guia parto pretermino

HOSPITAL LA VICTORIA E.S.E NIVEL IIIGUIA DE ATENCION DE

DIAGNOSTICO Y MANEJO DE AMENAZA DE PARTO

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Ginecología y ObstetriciaCopia controlada SIVersión 03Página 1 de 13

GUIA DE DIAGNOSTICO Y MANEJO DE AMENAZA DE PARTO PRETERMINO

GENERALIDADES

DEFINICIÓN

Cuadro clínico caracterizado por actividad uterina regular (2 contracciones en 10 minutos), evidente acompañado de modificaciones cervicales que incluyen un borramiento menor del 80% con dilatación menor de 2 cms que ocurre después de la semana veinte y antes de haber completado la semana 37 de gestación (114 a 259 días de gestación), con membranas integras.. Los síntomas pueden ser variables como: actividad uterina, dolor abdominal, presión pélvica, manchado vaginal.La exactitud de este diagnostico es pobre, el 40% es un falso positivo y tiene un 25 a 50% de falsos negativos.

EPIDEMIOLOGIA

En América Latina el bajo peso al nacer, representa aproximadamente el 10-15% de todos los nacimientos y en promedio, el 55% corresponden a gestaciones pretérminos. La prematurez se asocia con síndrome de membrana hialina, hemorragia intraventricular, y enterocolitis necrotizante. A pesar de la prevención y los tratamientos modernos su incidencia no ha cambiado en las últimas décadas. El parto pretérmino es responsable del 75% al 83% de la mortalidad neonatal en recién nacidos sin malformaciones congénitas y del 50% de los niños con secuelas neurológicas.

Los avances en las unidades de cuidados intensivos neonatales ha mejorado el resultado de los neonatos pretérmino pero la incidencia de partos preterminos no ha disminuido. La edad gestacional antes de la semana 29 es un buen predictor de sobrevida, pero el peso fetal es mejor predictor por encima de la semana 29. Los fetos masculinos tienen una rata de mortalidad del doble respecto a las mujeres antes de la semana 29.

ETIOLOGÍA

En la actualidad se acepta que el parto prematuro es multifactorial, ocurre porque sé reúnen una serie de factores desencadenantes y es preciso analizarlos y tenerlos en cuenta cuando la gestante ingresa al control prenatal y en cada visita para detectarlos precozmente. La etiología del parto pretermito puede ser de causa materna, uterina, inherente al embarazo o iatrogénica. El 30% de los partos preterminos no se encuentra la causa. En 20 a 30% se encuentran factores asociados a infección intrauterina.

Elaborado por: J. Caro, S. Capasso Aprobado por: Gerardo CanoRevisado por: Grupo Funcional Ginecología Fecha: 6 de junio de 2007

METODO DE DIVULGACIONDivulgación grupo funcional, copia en el servicio y subgerencia



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Dentro de las causas maternas están la preeclampsia, las complicaciones abdominales no obstetricias como apendicitis y colecistitis, las enfermedades sistémicas, los traumatismos y la drogadicción. Son causas de etiología uterina la incompetencia cervical, la miomatosis y las malformaciones congénitas. La infección cervicovaginal y la corioamnionitis son uno de los principales factores desencadenantes de APP, los organismos más frecuentemente asociados son: Ureaplasma urelyticum, Micoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, Peptoestreptococcus y Bacteroides species, Chlamydia trachomatis.Infecciones extrauterinas maternas están presentes en el 5 a 10% de los APP, especialmente IVU. Las malformaciones congénitas del útero y el cuello son el 1 a 3%.

Un 20 a 30% de los partos preterminos son iatrogénicos o indicados y usualmente tiene una etiología única y clara, a diferencia de los partos preterminos espontáneos que son multifactoriales, en el PP indicado las causas más frecuentes son: Preeclampsia (42%), Sufrimiento fetal (26,7%), Retardo de crecimiento intrauterino (10), y abruptio de placenta (6,75). Los factores asociados con PP indicado son: Edad materna mayor de 35 años, IVU, y antecedente de feto muerto.

