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Hemorragia intraparenquimatosa Dr. F. Aparici S.Neurorradiologia. H.U.La Fe, Valencia XXXIII Reunión Anual de la SENR Córdoba 2009 www.senr.org

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Hemorragia intraparenquimatosa

Dr. F. ApariciS.Neurorradiologia. H.U.La Fe, Valencia

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Hemorragia intracerebral

Introducción Diagnóstico Radiológico Aproximación Etiológica. Manejo del paciente Pronóstico. Recomendación de imagen

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Introducción El accidente cerebro-vascular es una de las

primeras causas de muerte e incapacidad: Hemorragia intracerebral (HIC): 10-15% Ictus isquémico: 80-85%

Mortalidad a 30 días: 35-50% Incidencia HIC:

Varia entre países razas y sexos en relación a la prevalencia de la HTA: 16-33/100.000

Raza Asiatica > negra > blanca Varón>Mujer

Edad media 55 años, frente a al ictus (65)

Sacco,Stroke 2009;40:394

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Hemorragia Intracerebral La HIC es una colección de sangre dentro del parénquima encefálico producida por una rotura vascular espontánea, no traumática.

Puede localizarse:

• Totalmente contenida en el parénquima encefálico.

• Abrirse a ventrículos.• Abrirse al espacio subaracnoideo.

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Fisiopatología Mecanismos de lesión cerebral

Lesión primaria y directa del parénquima

Lesión indirecta del parénquima○ ↑ presión intracraneal○ Herniación secundaria

Lesión secundaria del parénquima○ Disminución de flujo○ Edema e isquemia

Lee, J Neurosurg 1997;48:91.

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Hemorragia Intracerebral Etiología: varia con la edad

• Pacientes < 45 años○ MAV○ Drogas○ Trombosis venosa

• Paciente > 45 años○ HTA○ Angiopatia amiloide○ Aneurisma○ MAV○ Tumoral

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Hemorragia Intracerebral Localización, varia con la etiología

HTA: talamos, n.basales, troncoencefalo, cerebelo

Angiopatia amiloide: lobar, cortical y subcortical

MAV: cualquier localización Tumoral: cualquier localización Trombosis venosa: subcortical, adyacente a

seno

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Hemorragia intracerebral

Introducción Diagnóstico Radiológico Aproximación Etiológica. Manejo del paciente Pronóstico. Recomendación de imagen

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• Ante la sospecha de hemorragia intracraneal:

Alt. de concienciaCefalea bruscaConvulsionesDéficit focal

• TC: 1era OPCIÓN∀ ↑disponibilidad• Isq vs Hemorrág vs tumor

• RM y ARM: • Hematomas no HTA.

• Arteriografía Cerebral:• Aneurismas, MAV. Sospecha de vasculitis• No necesaria si hemorragia HTA clásica

• Objetivos: - Localización- Compartimiento- Edad y Causa del sangrado

Diagnóstico RadiológicoXXXIII Reunión Anual de la SENR Córdoba 2009

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Diagnóstico Radiológico: TC Técnica de primera elección Rápido, sencillo, no molesto Determina tamaño y localización de la HIC Dificultad: hemorragia pequeña o en fosa

posterior Contraste: solo cuando haya un efecto

masa desproporcionado Tumor Infarto hemorrágico Infarto venoso

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Diagnóstico Radiológico:TC Correlación lineal

atenuación TC-Hto-Contenido

proteico○ Hto 45%, 56 UH○ SGris 37-41 UH○ SB: 30-34 UH

Distinta atenuación si Anemias Hemofilias Alteración coagulación

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Diagnóstico Radiológico Primeras 72 horas:

Aumento de la densidad por concentración de la Hb y extrusión del suero.

