hijo de madre diabÃ©tica (1)

HIJO DE MADRE DIABÉTICADRA. CASSANDRA MILLAN SAUCEDA

RESIDENTE 2° AÑO PEDIATRÍA

OCTUBRE 2013

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad genética: autosómica, recesiva y de índole multifactorial que se caracteriza por alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

El hijo de madre diabética se refiere al feto o recién nacido de una madre que padece diabetes mellitus o diabetes inducida por el embarazo.

Islas-Andrade S, Miranda TP. Diabetes mellitus: Concepto y clasificación. México: Interamericana Mc Graw-Hill, 1993: 1-7

Nold JL, Georgieff MK. Infants of diabetic mothers. Pediatrl Clin N Am, 2009; 51: 619-37

o Según OMS la prevalencia será de 4% y que para el año 2025 habrá 300 millones de personas con DM.

o En los Estados Unidos de Norteamérica se estima que del 1-5% de los embarazos se complican con DM en la mujer y que del 0.2-0.3% de las embarazadas presentan DM antes del embarazo.

oCada año puede haber hasta 150,000 hijos nacidos de madres con DM.

oLa incidencia en México es de 9.2%.

oLa mortalidad perinatal en HMDM es de 13%.

Los hijos de madres diabéticas. Cecilia Danglot-Banck,* Manuel Gómez-Gómez*. Rev Mex Pediatr 2004; 71(5); 248-257

Islas-JP Cloherty. Enfermedades maternas que afectan al feto; Diabetes mellitus. Manual de cuidados neonatales, 4ta edición 2005, Editorial Masson, Barcelona, España, Pags: 11-23

o Es un estudio sistemático en todas las gestantes entre las 24 y las 28 semanas de embarazo.

o El diagnóstico se realiza en dos pasos:

oCribado: Test de O'Sullivan

o Ingerir 50gr de glucosa y determinar glucemina 1 horas despues de la administración

oSe considera el test positivo cuando la glucemia es ≥ 200 mg/dL.

oEn casos de que la glicemia sea > 140mg/dl debe practicarse una curva de glucemia

Mujeres con alto riesgo de presentar una diabetes gestacional - Obesidad

- Antecedentes familiares

-Antecedentes personales de glucosuria o intolerancia a los carbohidratos

oSe recomienda realizar también el estudio en la primera visita y entre las semanas 32 y 35.

Si se dispone de dos glucemias basales > 126 mg/dL

Problems of the Infant of the Diabetic MotherEdward S. Ogata. NeoReviews 2010;11;e627-e631

MORTALIDAD PERINATAL


Tipo A 4.8%

Tipo B 10.4%

Tipo C 25%

Tipo D 18%

Tipo E y F 47.8%

o La asociación entre diabetes mellitus materna y recién nacido macrosómico fue primeramente reportada por Allen en 1939.

oFarquhar en 1959 publica la clásica descripción fenotípica del hijo de madre diabética:

o Rollizo

o Fascies abultada

o Panículo adiposo aumentado y aspecto pletórico


o Durante la vida intrauterina la insulina funciona como una hormona promotora de crecimiento

o En 1954 Pedersen propuso el mecanismo fisiopatológico para la macrosomía a través de la hipótesis ampliamente aceptada de hiperglicemia-hiperinsulinemia.

o Se demostró hiperaminoaciduria que tendría efecto sinérgico con la glucosa para promover hiperinsulinismo fetal.


MACROSOMÍA


o Aumento de crecimiento de órganos conduciendo a productos macrosomicos.

o PN > 4.000kg o peso para la edad por arriba de la P90

oEL crecimiento es desproporcionado de organos

oCircunferencia de hombros > de 4-7cm que circunferencia craneana

oDistocia de hombros 3-12%


RETRASO CRECIMIENTO INTRAUTERINOo Se ha observado en un 20% de embarazadas diabéticas

oMalformaciones no cromosómicas están frecuentemente asociadas con RCIU

oAnormalidades en replicación celular y reducción del número de células resultan en retardo de crecimiento con inicio precoz y simétrico.

oEl retardo inicia entre 7-10 semanas

oLanger demostró que hasta un 20% de las diabéticas gestacionales con estrecho control metabólico (glicemia<86 mg/dl) tenían RCIU.