Los factores asociados con PP espontáneo son: edad materna menor de 17 años, Bajo peso materno, multiparidad, fumadoras, sangrado vaginal y parto pretérmino previo, embarazo múltiple.

FACTORES DE RIESGO

A. AUSENCIA DE CONTROL PRENATAL

El control prenatal en cantidad, calidad, contenidos y oportunidad, contribuye a evitar muertes y lesiones maternas y peri natales.

La falta de control prenatal impide la identificación precoz de los problemas que pueden perjudicar a la madre, al feto o al recién nacido, aumentando la morbilidad y mortalidad perinatal.

Se considera un buen control prenatal aquel que se inicia, antes del tercer mes de gestación con 8 – 10 consultas de las cuales el médico debe realizar la primera y participar en las siguientes.

B. EDAD MATERNA Y PARIDAD

Estas dos variables están documentadas como factores de riesgo para resultados adversos durante la gestación y el parto.

La gestación en los extremos de la vida (menor de 17 años y mayor de 35 años), se relaciona con una alta mortalidad fetal tardía y un incremento en la mortalidad neonatal temprana. Edad materna alta, multiparidad y hábitos de fumar, se asocian con estos incrementos. Con respecto al bajo peso al nacer,





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parto pretérmino y edad gestacional corta, las tasas mas altas se observan en madres mayores de 35 años.

C. FACTORES DE RIESGO PARA MORBILIDAD MATERNA Y PERINATAL

Las enfermedades maternas y perinatales son de baja prevalencia con relación a la población obstétrica general; pero cuando se presentan contribuyen significativamente con la mortalidad materna y perinatal.

Los antecedentes personales, familiares, de complicaciones obstétricas y perinatales tienden a repetirse ya que el problema que los originó puede ser recurrente. De allí la importancia de identificar oportunamente dichos antecedentes en la gestación actual y vigilar estrechamente a la gestante para evitar su recurrencia.

D. FACTORES DE RIESGO PARA AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

El parto prematuro, el bajo peso al nacer y el retardo en el crecimiento intrauterino, continúan siendo los determinantes más importantes de la supervivencia del recién nacido, que contribuyen al 70% de todas las muertes perinatales que no son causadas por malformaciones congénitas severas.

Se han descrito diferentes factores de riesgo relacionados con una mayor incidencia de parto prematuro que puedan agruparse y que es necesario identificar en el control prenatal:

1. Factor Materno.

Bajo nivel socioeconómico, edad menor de 17 años o mayor de 35, peso pregravídico menos de 40 kilos, analfabetismo, hábito de fumar, fármaco dependencia, anomalías útero cervicales, infecciones cervicovaginal, infección urinaria, diabetes, hipertensión arterial crónica, antecedentes de aborto o partos prematuros, exceso de actividad sexual y promiscuidad.

2. Factores Fetales.

Embarazo múltiple, malformaciones congénitas, retardo en el crecimiento intrauterino, pérdida fetal.

3. Factores Ovulares.

Polihidramnios, oligoamnios, corioamnionitis, defectos de implantación (placenta previa), abruptio de placenta, morfológicos (placenta circunvalada), hemangiomas, inserción marginal del cordón umbilical, tumores, funcionales (hipertensión arterial, infartos).

Cuando existen varios factores simultáneos de riesgo para parto prematuro o ruptura prematura de membranas la probabilidad de presentar estas patologías aumenta de manera significativa en especial cuando existe infección materna.

El alto riesgo biopsicosocial aumenta en más de tres veces la probabilidad de desarrollar parto prematuro por dos mecanismos.





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1. El estrés psicosocial severo, libera catecolaminas tipo adrenalina y noradrenalina, las cuales van a estimular directamente los receptores del útero, aumentando la contractilidad uterina.

