guia aaa de practicas de hematologia ii 2013a

3B-2

GUÍA DE PRÁCTICAS

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA

LABORATORIO CLÍNICO Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

HEMATOLOGÍA II

LICENCIADO PEDRO MENGOLÉ AMAYA

2013

F-GA-04A-3 REV.MARZO 2008

1

INTRODUCCIÓN

La presente GUIA DE PRACTICAS DE HEMATOLOGÍA II presenta de manera

ordenada una serie de temas relacionados al desarrollo de procedimientos de

Laboratorio orientados al Diagnóstico de diferentes enfermedades Hematológicas.

Se desarrollan procedimientos orientados a identificar específicamente la causa

principal ya sea microscópicamente mediante la identificación de células atípicas

de las series eritrocíticas y/o leucociticas o de manera indirecta mediante la

detección de anticuerpos y/o antígenos relacionados a procesos hemolíticos.

Se emplea intensamente el estudio de láminas patológicas ya sea de sangre

periférica como de médula ósea para identificar los procesos mielodisplásicos así

como mieloproliferativos de mayor prevalencia.


2

PRACTICA Nº 1

DIAGNÓSTICO HEMATOLÓGICO DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

1. MARCO TEÓRICO


3

La deficiencia de hierro (Fe) es el resultado final de un período prolongado de balance negativo de este metal que pasa por fases prelatente, latente, temprana y tardía. La anemia ocurre en las fases finales de estos estadios progresivos de deficiencia de hierro. La deficiencia de Fe es la forma más común de carencia nutricional en países desarrollados y en vías de desarrollo; se ha comunicado como

la causa más frecuente de anemia. Suele ocurrir bien como una manifestación tardía de un balance negativo o como una insuficiencia para suplir las necesidades fisiológicas aumentadas para este metal. La pica es una perversión del apetito caracterizada por la ingestión habitual de sustancias tales como gises, tierra, mezcla de cal (geofagia), hielos (pagofagia), etcétera y constituye una manifestación de deficiencia de Fe.

Causas de deficiencia de hierro

1. BALANCE NEGATIVO DE HIERRO Disminución de la ingesta de hierro: Dietas vegetarianas estrictas

Absorción deficiente: Aclorhidria, Cirugía gástrica, Enfermedad celíaca, Pica

2. PERDIDAS SANGUINEAS

Hemorragia gastrointestinal: Ulcera péptica, Várices esofágicas, Salicilismo, Hernia hiatal, Parasitosis, Colitis ulcerativa

o Uterinas: Menometrorragias, Parto o Donación de sangreo Urinarias o Hemoglobinuria, Hemoglobinuria paroxística nocturna, Hematuria Lesión renal o

vesical

.b Otras

Enfermedades de la hemostasia

Hemodiálisis

El conocer las causas prevalentes de la anemia puede ayudar a simplificar el estudio y establecer las causas en los grupos de población vulnerable.

2. COMPETENCIAS Aplica métodos y procedimientos de laboratorio para el diagnóstico de

anemia por deficiencia de Hierro. Analiza microscópicamente las muestras e identifica las diferentes

alteraciones morfológicas de los hematíes compatibles con Anemia por deficiencia de Hierro.

Interpreta los resultados obtenidos.

3. MATERIALES Y EQUIPOS REQUERIDOS Sistema al vacío: Aguja (21x1), Holder, Tubos con EDTA Lancetas Capilares con heparina y sin heparina Plastelina


4

Láminas portaobjetos Láminas extensoras. Colorante Wright Azul de Cresil Brillante (Reticulocitos) Bandeja de coloración Agua destilada Microscopio Aceite de inmersión Papel filtro Micropipetas de 10 – 100 µl Micropipetas de 100 – 1000 µl Tubos de 10 x 75 + gradillas Líquido de dilución para hematíes, leucocitos. MIcrocentrífuga Reactivo de Hemoglobina (Drabkin) Reactivo para la determinación de Hierro Sérico Reactivo para la determinación de TIBC –Porcentaje de Transferrina. Baño maría Espectrofotómetro Cámara de Neubauer Láminas de sangre periférica patológicas (ANEMIA) teñidas con Wright.

4. PROCEDIMIENTOS1. Determinar Número de Hematíes, Leucocitos,.2. Determinación de Constantes Corpusculares: VCM, HCM, CHCM3. Determinar Hematocrito, Hemoglobina, Hierro Sérico. 4. Determinar microscópicamente el grado de Poiquilocitosis, Anisoicitosis e

Hipocromía de los Hematíes.

5. FERREMIA. Fundamento

El hierro sérico se determina disociando el Fe (III) unido a proteínas mediante a un buffer ácido que contiene como reductor clorhidrato de hidroxilamina. El Fe (II) producto de esta etapa reacciona con el agente cromógeno generando un complejo coloreado que se fotocolorimétricamente a 560 nm.La Capacidad de Fijación de Hierro (TIBC) se obtiene matemáticamente como producto de la suma entre el valor del hierro sérico y la cantidad de hierro absorbido (UIBC) en un medio alcalino al saturar la reacción con una cantidad de Fe (II) conocida.

