Hepatitis agudas

definición

Síndrome causado por la necrosis de hepatocitos, acompañada de infiltrado inflamatorio y

regeneración.

Puede ser autolimitado con restitución ad integrum, prolongarse, tener exacerbaciones y

remisiones, convertirse en crónica, cirrosis, hepatocarcinoma. La causa y la respuesta del

huésped determinan la evolución.

Tipos de hepatitis

• Virales

• Alcohólica

• Tóxicas

• Por hipersensibilidad

• Bacterianas

• Asociadas a otras enfermedades

Hepatitis bacterianas

• Neumococo• Gonococo• Tifoidea• Brucelosis

(granulomas)

• Tuberculosis• Leptospirosis (Weil)• Sífilis• Micosis• Paludismo

Hepatitis secundarias

• Cor pulmonale agudo

• Estado de choque

• Insuficiencia cardíaca crónica

• Sarcoidosis

• Amiloidosis

Hepatitis virales

• Por los virus de la hepatitis: a, b, c, d, e.

• Mononucleosis infecciosa.

• Fiebre amarilla.

• Citomegalovirus.

• Herpes simplex.

• Otros muchos.

Virus de la hepatitis

• A: hepatitis A: infecciosa, epidémica.

• B: hepatitis B: suero homólogo, parenteral, postrasfusional.

• C: hepatitis C: no A ni B, parenteral.

• Agente delta: hepatitis D: requiere AgsHB.

• E: hepatitis E: infecciosa no A.

Virus de la hepatitis

• A: hepatitis A: infecciosa, epidémica.

• B: hepatitis B: suero homólogo, parenteral, postrasfusional.

• C: hepatitis C: no A ni B, parenteral.

• Agente delta: hepatitis D: requiere AgsHB.

• E: hepatitis E: infecciosa no A.

¡OLVIDEN LOS NOMBRESANTIGUOS!

NUEVOS VIRUS DE LA HEPATITIS

• El virus F se describió prematuramente: no existe.

• Se encontró el virus GB en un cirujano y en monos.

• Se describió el virus G, después se comprobó que es el mismo GB.

• En 1998 se describe un nuevo virus: TTV.• En 2000, aparece el virus SEN.

SE SIGUEN DESCRIBIENDOCASOS DE HEPATITIS Y

CIRROSIS SIN ENCONTRARCAUSA

Características de las hepatitis virales

virus A (RNA) B (DNA) C (RNA)

incubación 15-20 días 3s a 3m 7-50 días

Trasmisión:

sangre NO SI SI

heces SI NO ?

saliva SI SI ?

vertical NO SI NO

familiar SI SI SI

Características de las hepatitis virales

virus A (RNA) B (DNA) C (RNA)

cuadro leve grave leve

inicio agudo insidioso insidioso

mortalidad <0.1% 1-5% 1-3%

crónica NO 10% 80%

cirrosis NO SI SI

hepatoma NO SI SI

diagnóstico AcHA IgM AgsHB AcHC

Brotes de hepatitis A en EEUU (casos por 100000)

>1 1-4 5-14 15-24 25-44 >45

Epidemiología de la hepatitis A

Importancia del virus B

• Más del 1000 millones han sido infectados.

• Más de 200 millones portadores del virus.

• Más de 50 millones de nuevas infecciones cada año.

• Más de 2 millones de muertos anuales.