2. El estrés psicosocial severo libera catecolaminas las cuales se unen a receptores específicos en los linfocitos T, disminuyendo la respuesta de inmunidad celular en la mujer gestante y de esta manera facilitan la agresividad de las infecciones maternas. Por esta razón a las gestantes con alto riesgo biosicosocial y factores de riesgo para parto prematuro, se les debe realizar en el control prenatal un segundo tamizaje en búsqueda de infección urinaria y vaginal e intervenir esos riesgos.

FACTORES DE RIESGO PARA PARTO PRETERMINO

Raza negra RR: 3.3

Edad menor de 17 años o mayor de 35 años RR: 1,47

Nivel socioeconómico bajo RR: 1,8

Bajo peso materno RR: 2,7

Antecedente de parto pretermito RR: 6 a 8

Estrés físico RR: 1,4

Analfabetismo 1,6

Embarazo gemelar 13,7

Sobredistension 8,8

Fumadoras 1,27

Cocaína

DIU

Sangrado vaginal tardío: 1,97

Vaginosis bacteriana 1,9 (7,5)

FISIOPATOLOGÍA

La corioamnionitis es la entidad responsable del 20 al 30% de todos los trabajos de parto pretérmino. El mecanismo no está bien elucidado pero se sugiere que el factor modulador de crecimiento es alterado por la presencia de bacterias en la decidua, lo que permite que el factor de necrosis tumoral alfa y las interleukinas se expresen al activarse el macrófago desencadenando el mecanismo de rechazo al romperse el equilibrio inmuno modulador. Este mecanismo va acompañado por liberación de prostaglandinas las cuales a su vez van a madurar el cuello uterino al estimular la actividad de la colagenasa.





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El trabajo de parto pretérmino tiene una causa multifactorial, y es el final del camino de una serie de alteraciones fetales o maternas, generando así una serie de eventos fisiopatológicos que llevan a un aumento de citoquinas proinflamatorias principalmente en el líquido amniótico.Debido a que el sistema endocrino y el sistema inmune se regulan mutuamente, parece ser que la CRH es un mecanismo de regulación de liberación de citoquinas y viceversa. Otros autores mencionan la existencia de una vía general común que implica la inversión de la razón estrógenos: progesterona, que causa cambios clave requeridos antes del parto a término y pretérmino aunque están poco caracterizados en seres humanos ya que el proceso no se puede investigar directamente. Los cambios incluyen la preparación del miometrio para la contractilidad coordinada del trabajo de parto, estimulación de la producción decidual de agentes ecbólicos y maduración cervicouterina por el proceso de modificación de la sustancia fundamental y colagenolisis. En el miometrio el gen de la conexina 43 y otros productos genéticos se activa para impulsar la formación de enlaces de compuerta entre las membranas celulares de miles de millones de células musculares lisas en el miometrio, estos son indispensables para permitir la contractilidad coordinada del trabajo de parto.Entre los mecanismos patógenos que explican la RPM y el TPP son el estrés fetal y materno,las infecciones ascendentes en vías genitales y la hemorragia decidual.

Después de la injuria tisular se produce una serie de citoquinas que van a mediar toda la reacción inflamatoria. Dentro de las más importantes podemos mencionar la interleucina 1 (IL1) y el factor de necrosis tumoral alfa (FNTa) que actúan como elementos de respuesta no específicos estimulando la producción de prostaglandinas, incluyendo en este grupo las quimioquinas o citoquinas quimioatrayentes como la IL8 y la proteína inflamatoria de macrófagos 1 alfa (MIP1a), las cuales actúan para establecer la activación celular inmunológica.Con este proceso ya iniciado, se producen citoquinas inmunomoduladoras como la IL6, IL11, oncostatin M y el factor inhibidor de la leucemia, que pueden acelerar la maduración de células T y B, median la respuesta de fase aguda, y aumentan la producción de prostaglandinas y quimioquinas. La resolución de la inflamación está mediada por citoquinas antiinflamatorias como IL4, IL10 y factor de crecimiento transformador beta. La IL10 está encargada de la inhibición de los promotores de las citoquinas proinflamatorias; mientras el factor de crecimiento transformador beta está relacionado con el restablecimiento normal de la arquitectura tisular.

