*1. El incremento de reticulocitos en sangre perifrica es tpico de*

*una de las siguientes formas de anemia; indique cul:*

*1) *Aplasia.

*2) *Sndrome mielodisplsico.

*3) *Hemorragia aguda.[endnoteRef:1] [1: R: 3*Los reticulocitos traducen el grado de eritropoyesis eficaz de lamdula sea. La elevacin de reticulocitos es propia de las ane-mias regenerativas, como la hemorragia aguda o los procesoshemolticos. Por contra, los fallos medulares (aplasias, sndromemielodisplsico, anemias sideroblsticas), o los trastornos caren-ciales (ferropenia) son anemias hiporregenerativas donde no seelevan los reticulocitos.]

*4) *Ferropenia.

*5) *Sideroblstica.

*2. Cul de las siguientes anemias NO suele ser microctica?:*

*1) *Secundaria a hipotiroidismo.[endnoteRef:2] [2: R: 1*El hipotiroidismo suele producir anemias macrocticas, siendo nece-sario introducir dicha enfermedad en el diagnstico diferencialde anemias macrocticas, aunque tambin puede ser normoctica.Procesos que produzcan disminucin de la membrana del hemate,como la microesferocitosis hereditaria, o trastornos en los com-ponentes de la hemoglobina (hierro, HEM, cadenas de globina)producen anemias microcticas como son la ferropnica, la anemiade los trastornos crnicos, sideroblsticas y talasemias.]

*2) *Talasemias.

*3) *Ferropnica.

*4) *Sideroblstica hereditaria.

*5) *Saturnismo.

*3. La forma ms frecuente de anemia normoctica es:*

*1) *Aplasia.

*2) *Mieloptisis.

*3) *Anemia de enfermedad crnica.[endnoteRef:3] [3: R: 3*La anemia de los trastornos crnicos es la causa ms frecuente deanemia normoctica. Otras enfermedades que cursan con anemiasde tamao normal de hemate son enfermedades medularescomo la aplasia y las mieloptisis y la mayor parte de los procesoshemolticos.]

*4) *Hemlisis congnita.

*5) *Hemlisis adquirida.

*4. Cul de las siguientes circunstancias NO es causa de elevacin del VCM eritrocitario?:*

*1) *Tratamiento quimioterpico.

*2) *Hemorragia aguda.

*3) *Hemorragia crnica.[endnoteRef:4] [4: R: 3*La hemorragia crnica es en nuestro medio la causa ms frecuentede ferropenia, y por tanto, de anemia microctica. Las anemiasmacrocticas pueden ser megaloblsticas (precursores hemato-poyticos medulares gigantes en la deficiencia de folato y B12),y en general, las enfermedades de precursores medulares comomielodisplasia o el dao medular por quimioterapia puedenproducir anemias macrocticas. Las situaciones de reticulocitosissangunea, como el sangrado agudo, pueden ocasionar un falsoaumento del VCM, ya que los reticulocitos tienen mayor tamaoque el hemate maduro. En la prctica habitual, la causa msfrecuente de macrocitosis es el alcoholismo.]

*4) *Mielodisplasia.

*5) *Alcoholismo.

*5. La existencia de esquistocitos en la extensin de sangre perifrica*

*es caracterstica de:*

*1) *Talasemias.

*2) *Mieloptisis.

*3) *Hemlisis traumtica.[endnoteRef:5] [5: R: 3*El concepto de enfermedad hemoltica es aquella en la que la vidamedia del hemate se encuentra acortada. Si este acortamientode la vida eritrocitaria se debe a traumatismo, aparecen caracters-ticamente los esquistocitos, que por tanto no son caractersticosde todas las enfermedades hemolticas, sino de los trastornostraumticos. En las talasemias se pueden objetivar dianocitos,en la mieloptisis dacriocitos y en el hipoesplenismo cuerpos deHowell-Jolly.]

*4) *Mielodisplasia.

*5) *Hipoesplenismo.

*6. NO es un dato propio de la aplasia de mdula sea:*

*1) *Pancitopenia.