A partir del 3 días, perdida de atenuación de la periferia al centro. Zona central densa por el coagulo, Zona periférica hipodensa por el suero

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AGUDO (<3d) SUBAGUDO (3-14d) CRÓNICO (>14d)

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Diagnóstico Radiológico RM

Sec. EG: detección de HIC aguda

Diagnóstico de HIC crónica > TC

FLAIR: HSA y HIV. La apariencia del

hematoma depende de los estadios de la Hb y de las secuencia empleadas

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Hemorragia intracerebral

Introducción Diagnóstico Radiológico Aproximación Etiológica. Manejo del paciente Pronóstico. Recomendación de imagen

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Aproximación Etiológica. Etiolologia

HTA: 50% de los pacientes Angiopatia amiloide Tumor Infarto hemorrágico Infarto venoso MAV Aneurismas Tto antiagregante y anticoagulante

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HTA

MAVFístula Dural

HTACavernoma

Aneurisma

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Hipertension Arterial

Causa no traumática más frecuente de HIC en adultos.

Genera dos cuadros: Hemorragia hipertensiva. Encefalopatía hipertensiva.

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Hemorragia hipertensiva. Causa más frecuente de HIC espontánea Arterias penetrantes Alta morbi-mortalidad Localización:

Ganglios de la base:○ Putamen - Cápsula Ext. 60%○ Tálamo 20%

Protuberancia 10% Cerebelo 5% Subcortical 5%

An. de Charcot-Bouchard

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H. cerebeloso H. lenticular H. talámico

H. protuberencial H. lobularH. Abierto

ventrículos

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Encefalopatia hipertensiva Características:

Pre/eclampsia, IRC, PTT, SHU, Lupus ↑ mantenido de la PA Circulación posterior

○ Rotura de BHE○ Edema +/- petequias

Cefaleas, convulsiones, focalidad○ Alteración de la visión

Encefalopatía posterior reversible

T2

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Angiopatia amiloide Acumulación de amiloide en media y

adventicia de vasos de pequeño y mediano calibre en estratos superficiales de vasos de la cortex

El deposito de amiloide aumenta con la edad Produce perdida de elasticidad y aumento de

la fragilidad vascular. Hemorragia recurrente o múltiple simultanea Diagnostico de exclusión

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Angiopatia amiloideXXXIII Reunión Anual de la SENR Córdoba 2009

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Hemorragia intratumoral Tumores en el 10% de las hemorragias. Hemorragias en el 10% tumores. Primarios: astrocitomas primarios,

oligodendroglioma. Metas: ca broncogenico, melanoma,

coriocarcinoma, ca.renal. Evolución morfológica y cronológica distinta.

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Hemorragia Tumoral Características

Edema y efecto masa mayor al correspondiente a un hematoma

Edema vasogénico persistente Múltiples focos hemorrágicos Estructuras distintas a las habituales: c.calloso DD: cavernomas múltiples, infarto embolico

séptico, infarto venoso, melanoma metastatico.

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Diagnóstico diferencial: Hemorragia benigna vs Maligna

A favor de hemorragia benigna:

Borde completo de hemosiderina. Evolución ordenada en controles sucesivos. El efecto masa y el edema desaparece al tiempo. Las malformaciones suelen ser múltiples.

A favor de hemorragia maligna

Los tumores son más complejos y heterogéneos. El borde de hemosiderina no es completo. Áreas no hemorrágicas que realzan tras contraste. Persiste el edema y efecto masa en el tiempo.

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Infarto hemorrágico Tras el ictus, puede haber transformación hemorrágica al

reperfundirse el endotelio dañado, permitiendo la extravasación de sangre.

Aparece en 5 a 15% de los ictus, más frecuente en los embolígenos.

Predilección por G. Basales y Corteza.

Sucede entre 24-48 horas tras isquemia.

Un 25% de los grandes infartos hacen transformación hemorrágica en alguna medida

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Malformaciones Vasculares

Hay 4 tipos: Solo los dos primeros sangran con frecuencia

MAV Parenquimatosas. Duramadre. Mixtas o piodurales.