El punto crítico en la asociación entre reacción inflamatoria y el trabajo de parto pretérmino es en la producción de metabolitos de ácido araquidónico en respuesta a las citoquinas, debido a que se produce prostaglandina E2 que es un potente uterotónico y que puede terminar en la producción de los cambios





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necesarios para el parto pretérmino. Las citoquinas inflamatorias aumentan también la expresión de proteasas, que degradan la matriz colágena (colagenasas) y estimulan la producción de IL- 8 en amnios, corion, decidua y cuello uterino, con reclutamiento de polimorfonucleares y liberación de elastasas; produciendo cambios en el cuello, separación del corion de la decidua y RPM.

El estrés en la gestante y el feto libera hormonas suprarrenales e hipotalámicas, que intensifican la liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) de placenta, decidua, amnios y corion. Múltiples estudios han encontrado una relación de esta elevación deCRH y la producción de prostaglandinas, actuando como efector paracrino. Igualmente, seha visto una correlación entre la producción de IL1 y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. La disminución de flujo sanguíneo al útero produce isquemia uteroplacentaria, que lleva a lesión de los tejidos por peróxidos lípidos y radicales libres de oxígeno, que producenendotelina, prostanoides y proteasas; o estrés fetal y aumento de la CRH. La hemorragia decidual puede actuar en la vía de la insuficiencia placentarea y/o en la del estrés fetal por la hipoxemia. El incremento de proteasas y prostanoides, por cualquiera de estos factores, antes de tiempo,origina el trabajo de parto pretérmino.

Marcadorers Bioquímicos de TPP

Citocinas

IL-6 en títulos superiores a 250 pg/ml S: 50%, E: 85%, VPP: 47.2%, VPN: 86.4% (Lockwood y cols); sin embargo, se ha visto que una gran cantidad de citocinas se elevan en líquido amniótico principalmente en relación con infección intrauterina que incluirían IL-1, IL-2, IL-6,IL-8, factor de necrosis tumoral alfa, y el factor estimulante de granulocitos y macrófagos.Aparentemente la IL-6 es la más importante como predictor, en segundo lugar encontraríamos a FNT.Se ha visto que algunos cambios fenotípicos de granulocitos y monocitos están asociados con la aparición de parto pretérmino con membranas íntegras, principalmente a nivel deCD11b, CD15, CD66B.

Proteasas

Incrementan 8 veces su actividad en pacientes con trabajo de parto pretérmino.

Marcadores de estrés

CorticotropinaLos niveles de esta hormona se elevan hasta 100 veces durante el embarazo en el tercer trimestre antes del parto. El aumento de esta hormona asociado a





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la disminución en la proteína que lo liga, permite el aumento de los niveles séricos de la hormona libre. La proteína que la liga entre las semanas 16 y 30 su medición en plasma se relaciona con PPT con un MOM de 3.64.

EstriolEl estriol en saliva es un estrógeno especial, es el estrógeno del embarazo. Hace años se determinó que casi 90% de los precursores de estriol en la circulación materna provienen de precursores fetales. Estudios iniciales muestran que el estriol se aumenta dos a cuatro semanas antes del parto. En saliva los valores mayores o iguales a 2.2 ng /ml poseen una sensibilidad: 71%, especificidad del 77%, VPP: 42%, VPN: 91% (Jackson y cols.).