*2) *Presencia de blastos incrementados en M.O.[endnoteRef:6] [6: R: 2*El hemograma tpico de la aplasia se caracteriza por pancitopeniacon reticulocitopenia. Esta disminucin de clulas sanguneases consecuencia de escasez de tejido hematopoytico, no de lainvasin de la medula sea por tejidos anormales, incluyendoblastos. El incremento de blastos en medula sea es propio delas leucemias agudas y de las mielodisplasias. La atrofia del tejidohematopoytico hace que en la biopsia medular aparezca unincremento de grasa medular.]

*3) *Reticulocitopenia.

*4) *Incremento de grasa medular.

*5) *Volumen eritrocitario normal o aumentado.

*7. En el diagnstico diferencial de la pancitopenia, cabran las*

*siguientes posibilidades, con la EXCEPCIN de:*

*1) *Cirrosis heptica con hipertensin portal.

*2) *Hemoglobinuria paroxstica nocturna.

*3) *Dficit de vitamina B12.

*4) *Mielodisplasia.

*5) *Ferropenia.[endnoteRef:7] [7: R: 5*La pancitopenia es propia de la aplasia, pero puede aparecer en diver-sas patologas, como son la hemoglobinuria paroxstica nocturna,la deficiencia de vitamina B12 y la mielodisplasia. Estos trastornostienen en comn la posibilidad de producir simplemente anemia, sibien en formas ms avanzadas los tres trastornos pueden producirpancitopenia. La invasin de la mdula sea por micobacteriaspuede cursar tambin con pancitopenia. El hiperesplenismo puedecursar con cualquier tipo de citopenia sangunea, aisladamente oen diversas combinaciones. En la ferropenia, adems de la anemiapuede ser caracterstica la elevacin de la cifra de plaquetas.]

*8. Un paciente diagnosticado de aplasia de mdula sea presentar*

*las siguientes manifestaciones clnicas, con la EXCEPCIN de:*

*1) *Palidez.

*2) *Hemorragias mucocutneas.

*3) *Esplenomegalia[endnoteRef:8]. [8: R: 3*Las manifestaciones clnicas del paciente con aplasia derivan de laescasez de clulas sanguneas, por lo que los pacientes tienensndrome anmico, infecciones si presentan neutropenias severasy hemorragias principalmente mucocutneas si hay una cifra muybaja de plaquetas. En neutropenias muy intensas pueden faltarlos signos inflamatorios acompaantes de procesos infecciosos. Laaplasia no cursa con organomegalias, incluida esplenomegalia (nohay que olvidar que el tejido hematopoytico est atrofiado).]

*4) *Fiebre.

*5) *Ausencia de signos inflamatorios, a pesar de infeccin activa.

*9. En el tratamiento de un paciente de 60 aos con aplasia medular*

*severa se utilizara:*

*1) *Globulina antitimocito y ciclosporina.[endnoteRef:9] [9: R: 1*El tratamiento de referencia de la aplasia es el trasplante alog-nico de precursores hematopoyticos, que se reserva parapacientes menores de 55 aos. El trasplante autlogo no esposible dada la ausencia de tejido hematopoytico sano. Comoalternativa al trasplante, la eleccin consiste en la asociacinde globulina antitimocito y ciclosporina. Ocasionalmente sepueden asociar esteroides. Estos tratamientos producen me-jora del paciente a lo largo de varias semanas, no de formarpida. Una complicacin del tratamiento con GAT puede serla aparicin de displasia.]

*2) *Autotrasplante de progenitores hemopoyticos.

*3) *Alotrasplante de progenitores hemopoyticos.

*4) *Andrgenos con eritropoyetina.

*5) *Transfusiones de concentrados de hemates.

*10. En el frotis sanguneo de un enfermo con anemia y trombopenia*

*se aprecian clulas en lgrima, normoblastos y clulas blancas*

*inmaduras. Cul de las siguientes causas le parece la MENOS*

*probable?:*

*1) *Tuberculosis.