Angiomas cavernosos Angiomas venosos Teleangiectasias capilares

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MAV Parenquimatosas Son congénitas, pero evolucionan

98% únicas 2% Sdmes neurocutáneos

85% Supratentoriales y 15% Infratentoriales.

Pico de presentación 20-40 años (25% adolescentes)

Suelen explicar las hemorragias en normotensos*.

TC: Vasos serpiginosos iso-hiperdensos. Calcificaciones 30%. Nidus pequeño con venas de drenaje. Realce tras cte.

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Angiomas Cavernosos Son espacios sinusoidales tapizados de endotelio

y estrechamente unidos sin casi tejido neural. Localización

80% Supratentoriales. Lob. Frontal y temporal. 20% F. Posterior en protuberancia y H. Cerebelosos.

Pico 20-40 a. Convulsiones, déficits, cefalea. Sangran menos que MAV. 50-80% múltiples. TC:

Lesión multilobulada, en “Palomita de maíz”. Calcificaciones frecuentes. Realce muy variable tras cte.

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Fístula Dural

Se componen de numerosas microfístulas dentro de la pared dural de un seno venoso prinicipal.

Suelen ser adquiridas tras trombosis y recanalización.

Mas frecuentes en fosa posterior y base de cráneo.

Pico de presentación 40-60 años. No suelen sangrar.

TC: Suele ser normal o identificarse ensanchamiento de un seno o vena de drenaje

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Aneurismas La HSA es el forma

típica de presentación del aneurisma.

Pueden asociar HIC en “llamarada”, adyacente al polígono de Willis o Silvio.

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Hemorragia intracerebral

Introducción Diagnóstico Radiológico Aproximación Etiológica. Manejo del paciente Pronóstico. Recomendación de imagen

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Manejo del Paciente Tratamiento intensivo 24 primeras horas Medidas de soporte: Control TA, Temp. Prevención TVP, TEP, convulsiones. Control PIC Factor VIIa: Tto efectivo, pero ↑

complicaciones tromboembolicas.

Broderick. Stroke 2007, 38:2001. Mayer NEJM, 2008;358:2127

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Cirugía? HIC Infratentorial

Hemorragia cerebelosa > 3 cm, Efecto compresivo del troncoencefalo.

HIC supratentorial es controvertido. Solo hematoma lobar a 1 cm del cortex No hay evidencia de mejor pronostico con la

evacuación precoz Faltan datos sobre la cranectomia descompresiva. N. endoscopica.

Broderick, Stroke 2007;38:2001. Mendelow, Lancet 205;365:387

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Hemorragia intracerebral

Introducción Diagnóstico Radiológico Aproximación Etiológica. Manejo del paciente Pronóstico. Recomendación de imagen

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Pronóstico

Volumen HIC. Nivel de conciencia. Extensión IV Deterioro neurológico progresivo Crecimiento del hematoma

Rodorf, UptoDate, May-2009

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Pronóstico

3 horas 6 horas 18 horas

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ICH Score Escala de Glasgow:

3-4 (2 puntos) 5-12 (1 punto) 3-15 (0 puntos)

Volumen HIC > 30 cm3 (1 punto) Extensión intraventricular (1 punto) Origen infratentorial (1 punto) Edad > 80 (1 punto)

Mortalidad a 1 mes proporcional a la puntuación: ICH Score de 1, 2, 3, 5 condiciona mortalidad de 13, 26,

72, 97, 100 %

Hemphill, Stroke 2001;32:891

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Hemorragia intracerebral

Introducción Diagnóstico Radiológico Aproximación Etiológica. Manejo del paciente Pronóstico. Recomendación de imagen

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Recomendación ImagenTC en vacio

Paciente HTAHematoma Típico

HIC 2ª HTA

Causa inciertaLocalización Atípica

RM+AngioRM

Angiopatia Amiloide, Tumor, Cavernoma

Sospecha MAV, Fístula dural, Infarto venoso

ASD Cerebral

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Gracias por su atención

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