Estudios realizados por Ashton y cols. muestran que los niveles circulantes de IGF-1 en sangre de cordón umbilical se correlacionan positivamente con el peso, la talla y la edad gestacional al nacer.

Los IGF-1 maternos no son capaces de atravesar la barrera placentaria y por lo tanto serían fundamentalmente los IGF-1 producidos por la placenta y el propio feto, los que actuarian estimulando el crecimiento fetal y placentario.

La insulina ejerce también un papel somatotrópico directo sobre los órganos fetales, como lo demuestra el hecho de que el hiperinsulinismo fetal en los hijos de madre diabética se asocia a macrosomia.

Asthon IK, Zapf J, Einschenk I, MacKenzie IZ. Insulin-like growth factors (IGF) 1 and 2 in human foetal plasma and relationship to gestational age and foetal size during midpregnancy. Acta Endocrinologica 1985; 110:558-563.

Nold JL, Georgieff MK. Infants of diabetic mothers. Pediatrl Clin N Am, 2009; 51: 619-37


El cuadro clínico puede presentarse al nacimiento, donde el recién nacido puede ser GPEG, o en algunos casos pequeño para la edad gestacional. En los casos de macrosomia siempre existe el riesgo de trauma obstétrico.

•Trastornos metabólicos

•Cardiorrespiratorios

•Hematológicos

•Morfológicos y funcionales


TRASTORNOS METABOLICOS

o La incidencia en RN de término se reporta en rangos de 0.5-4% y 15% en preterminos.

oEn HMD va desde 25-40%

oEn su etiología se han implicado:

- Hiperinsulinismo.

- Alteraciones en la glucogenólisis

- Depresión de la respuesta de catecolaminas


o Calcio serico < a 7 mg/dl

oSe presenta hasta en un 50% en los primeros 3 días de vida

oLa respuesta de la paratohormona está disminuída

oHipomagnesemia secundaria a un aumento de pérdidas urinarias asociadas con un estado diabético más severo

oEl magnesio resulta crítico para mantener normal secreción de PTH y su déficit puede llevar a hipoparatiroidismo funcional.

oLa hipomagnesemia (< 1.5 mg/dl) se presentaría en el 37%


oDefinida como hematocrito > o igual a 65%

oSu incidencia Entre 12-40%

oLa hipoxemia fetal a su vez, ha demostrado que estimula la producción de eritropoyetina con eritropoyesis secundaria.

POLICITEMIA


oSe ha descrito una relación entre la Hb glicosilada materna antes de las 17 semanas e hiperbilirrubinemia neonatal

oSu causa clara se desconoce pero se ha explicado por un aumento en el recambio de hem secundario a hemólisis y eritropoyesis inefectiva y catabolismo del Hem no hemoglobínico.

oEsto último se acompaña por una formación equimolar de monóxido de carbono y bilirrubina; un aumento en carboxihemoglobina

HIPERBILIRRUBINEMIA


La hiperglucemia y la hiperinsulinemia intervienen en el retraso de la maduración pulmonar que se observa en el producto de la diabética embarazada. Al parecer el cortisol en los fibroblastos pulmonares induce la síntesis del factor fibroblasto/neumocito que actuaría en las células tipo II para estimular la síntesis de fosfolípidos.

Las perturbaciones en el metabolismo intermedio de glucosa, ocasionada por la hiperinsulinemia, también puede disminuir la síntesis de la sustancia tensio activa, ocasionada por la hiperinsulinemia, puede desviar la vía glicerol-beta-fosfato hacia la piruvato y acetil CoA, y con ello disminuir la disponibilidad de la síntesis de fosfolípidos.

El SDR es 6 veces mayor en HMD.

INPer. Hijo de madre con enfermedad perinatal, Diabetes. Manual de normas y procedimientos en neonatología, 2009. Pag. 20-23

DIFICULTAD RESPIRATORIA

1.Trauma obstétrico

2.Prematurez

3.Asfixia perinatal


TRAUMA OBSTETRICO

Está en relación directa a macrosomía fetal ya que si se obtiene por vía vaginal; puede haber trabajo de parto prolongado, distocia de hombros o fracturas óseas.