*2) *Enfermedad de Gaucher.

*3) *Timoma.[endnoteRef:10] [10: R: 3*La asociacin de clulas rojas en lgrima (dacriocitos) y la reaccinleucoeritroblstica (clulas inmaduras en sangre perifrica dela seria blanca y roja) es muy caracterstica, asociada a las cito-penias del paciente, de la mieloptisis. La mieloptisis consisteen la ocupacin de la medula sea por tejidos anormales, quepor proceso ocupacional disminuyen la produccin de clulassanguneas normales, al mismo tiempo que pueden desplazarhacia la sangre perifrica clulas inmaduras. La causa ms fre-cuente de mieloptisis son las metstasis de cncer en mdulasea. El timoma produce una lesin medular distinta de lamieloptisis, consistente en la eritroblastopenia o aplasia purade la serie roja.]

*4) *Mielofibrosis agnognica.

*5) *Carcinoma de prstata.

*11. El autotrasplante de progenitores hemopoyticos sera ms*

*adecuado para el tratamiento de:*

*1) *Aplasia severa medular.

*2) *Talasemia grave.

*3) *Linfoma agresivo.[endnoteRef:11] [11: R: 3*El trasplante de precursores hemopoyticos debe ser alognico ensituaciones en las que no hay suficientes precursores sanos enla mdula enferma, como es el caso de la aplasia y las enferme-dades genticas de la mdula sea como la talasemia grave. Espreferible al autlogo, en general, en las leucemias, dado el efectoantileucmico del injerto alognico. El autlogo, por sus menorescomplicaciones, se prefiere en linfomas y mieloma.]

*4) *Leucemia aguda.

*5) *Drepanocitosis severa.

*12. Indique la respuesta INCORRECTA respecto al metabolismo del*

*hierro:*

*1) *El hierro frrico se absorbe mejor que la forma ferrosa.[endnoteRef:12] [12: R: 1*La mayor parte del hierro del organismo se encuentra en la mol-cula de hemoglobina. La mayora del hierro necesario para laeritropoyesis basal procede de la destruccin de los hematesviejos (hemocateresis). La absorcin intestinal de hierro es mejoren forma de hierro orgnico, como es el hierro HEM y en formainica ferrosa. Las situaciones de eritropoyesis ineficaz incre-mentan la absorcin intestinal de hierro, pudiendo ocasionara largo plazo situaciones de hemosiderosis. Los fitatos de loscereales de la dieta, a diferencia del cido ascrbico, disminuyenla absorcin intestinal.]

*2) *La mayor parte del hierro necesario para la eritropoyesis basal procede de la destruccin de los hemates viejos.

*3) *La absorcin intestinal es superior en forma de hierro hem de la dieta.

*4) *Los fitatos de la dieta disminuyen la absorcin intestinal.

*5) *Las situaciones de eritropoyesis ineficaz incrementan la absorcin intestinal.

*13. NO es propio de la anemia ferropnica:*

*1) *VCM disminudo.

*2) *Saturacin de transferrina inferior a lo normal.

*3) [endnoteRef:13]*Baja concentracin de transferrina. [13: R: 3*Las situaciones de ferropenia se caracterizan por un patrn bioqu-mico consistente en disminucin de la sideremia, aumento de laconcentracin de transferrina, disminucin de la saturacin detransferrina y disminucin de la ferritina srica. En el hemograma,adems de microcitosis se ocasiona hipocroma, objetivada pordescenso de HCM y CHCM]

*4) *HCM disminudo.

*5) *Baja CHCM.

*14. Cul es el primer parmetro de laboratorio que se altera en la ferropenia?:*

*1) *Saturacin de transferrina.

*2) *Ferritina srica.[endnoteRef:14] [14: R: 2*En la situacin de ferropenia inicial no se produce ni anemia ni tienenpor qu aparecer alteraciones en el hemograma. Dado que paramantener la eritropoyesis el organismo utiliza las reservas de hierro,la primera alteracin en el laboratorio consiste en disminucin dela ferritina srica, parmetro que se correlaciona con la cantidadde depsito del hierro.]