Fibronectina oncofetalLa fibronectina oncofetal es parte de una clase de glucoproteínas que se encuentran en el plasma y la matriz extracelular. Se encuentra en la placenta y los tejidos fetales y su presencia en el líquido cervicouterino y vaginal la hace un marcador potencialmente importante en el trabajo de parto pretérmino. Es producida en el corion y se localiza en la decidua basal junto al espacio intervelloso, columnas de células del citotrofoblasto y la membrana coriónica. Aparentemente participa en la implantación y unión uteroplacentaria.Cuando se pierde la continuidad en la interfase coriodecidual, esta sustancia pasa a las secreciones cervicouterina y vaginal. La frecuencia de aparición de esta proteína antes de la semana 20 es frecuente, pero después sólo aparece en 10% de los embarazos, esto fue evidenciado por Lockwood y Feinberg en 1991. El anticuerpo monoclonal FDC-6 se una a un epítopo en la región oncofetal de la fibronectina, lo que permite la identificación específica de esta proteína en secreciones cervicovaginales. Un valor mayor de 50 ng/ml parece ser el límite para distinguir el riesgo de parto pretérmino. Entre las semanas 24 y36, en secreciones vaginales, antecede al parto en 3 o más semanas con una sensibilidad de 82%, especificidad de 83%, VPP: 83%, VPN: 81% (Lockwood y cols.).

Los tres mejores predictores son: Cervicometria menor de 25 mm (RR 6,5), Fibronectina fetal (RR 6,7) y antecedente de PP (RR 6,4).

6. DIAGNOSTICO

Historia clínica

Monitoria fetal o examen físico que evidencie actividad uterina

Examen ginecológico que confirme cambios cervicales





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Ecografía obstétrica que confirme edad gestacional y cervicometría con índice <2.5 cm.

Pruebas como la fibronectina, interleukina - 6 y otras no están disponibles en la practica clínica actual. Y la telemetría y cuadros de puntaje no tiene buena sensibilidad ni especificidad.

La predicción de APP basada en aspectos epidemiológicos no ha mostrado ser confiable. Tampoco se ha demostrado la utilidad de la Monitorización fetal ambulatoria.

El estriol mayor de 21,1 ng/ml en saliva tiene sensibilidad de 71%, especificidad de 42 a 77% y falsos positivos de 23%, valor predictivo negativo del 85 a 97%, valor predictivo positivo de 14 a 57%.

La fibronectina fetal (50 ng/dl) tiene sensibilidad del 81%, especificidad del 96%, valor predictivo del 70,9% y valor predictivo negativo de 97% y RR 32,9.

La cervicometria por ecografía transvaginal varía en sensibilidad del 68 al 100% y especificidad del 44 al 79%, entre 24 y 28 semanas. La utilidad de la cervicometría disminuye en la medida en que aumenta la edad gestacional, ya que es posible encontrar mas falsos positivos.

Interleukina-6, Interleukina-1, Factor de necrosis tumoral alfa

Electromiografia del útero

Colposcopia fluorescente para determinar contenido de colágeno en el cervix

Fosfatasa alcalina y alfafetoproteina

Tacto vaginal OCI dilatado mas de 1 cm antes de semana 24 RR 13,3 en nuliparas y 5,8 en multíparas

La tunelización del cervix en ecografía tiene sensibilidad del 25,4%, especificidad de 94,5%, valor predictivo positivo de 17,3% y valor predictivo negativo de 96,6%.

TRATAMIENTO

Hospitalizar o considerar manejo ambulatorio de acuerdo a resultados de cervicometria, paraclínicos y red de apoyo de la paciente.

Hidratación Reposo en cama Sedación con opioides tipo meperidina o tramadol. Solicitar ecografía con cervicometría y monitoría fetal. Solicitar cuadro

hemático, PCR, parcial de orina, urocultivo, Frotis de flujo vaginal, glicemia y serología

Detección y tratamiento de las infecciones Inducir la madurez pulmonar fetal a partir de la semana 26 de gestación

hasta la semana 34. Los corticoesteroides preferidos son la dexametasona y la betametasona, dado que ambos cruzan fácilmente la placenta en sus





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formas activas, no tienen actividad mineralocorticoide, acción inmunosupresora relativamente débil y tienen mayor duración de acción que otros corticoides.