Las lesiones más comunes son: asfixia, fractura de clavícula, de húmero, parálisis del plexo braquial; en caso de trauma obstétrico grave puede haber parálisis diafragmática y hemorragia intracraneana.


PREMATUREZ

Esta condición se presenta en el 24% de los casos

Se puede considerar a la prematurez como una característica frecuente en el HMDM.

Se han reportado, como factores de riesgo significativos a la hipertensión arterial, la ruptura prematura de membranas, una clasificación de White de la DM mayor a la A, mayor duración de la DM, gestación múltiple y el ser un producto del sexo masculino.


ASFIXIA PERINATAL

Se presenta con afectación multiorgánica en 30-40% de los casos de los HMDM; afectando, sobre todo, el sistema nervioso central, corazón y riñón.

Dentro de las causas maternas se incluyen un control deficiente de la glucemia, en particular durante el trabajo de parto; la elevación de la presión arterial, ya sea por hipertensión o por toxemia; la desproporción cefalopélvica, que lleva a un trabajo de parto prolongado, distocia de hombros.


MANIFESTACIONES CLINICASHipoglucemia

Se define como niveles de glucosa en el primer día de vida menor a 40 mg/dl (2.2 mM/l).

La hiperglucemia de la gestante ocasiona también el mismo problema en el feto e hiperestimulación del páncreas, con hipertrofia de células insulares e hiperplasia de células Beta, todo lo cual ocasiona hiperinsulinemia, lo que permite explicar la mayor frecuencia de hipoglucemia en el hijo de madre diabética.


Las manifestaciones clínicas:

•Temblores distales•Hipotonía•Dificultad respiratoria•Llanto agudo •Sudor frontal de gota gruesa•Apnea•Convulsiones

Tratamiento de neonatos en riesgo de presentar hipoglucemia

En RN con antecedentes deberán ser internados en la sala de cunas para determinación de laboratorio.

Glucometria capilar <40 mg/dl deberá ser confirmada con glucosa sérica.

En RN eutróficos e hipertróficos sin datos de fetopatía o hipoglucemia: Inicia VO temprana, determinación semicuantitativa de glucosa.


Hipocalcemia/Hipomagnesemia

Durante la gestación el calcio, el fósforo y el magnesio se transportan de manera activa a través de la placenta de la madre al feto. Durante el último trimestre , casi 80% de estos minerales llega al feto.

Al nacimiento el transporte de estos minerales cesa de repente, lo cual causa un descenso del Ca, a las 24.36 hrs esto sirve de estimulo para aumentar la concentración sanguínea de PTH, cosa que en ocasiones no sucede en HMD.

Manifestaciones clínicas:

•Irritabilidad•Inquietud•Chupeteo•Convulsiones


Hipocalcemia/Hipomagnesemia


Las malformaciones congénitas. Son de dos a cuatro veces más frecuentes que en la población general.

Ogata ES. Carbohydrate homeostasis. In: Avery GB, Fletcher MA, Mac Donald MG, editors. Neonatology. Pathophysiology and management of the newborn. 4th ed. Philadelphia: JB Lippincott Company, 1994: 568-84

Los factores teratogénicos que intervienen en la embriopatía diabética son: las perturbaciones de la glucolisis, la deficiencia de ácido araquidónico, la inhibición de la somatomedina y otras anomalías metabólicas.


Diabetes. El riesgo de desarrollar DM en los HMDM varía entre 0.5-11%.

Obesidad. Al nacer la mitad de los HMDM tienen un peso corporal por arriba de la percentila 90 en las curvas de crecimiento intrauterino pero al final del primer año de edad deja de haber esta diferencia. La aceleración del crecimiento ponderal reaparece a los cinco años y para los ocho años de edad más de la mitad de los HMDM rebasan la percentila 90 de las curvas de crecimiento.

Curvas anormales de tolerancia a carga de glucosa. 8-27% de los HMDM.

Nold JL, Georgieff MK. Infants of diabetic mothers. Pediatr Clin North Am. 2004;51: 619- 637.

hijo de madre diabÃ©tica (1)

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