*3) *Concentracin de transferrina.

*4) *Sideremia.

*5) *VCM eritrocitario.

*15. El tratamiento con hierro en la anemia ferropnica debe mante-*

*nerse, tras la eliminacin de la causa, hasta la normalizacin de:*

*1) *Nmero de hemates.

*2) *Valor de hemoglobina.

*3) *Sideremia.

*4) *Transferrina srica.

*5) *Ferritina srica.[endnoteRef:15] [15: R: 5*Durante el desarrollo de ferropenia se produce inicialmente elconsumo de los depsitos de hierro. Durante el tratamiento dela ferropenia se produce inicialmente un incremento de la eri-tropoyesis, reconocida en el hemograma por el aumento de losreticulocitos sanguneos y una sucesiva normalizacin del restode parmetros, siendo lo ltimo en normalizarse los depsitosde hierro, y por tanto los niveles de ferritina srica. Obviamente,es necesario haber eliminado la causa de la ferropenia antes desuspender el tratamiento con hierro, ya que de lo contrario puedeser necesaria una terapia indefinida.]

*16. Cul de los siguientes parmetros diferencia mejor ferropenia de anemia de enfermedad crnica?:*

*1) *Sideremia.

*2) *Saturacin de transferrina.

*3) *Concentracin de transferrina.[endnoteRef:16] [16: R: 3*La hiposideremia es un hallazgo propio tanto de la ferropenia comode la anemia de los trastornos crnicos, dado que en esta ltimaexiste un bloqueo en la salida del hierro de los macrfagoshacia la sangre. Por tanto, el concepto de hiposideremia nopuede hacerse igual a ferropenia. La saturacin de transferrinaest generalmente disminuida en ambos procesos, mientrasque la concentracin de transferrina est elevada en la ferro-penia y suele ser normal, o ms frecuentemente disminuida,en la anemia de la enfermedad crnica. La ferritina srica estelevada en la anemia de trastorno crnico y disminuda en laferropenia. Ambos procesos producen anemias que puedenser microcticas e hipocromas.]

*4) *VCM disminuido.

*5) *HCM.

*17. El estudio ms exacto para diferenciar la anemia ferropnica de la asociada a las enfermedades crnicas es:*

*1) *Ferritina srica.

*2) *Concentracin de transferrina.

*3) *Estudio de mdula sea.[endnoteRef:17] [17: R: 3*Los mecanismos de produccin de anemia en las enfermedades crni-cas son mltiples. Por una parte est el fallo de la mdula sea como/Pregunta 10. Anemia mieloptsica: reaccin leucoeritroblstica yclulas en lgrima consecuencia de una inadecuada produccin de eritropoyetinao de la presencia de interfern o factor de necrosis tumoral alfa,que son inhibidores de la eritropoyesis. Por otra parte, en lo quese refiere al uso del hierro, existe un bloqueo en la salida del hierrode depsito, tanto a la sangre como hacia los precursores de laserie roja a la mdula, por lo que existe un incremento en el hierrodepositado en los macrfagos medulares, a diferencia de lo quesucede en la ferropenia. Este estudio medular, al ser un mtododiagnstico directo, es la forma ms exacta de diferenciar ambasformas de anemia, aunque pocas veces es necesario, ya que laspruebas indirectas, como son las determinaciones bioqumicas enel suero de las protenas relacionadas con el hierro, las ms de lasveces son suficientes. La intensidad de la anemia en los trastornoscrnicos suele ser moderada.]

*4) *Sideremia.

*5) *La historia clnica.

*18. La presencia de anemia con incremento de sideremia y de sa-*

*turacin de transferrina es tpica de:*

*1) *Ferropenia.