Administrar 12 mg. de betametasona I.M, y repetir a las 24 hrs. o 4 dosis de 6 mg. de dexametasona dadas I.V. cada 12 hs. Con esta dosis se alcanza una ocupación del 75% de los receptores, lo que obtendría una respuesta cercana a la máxima en los órganos fetales. Dosis más altas o más frecuentes no obtienen mejores resultados e incrementan los efectos adversos. Los beneficios terapéuticos son mayores a partir de las 24 hrs y alcanzan los 7 días postratamiento; también existen evidencias que esta mejoría se obtienen aun con menos de 24 hrs de tratamiento. Los datos no establecen beneficios al repetir las dosis, mientras que si se ha demostrado que repetir las dosis se relacionan con RCIU y disminución del perímetro cefálico.

Vigilar el bienestar fetal Iniciar útero inhibición en caso de que no exista contraindicación como:corioamnionitis, RCIU, muerte fetal, cardiopatía materna, HIE, RPM, hipertiroidismo, diabetes mal controlada, malformaciones fetales incompatibles con la vida, abruptio de placenta y placenta previa sangrante, madurez fetal, sufrimiento fetal agudo, inestabilidad hemodinámica, enfermedad materna, trabajo de parto avanzado, anomalías cromosomicas Los medicamentos de elección para iniciar uteroinhibición son:

Nifedipina oral:Administrar 10 mg vía oral cada 6 horas, con una dosis máxima de 120 mg/día. Vigilar tensión arterial y frecuencia cardiaca.

Indometacina: De primera elección antes de la semana 30. Por encima de la semana 32 está contraindicado por los efectos adversos que puede producir en el feto. Se inicia con 1 supositorio intrarectal o 50 mg por vía oral y se continua 25 mg vo cada 6 horas. Se debe realizar ILA y o doppler antes y luego del tratamiento. Se recomienda también protección gástrica por ser un AINE.

Terbutalina:Utilizar siempre como segunda opción. Preparar 5 ampollas de terbutalina en 500 cc de lactato de ringer e iniciar goteo a 30 cc/hr e ir incrementado 10 cc/hr cada 10 minutos según respuesta. Nunca exceder de 90 cc/hr. Suspender en caso de presentarse reacciones adversas como: taquicardia materna mayor de 120, taquicardia fetal mayor de 180, hipokalemia, hipotensión, arritmias cardíacas y edema pulmonar. Tenga en cuenta que con la administración de betamiméticos también se presenta vasodilatación, hiperglicemia, hiperlactatemia, retención de sodio y agua, íleo paralítico, etc



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Sulfato de Magnesio así:6 gramos diluidos en 100 cc de lactato de ringer para pasar en 30 minutos y continuar 2 gramos/hora. Vigilar durante la administración diuresis, reflejos osteotendinosos, frecuencia respiratoria y temperatura. En casos de signos de intoxicación administrar gluconato de calcio según respuesta

Indice Tocolitico:

PARAMETRO 0 1 2 3 4Contracciones - Irregular RegularRuptura Membranas

- - Interrogada Alta Baja

Sangrado - Manchado Severo - -Dilatación - 1 2 3 4

Probabilidad de detención del partoPuntaje Probabilidad de uteroinhibicion por siete días

1 100%2 903 844 385 116 7

Antibióticos: Evidencias basadas en estudios obervacionales sugieren que la infección subclínica esta implicada en la etiología del PP.

El uso de antibióticos en pacientes con APP, muestra tendencia ha disminuir la enterocolitis necrotizante y a prolongar el tiempo del nacimiento y disminuir la sepsis neonatal, pero aumenta el SDR y la muerte perinatal. Los estudios ofrecen evidencias que los antibióticos no deben utilizarse rutinariamente en APP a menos que haya un foco clínicamente evidente





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TOCOLITICOS

MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCION

DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS

CONTRAINDICACIONES

Terbutalina Simpático miméticoActivación de la adenil ciclasa Aumenta AMPc y calcio intracelular, vida media de 3 a 4 horas

2.5 mcg/min incrementar cada 20 minutos hasta máximo 30 mcg/min.

