 mg de dexametasona oral tomada a las 23:00 ó 24:00 h y determinación del cortisol plásmático a las 8:00 o las 9:00 h de la mañana siguiente.

-Técnicas de imagen.

• Tratamiento:

uso de corticosteroides: disminuir lentamente la dosis del fármaco

tumor: cirugía o bloquear la secreción.

• Paciente 6:-Viene con la mujer que se queja de que no duerme por los ronquidos.-El paciente añade cefalea por la mañana y excesiva somnolencia durante el día.

6. Síndrome de Apnea - Hipopnea del Sueño

• Fisiopatología:

colapso inspiratorio de las vías altas durante el sueño- oclusión de la vía-descenso en la saturación de oxígeno.

• Clínica:

-sueno no reparador y somnolencia diurna

- deterioro de la concentración

-episodios de ahogo y apneas presenciadas,

- nicturia

-irritabilidad y alteraciones de la personalidad,

-reducción de la libido.

• Tratamiento:

La pérdida de peso y ejercicio físico.

Presión positiva constante en vías aéreas.

• Diagnóstico:Cuestionarios: la Epworth Sleepiness Scale o el Berlin Questionnaire. Polisomnografía: El índice de apnea-hipopnea presencia y gravedad del síndrome: de 5 a 15 leve; de 15 a 30, moderada; y > 30, grave.

Paciente • 7:-Adolescente que se queja de disminución de la musculatura en miembros inferiores y frialdad.

-Rx

-AngioRMN

7. Coartación de la aorta• En niños o jóvenes.

• Diagnostico :

Clínica:

frialdad en los pies, dolor en miembros inferiores con el ejercicio.

Examen físico:

-Soplo mesosistolico (más audible e espalda)

-Pulso femoral ausente o retardado respecto radial

-HTA en las extremidades superiores y baja o indetectable en las piernas.

Pruebas complementarias:

-Ecg: sobrecarga VI

-Rx tórax: cardiomegalia, signo del 3, muescas en costillas..

-Ecocardiografía transtorácica; cribado.

-TAC y RMN

-Cateterismo

• Tratamiento:

-Reparación o implantación stent.

-Tratamiento antihipertensivo

HTA puede persistir a causa de los efectos hemodinámicos vasculares

8. Hipertensión arterial inducida por sustancias

• Pueden inducir HTA sostenida o transitoria, exacerbar una controlada, antagonizar los efectos del tratamiento, o precipitar emergencias hipertensivas.

• Agentes que elevan la PA y mecanismos:

a) Retención de volumen (glucocorticoides)

b) Activación del sistema nervioso simpático (fenilefrina)

c) Activación del sistema renina-angiotensina (Plomo)

d) Vasoconstricción directa (inmunosupresores como ciclosporina)

e) Combinación de mecanismos (eritropoyetina)

f) Mecanismos desconocidos (Litio

g) aumento de angiotensinógeno, aumentado la retención de sodio y agua y provocando vasoconstricción periférica. (anticonceptivos)

Muchas gracias por vuestra atención

Bibliografía:• HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA EN EL ADULTO: EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Y MANEJO

Revista Médica Clínica Las Condes, Volumen 26, Issue 2, Pages 164-174I. Rafael Rondanelli, S. Rafael Rondanelli

• SÍNDROME DE APNEA/HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑORevista de Posgrado de la Vía Cátedra de Medicina. Nº 180- Abril 2008.

Guillermo Horacio Cáceres Pallavidino. Marilena Antoni, Martina Silvia Simonit; Dra. Gisela Verónica Rozas.

• EL ULTRASONIDO DOPPLER EN ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS RENALES:IMPACTO DIAGNÓSTICO DEL EMPLEO DE LA ARMÓNICA TISULAR Y EL INDICE RENAL-RENAL.Revista Vol 37 Nº 4 Octubre-Diciembre 2008

• GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DE LA ESH/ESC PARA MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIALElsevier Doyma. Hipertensión y riesgo cardiovascular. 2013:30 (Supl 3):4-91

• Indicaciones y métodos de exploración del sueño Mireia Pascual y Eduard Estivill Clínica del Sueño Estivill. USP Instituto Universitario Dexeus. Barcelona. España

• PREVALENCIA, ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO DEL SÍNDROME DE CUSHINGMarcos Lahera Vargas a, César Varela Da Costaa. Servicio de Endocrinología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.

• UPTODATE:Overview of hypertension in adultsJan Basile, MD Michael J Bloch, MD, FACP, FASH, FSVM, FNLA

• GUIA DE HIPERTENSIÓN DE LA UNIVERSIDAD DE MÁLAGA.

• GUÍA DE HTA SECUNDARIA DE FISTERRA

• MANUAL DOCE DE OCTUBRE