*2) *Anemia sideroblstica.[endnoteRef:18] [18: R: 2*Si bien el descenso de sideremia y de saturacin de transferrina sonhallazgos propios tanto de la anemia ferropnica como de la delos trastornos crnicos, el incremento en ambos parmetros escaracterstico de situaciones de exceso orgnico de hierro, comoes el caso de la anemia sideroblstica, que ocasionalmente pre-cisa tratamiento con quelantes del hierro para evitar sobrecargafrrica. Esta situacin ocurre tambien en las talasemias graves.En la policitemia vera, por el incremento de la eritropoyesis, seconsume hierro.]

*3) *Hemoglobinuria paroxstica nocturna.

*4) *Dficit de B12.

*5) *Policitemia vera.

*19. La hemopoyesis megaloblstica se caracteriza por la presencia

de todo lo citado a continuacin, EXCEPTO:*

*1) *Megacariocitos gigantes.

*2) *Metamielocitos gigantes.

*3) *Macroovalocitos.

*4) *Indice de Herbert 35SexoMasculinoMasculinoLeucocitosis>50000>100000Citogentica Hipodiploida t(9, 22) t(4,11) Alt en cromosomas5,7 y 8 t(9,22)Otros Ausencia de remisin completaen 5 semanas >25% de blastos en 2 s de tra-tamiento Afectacin del SNC Leucemia secundariaPregunta 51. Factores de mal pronstico de las leucemias agudas.Dada la extraordinaria agresividad de las leucemias agudas, con laconsiguiente velocidad evolutiva, la nica forma de conseguirque un paciente tenga una prolongacin en su supervivencia esque exista remisin completa con tratamiento. No obstante, laremisin completa no indica curacin, dado que estos pacientespueden tener recidivas]

*2) *Edad superior a 60 aos.

*3) *Grado de leucocitosis sangunea.

*4) *Subtipo de la FAB.

*5) *Alteraciones citogenticas.

*52. Seale cul de los siguientes NO es un factor pronstico adverso*

*en leucemias agudas linfoblsticas:*

*1) *Existencia de cromosoma Philadelphia.

*2) *Hipodiploida.

*3) *Inmunofenotipo con marcador CD10.[endnoteRef:53] [53: R: 3El denominado inmunofenotipo comn, o preB, recibe este nombrepor ser la variedad de leucemia aguda linfoblstica ms frecuenteen nios. Afortunadamente es una leucemia de pronstico favora-ble que presenta como marcador tpico el CALLA o CD10. El mejorpronstico en nios corresponde entre las edades de 1 y 9 aos, yen adultos, antes de los 35 aos. La existencia de leucocitosis, que setraduce en una elevada masa tumoral, al igual que la afectacin delsistema nervioso central, son factores pronsticos desfavorables,al igual que el hecho de que la leucemia sea secundaria]

*4) *Leucocitosis superior a 50.000/mm3.

*5) *Alteracin citogentica t(4,11).

*53. Es INCORRECTO respecto a la clnica de las leucemias agudas:*

*1) *La afectacin de encas es ms frecuente en la forma promieloctica.[endnoteRef:54] [54: R: 1La clnica de las leucemias agudas se caracteriza por dos grandesgrupos de manifestaciones. El primero de ellos corresponde a laexistencia de escasas clulas maduras en sangre perifrica en lastres series hematolgicas con los consiguientes: sndrome anmi-co, hemorragias por trombopenia e infecciones por neutropeniagrave. El segundo grupo de manifestaciones corresponde a la infiltracin por blastos de diferentes rganos y tejidos. Aunquepuede haber afectacin de todo tipo de rganos y tejidos en lasleucemias agudas linfoides, es tpica la afectacin de rganoslinfticos (adenopatas, esplenomegalia, masa mediastnica porcrecimiento del timo en las variantes de linfoblastos T) y la infil-tracin del sistema nervioso y en nios, el testculo. En leucemiasagudas mieloides, los monoblastos caractersticamente infiltransistema nervioso, piel o encas. La caracterstica clnica de la CIDse produca fundamentalmente en la variedad M3, pero tambienocurre en las monoblsticas]

*2) *La CID se puede presentar en las variantes monoblsticas.

*55. El cido todo-transrretinoico (ATRA) se ha usado como inductor de remisin leucmica asociado a quimioterapia en:*

*1) *Leucemia mieloide crnica.