Taquicardia, Vasodilatación, hiperglicemia, hipopotasemia, Arritmia, edema pulmonar, Retención de agua y sodio, Ileo paralítico, Leucocitosis. Isquemia miocárdica, Hipotensión, isquemia miocárdica, hiperinsulinemia. hiperbilirrubinemia, engrosamiento septum ventricular

Cardiopatía, Arritmias, Hipertiroidismo, Anemia cels falciformes, Diabetes, Inhibidores MAO, Sangrado, Hipertensión.

Nifedipina Bloqueador canales de calcio

10 mg cada 6 horas, máximo 120 mg/día

Hipotensión, taquicardia, cefalea, disminución flujo placentario. vomito, nauseas

Insuficiencia hepática

Sulfato magnesio Bloquea la entrada de calcio intracelular

6 g en 30 minutos y 2 a 4 g/hora.

Depresión respiratoria, debilidad muscular, cefalea, hipotonía fetal, edema pulmonar. Sudoración, calor, rubor, diplopía

Bloqueo cardiaco, miastenia gravis, Lesión miocárdica, Falla renal, Depresión respiratoria

Atosiban Bloqueador receptores oxitocina

300 mcg/min

Cefalea, nausea

Indometacina Inhibe la ciclooxigenasa

100 mg intrarectal y 25 a 50 mg cada 6 horas

Cierre prematuro del ductus, Oligoamnios, Enterocolitis necrotizante, falla renal en el recién nacido, falla cardiaca fetal in utero, Broncoespasmo materno. Hemorragia intraventricular. Hepatitis. Sagrado vías digestivas

Asma, Coronariopatia, sangrado digestivo, oligoamnios, falla renal, cardiopatía fetaInsuficiencia hepática

Si hay respuesta al manejo se continuará el reposo por 48 horas y se dará de alta con recomendaciones y control en una semana.





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Si no hay respuesta en las primeras 48 horas se debe realizar amniocentesis y cultivo.

La uteroinhibición debe suspenderse en los siguientes casos: Mala respuesta materna, cuando se completen 36 semana de edad gestacional o se compruebe madurez pulmonar, cuando las modificaciones cervicales aumenten, haya signos de infección intraamniotica o evidencia de sufrimiento fetal.

Tomar cultivo de cordón y líquido amniótico en el momento del parto.

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Consecuencias del parto pretérmino:MaternasEndometritis postpartoPsicológicas

FetalesMortalidad perinatalSDRHemorragia intraventricularDisplasia broncopulmonarDuctus arteriosos persistenteEnterocolitis necrotizanteSepsisRetinopatíaAlteraciones en el desarrollo neurológicoHemorragia intraventricular:Mas frecuente en la matriz germinal subependimaria.No influye el tipo de parto, la RPM, la presentación de pelvis o la hemorragia vaginal.Esta relacionada con la hipoxia intraparto, el peso menor de 1500 y el trabajo de parto fase activa.Profilaxis discutida Vitamina K y Fenobarbital.

Prevención:

Aunque no se conoce la etiopatogenia completamente y los resultados no son alentadores se debe realizar: tamizaje y tratamiento de IVU, anemia, ETS, suprimir el cigarrillo y drogas adictivas, buen control prenatal y buena nutrición.

Tratamiento de pacientes con riesgo de PPInformación sobre APPTratamiento agresivo de vaginosis bacteriana e IVUExploraciones ecograficas seriadasAbstinencia coital





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Limitación actividad físicaCambio condiciones de trabajo

Tratamiento de la vaginosis bacteriana recomendado por CDC, MTZ 250 VO. tres veces día por 7 días, o 2 g Dosis única, o clindamicina 300 mg 2 veces día VO por 7 días

Antes de considerar el uso de agentes tocolíticos, se debe establecer el diagnostico, identificar si es condición tratable y buscar cualquier contraindicación materna o fetal para uteroinhibir.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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