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DE LOS HEMATÍES COMPATIBLES CON ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO


5

Las imágenes muestras alteraciones morfológicas de los hematíes: Poiquilocitosis (alteración en la forma), Anisocitosis (alteración en el tamaño) e Hipocromía (escaso nivel de Hemoglobina)Se puede apreciar también un alto grado de microcitosis (círculo): hematíes de pequeño tamaño. Diámetro inferior a 6 u. (Anemia por deficiencia de hierro)

Dacriocitos: hematíes en forma de lágrima


6

La imagen microscópica muestra una serie de alteraciones destacando principalmente un alto grado de hipocromía

Dianocitos (Leptocitos): hematíes con aspecto de diana por el aumento de la intensidad de tinción central. 5. RESULTADOS

ANALISIS MICROSCÓPICO DE FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA

1. TAMAÑO. a) Normocitosis b) Anisocitosis. c) Macrocitosis d) Microcitosis 2. FORMA. a) Poiquilocitosis


7

b) Anisocitosis 3. COLOR a) Normocromía

b) Hipocromía

HEMATOCRITO %

38 – 54 % (HOMBRES)

36 – 46 % ( MUJERES)

38 – 44 % ( NIÑOS)

HEMOGLOBINA gr/dl

13 – 18 gr/dl (HOMBRES)

12 – 16 gr/dl ( MUJERES)

11.5 – 14.5 gr/dl ( NIÑOS)

6. CUESTIONARIO Explique la relación de las diferentes alteraciones morfológicas de los hematíes con

Anemia por deficiencia de hierro. Realice la interpretación de la determinación de Hierro sérico y la capacidad de

fijación de Hierro en el diagnóstico diferencial de las anemias. Explique otros procedimientos hematológicos y no hematológicos empleados para

el diagnóstico de Anemia por deficiencia de Hierro. Realice un análisis de los resultados presentados en el hemograma automatizado y

realice la interpretación de los histogramas y valores presentados fundamentando para cada caso.

BIBLIOGRAFIA Balcells Gorina A. La Clínica y el Laboratorio. 20va ed. Barcelona: Masson; 2006. Vives, Joan. Manual de Técnicas de Laboratorio en Hematología. Barcelona. 4ta

edición. Editorial Masson, 2000.


VCM µm3 80 – 92 µm3

HCM pg 27 – 32 pg

CHCM pg 23 – 36 pg

FERREMIA ug%

100 – 250ug% (RECIEN NACIDO)

50 – 120 ug% (NIÑOS)

50 – 160ug% HOMBRES (ADULTOS)

40 – 150 ug% MUJERES (ADULTOS)

TIBC ug%100 – 400 ug% (HASTA 6 AÑOS)

250 – 400 ug% (SOBRE 6 AÑOS)

% SATURACIÓN % 20 – 55%

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INTERPRETACIÓN Recuento de Leucocitos y diferencial normales. El Histograma aparece normal y guarda

relación con los resultados. Resultados anormales para todos los parámetros HGB, HTO, MCV, MCHC, y RDW, excepto RBC. El Histograma se correlaciona con los datos. Curva desplazada hacia la IZQUIERDA. Se

Observa cuando los hematíes tienen un registro de tamaño pequeño, puede ser debido a microcitosis o poiquilocitosis menor a 60 FlACCIÓN Repetir la muestra o revisar la el frotis sanguíneo para confirmar los resultados.

COMENTARIOS


INFORME CASO 3

WBC 6.40 K/ul

LYM 1.08 25.2 %L

MID 0.77 5.3 %M

GRAN 4.55 69.5 %G

RBC 4.14 M/ul

HGB 7.4 g/dl

HCT 26.3 %

MCV 63.5 Fl

MCH 17.8 Pg

MCHC 28.0 g/dl

RDW 23.8 %

PLT 346 K/ul

MPV 9.0 Fl

PCT 0.31 %

PDW 48.6 10(GSD)

9

ANEMIA MICROCÍTICA HETEROGÉNEA característica de deficiencia de HIERRO.


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PRACTICA Nº 2

DIAGNÓSTICO HEMATOLÓGICO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

1. MARCO TEÓRICO

La falta de la vitamina B12 o del ácido fólico causa un tipo similar de anemia. En este tipo de anemia hay una disminución en la producción de glóbulos rojos, la cual se manifiesta con fatiga y agotamiento temprano con cualquier esfuerzo. La deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico también tiene repercusiones a nivel del sistema nervioso con confusión, pérdida de la memoria (demencia), alucinaciones, y debilidad muscular, entre otras.La deficiencia de Vit B12 se relaciona por lo general por pobre ingesta, alteración en la absorción, deficiencia del factor extrínseco, parásitos entre otras.La deficiencia de folatos se relaciona a pobre ingesta, malabsorción, medicamentos (sulfas, metrotexate), aumento de los requerimientos (cáncer, hipertiroidismo).