Grupos en riesgo de hepatitis B

Marcadores de hepatitis B aguda

ictericiasíntomas

Meses 1 2 3 4 5 6 12 24

Historia natural hepatitis B

Serologic responses to HBV infectionSchematic representation of the serologic responses to acute and chronic hepatitis B virus (HBV) infection in relation to the serum alanine aminotransferase (ALT) concentration. Left panel: Acute infection is characterized initially by the presence of HBeAg (hepatitis B e antigen), HBsAg (hepatitis B surface antigen), and HBV DNA beginning in the preclinical phase. IgM anti-HBc (hepatitis B core antigen) appears early in the clinical phase; the combination of this antibody and HBsAg makes the diagnosis of acute infection. Recovery is accompanied by normalization of the serum ALT, the disappearance of HBV DNA, HBeAg to anti-HBe seroconversion, and subsequently HBsAg to anti-HBs seroconversion and switch from IgM to IgG anti-HBc. Thus, previous HBV infection is characterized by anti-HBs and IgG anti-HBc. Right panel: Chronic infection is characterized by persistence of HBeAg (for a variable period), HBsAg, and HBV DNA in the circulation; anti-HBs is not seen (in approximately 20 percent of patients a non-neutralizing form of anti-HBs can be detected). Persistence of HBsAg for more than six months after acute infection is considered indicative of chronic infection.

Hepatitis C

• El virus se descubrió en 1989. Se cuenta con prueba diagnóstica desde 1990.

• Flavivirus, RNA pequeño. Como el virus del dengue y el de la fiebre amarilla.

• 1.8% de la población en EEUU: 3.9 millones. 70%: viremia e infección crónica: 3 millones.

• En todo el mundo, 170 millones de infectados.

Hepatitis C

• Cada año mueren de sus complicaciones 100mil a 200mil personas en EEUU.

• Motivo número 1 de trasplante hepático.

• Factores de coagulación aplicados antes de 1987: 9 a 10% infectados. Trasplante de órgano sólido antes de 1992.

• Rápida progresión asociada a VIH y OH.

Historia natural de la hepatitis CINFECCIÓN

HEPATITIS AGUDA

CURACIÓN (no deja inmunidad)

15% 85%

INFECCIÓN CRÓNICA

Virus E

• Calicivirus parecido al de la hepatitis A.• RNA de una sola cadena.• Marcador: Elisa Ac: IgM, IgG.• Aguda, epidémica. ¿crónica?.• Se elimina por las heces.• Epidemias: Asia, África, México.• Adultos jóvenes. • Mortalidad en embarazo: 20%.

Hepatitis aguda: cuadro clínico

1. Puede ser anictérica y asintomática.

2. Pródromos (3-15 días).

3. Ictericia, hipocolia, coluria.

4. Convalescencia.

5. Puede ser colestásica.

6. Puede ser fulminante.

7. Puede recaer.

Hepatitis aguda: exploración

1. Ictericia.

2. Hepatomegalia (70%).

3. Dolorosa.

4. Esplenomegalia (20%).

Hepatitis aguda: laboratorio

1. Leucocitos normales o disminuidos.

2. Bilirrubinas elevadas poco o mucho.

3. Fosfatasa alcalina o GGTP elevadas.

4. TGP/TGO elevadas (más útil).

5. IgM, IgG elevadas en el 30%.

Hepatitis aguda: anatomia patológica

1. Necrosis de hepatocitos.

2. Infiltrado inflamatorio.

1. Regeneración (mitosis).

Diagnóstico de hepatitis

OBJETIVOS

1. Aguda o crónica.

2. Viral u otra causa.

3. Tipo de virus.

4. Coexistencia con cirrosis.

5. Riesgo de cronicidad.

6. Riesgo de hepatocarcinoma.

Métodos diagnósticos en hepatitis

1. Historia clínica.

2. BH, QS, PFH.

3. Marcadores virales: AcHAIgM, AgsHB, AcHC. (ventana inmunológica).

4. US, TAC, RMN.

5. Biopsia.

6. Estudios especiales.INDIVIDUALIZAR

Hepatitis aguda: tratamiento

• A: medidas generales. Reposo relativo, dieta a voluntad. NO MEDICAMENTOS.

• B: Vigilancia estrecha; si se prolonga: interferón alfa, lamivudina, adefovir.

• C: ¿interferon pegilado + rivabirina?

Hepatitis aguda: prevención

• Evitar coprofagia y de líquidos corporales preclínica y en los primeros días.

• Vacuna HA.

• Vacuna HB.

• Sangre y derivados: buena HC donadores familiares

donadores voluntarios