*2) *Leucemia linfoblstica T.

*3) *Tricoleucosis.

*4) *Leucemia aguda mieloide M3.[endnoteRef:55] [55: R: 4Los derivados del cido retinoico (tretinona) son frmacos que fa-cilitan la maduracin de clulas tumorales en la leucemia agudapromieloctica (M3). Este frmaco, asociado a quimioterapia,produce altos porcentajes de remisin en la leucemia agudamieloide M3 con la translocacin 15;17, donde est alterado elgen del receptor del cido retinoico, involucrado en el procesode diferenciacin celular.]

*5) *Leucemia megacarioblstica.

*56. En referencia a la leucemia linftica crnica, es FALSO:*

*1) *Habitualmente es de fenotipo B.

*2) *Puede presentarse de forma asintomtica.

*3) *Es la forma ms frecuente de leucemia crnica en Occidente.

*4) *Casi nunca se acompaa de paraprotena srica.

*5) *En su evolucin, lo habitual es que se produzca un sndrome de

Richter.[endnoteRef:56] [56: R: 5La leucemia linftica crnica es un proceso neoplsico de linfocitosde inmunofenotipo B y apariencia madura, que es el equivalenteleucmico del linfoma linfoctico bien diferenciado. Es una neo-plasia relativamente frecuente en pacientes de edad avanzada.A pesar de que las clulas tumorales forman inmunoglobulina, enla mayora de los casos esta inmunoglobulina queda en la mem-brana celular y no es segregada a la sangre, por lo que la mayorade los pacientes no presentan paraprotena. La enfermedad es deorigen idioptico. La transformacin en linfoma de clula grande(sndrome de Richter) es muy poco frecuente, siendo ms probablela conversin en leucemia prolinfoctica.]

*57. En los sistemas de estadificacin de la leucemia linftica crnica*

*se considera que la fase ms avanzada corresponde a:*

*1) *Nmero de linfocitos sanguneos mayor a 50.000/microl.

*2) *Presencia de adenopatas.

*3) *Presencia de hepatomegalia.

*4) *Presencia de anemia inmunohemoltica.

*5) *Presencia de trombopenia.

*58. En la leucemia de clulas peludas es caracterstico todo lo si-*

*guiente, EXCEPTUANDO:*

*1) *Resistencia de fosfatasa cida a tartrato en las clulas tumorales.

*2) *Fibrosis medular.

*3) *Esplenomegalia progresiva.

*4) *Leucocitosis sangunea.

*5) *Respuesta a cladribina.

*59. Respecto de la histologa de la enfermedad de Hodgkin, cul*

*NO es correcta?:*

*1) *La clula de Sternberg presenta marcadores CD19 y CD20.

*2) *La clula de Hodgkin es la variante uninuclear.

*3) *La variante de la esclerosis nodular es la clula lacunar.

*4) *La esclerosis nodular es la forma histolgica ms frecuente.

*5) *El mejor pronstico corresponde a la forma de predominio linfo-

ctico.

*60. Un enfermo con afectacin por enfermedad de Hodgkin en ganglios*

*cervicales derechos, axilares derechos, mediastnicos y celacos,*

*que no presenta ningn sntoma B, se encuentra en estadio:*

*1) *IIA.

*2) *IIIA1.[endnoteRef:57] [57: R: 2La existencia de adenopatas cervicales, axilares, mediastnicas ycelacas, es decir, a ambos lados del diafragma, define un estadioclnico III, con la letra A por la ausencia de sntomas B y el subndice1, dado que la localizacin adenoptica abdominal est en la zonaalta del abdomen. La letra S, inicial de la palabra bazo en ingls(Spleen) se coloca cuando existe esplenomegalia y se traduce enuna mayor posibilidad de diseminacin hematgena de la enfer-medad. Un estadio IV tambin implica enfermedad diseminadahematgenamente.]

*3) *IIIA2.

*4) *IIIAS.

*5) *IVA.