2. COMPETENCIAS Aplica métodos y procedimientos de laboratorio para el diagnóstico de

anemia Megaloblástica. Analiza microscópicamente las muestras e identifica las diferentes

alteraciones morfológicas de los hematíes compatibles con AnemiaMegaloblástica. Interpreta los resultados obtenidos.

3. MATERIALES Y EQUIPOS REQUERIDOS Sistema al vacío: Aguja (21x1), Holder, Tubos con EDTA Capilares con heparina y sin heparina Láminas portaobjetos Colorante Wright Azul de Cresil Brillante (Reticulocitos) Agua destilada Microscopio Aceite de inmersión Micropipetas de 10 – 100 µl - Micropipetas de 100 – 1000 µl Tubos de 10 x 75 + gradillas Líquidos de dilución para hematíes y leucocitos Microcentrífuga Reactivo de Hemoglobina (Drabkin) Espectrofotómetro Cámara de Neubauer Láminas de sangre periférica patológicas (ANEMIA MEGALOBLÁSTICA) teñidas

con Wright. Láminas de médula ósea patológicas (ANEMIA MEGALOBLÁSTICA) teñidas con

Wright.


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4. PROCEDIMIENTOS1. Determinar Número de Hematíes, Leucocitos,.2. Determinación de Constantes Corpusculares: VCM, HCM, CHCM3. Determinar Hematocrito, Hemoglobina, Hierro Sérico. 4. Recuento de Reticulocitos5. Determinar microscópicamente el grado de Poiquilocitosis, Anisocitosis e

Macrocitosis de los hematíes, hipersegmentación de leucocitos (desviación a la derecha).

6. Estudio de Médula ósea.

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DE LOS HEMATÍES COMPATIBLES CON ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Frotis de sangre periférica): destaca la Anisocitosis de la serie eritroide con presencia de Poiquilocitosis y macroovalocitos y la hipersegmetación nuclear del neutrófilo segmentado de la imagen. Todo ello conforma el cuadro morfológico típico de la Anemia Megaloblástica.


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Eritrocito Nuclaeado con presencia de cuerpos de Howell Jolly

Se observan Anisocitosis y Poiquilocitosis. Se apresa también hematíes con signos evidentes de macrocitosis. Hay hipersegmentación de neutrófilos (desviación a la derecha)


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El hemograma muestra un incremento del VCM, típico de la anemia Megaloblástica. El VCM está incrementado en personas que se recuperan de una hemorragia o en la anemia hemolítica, ya que los GR recién liberados, los Reticulocitos, son más grandes que los GR normales y van disminuyendo de tamaño a medida que maduran.

5. RESULTADOSANALISIS MICROSCÓPICO DE FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA

1. TAMAÑO. a) Anisocitosis. b) Normocitosis c) Macrocitosis d) Microcitosis 2. FORMA. a) Poiquilocitosis b) Esferocitosis c) Células en diana d) Hipersegmentación de neutrófilos 3. COLOR a) Hipocromía b) Hipercromía


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HEMATOCRITO % 38 – 54 % (HOMBRES)

36 – 46 % ( MUJERES)

38 – 44 % ( NIÑOS)

HEMOGLOBINA gr/dl 13 – 18 gr/dl (HOMBRES)

RETICULOCITOS

12 – 16 gr/dl ( MUJERES)

11.5 – 14.5 gr/dl ( NIÑOS)

0.2 – 2.5% (MUJERES)

0.5 – 2.8% (HOMBRES)

0.2 – 2.2 (NIÑOS)

VCM µm3 80 – 92 µm3

HCM pg 27 – 32 pg

CHCM pg 23 – 36 pg

6. CUESTIONARIO1. Fundamente los resultados hematológicos compatibles con Anemia

Megaloblástica.2. Explique las relaciones de las diferentes alteraciones morfológicas de los hematíes

y los leucocitos con la Anemia Megaloblástica observadas en sangre periférica.3. Fundamente los cambios morfológicos que se observan en Médula ósea

observados en anemia Megaloblástica.4. Explique otros procedimientos hematológicos y no hematológicos empleados para

el diagnóstico de Anemia Megaloblástica.5. Realice un análisis de los resultados presentados en el hemograma automatizado y

realice la interpretación de los histogramas y valores presentados fundamentando para cada caso.

7. BIBLIOGRAFIA Litchman A. Williams W. Hematología. 6ta ed. Madrid: McGraw-Hill; 2005. Vives, Joan. Manual de Técnicas de Laboratorio en Hematología. Barcelona. 4ta

edición. Editorial Masson, 2000. Cuellar F. Fundamentos de Medicina. Hematología. 6ta ed. Medellín: CIB; 2004


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INTERPRETACIÓN Recuento de Leucocitos está disminuido. El Histograma y la correlación están afectados. Resultados anormales para todos los parámetros RBC, HGB, HTO, MCV,MCH, MCHC, y RDW. El Histograma se correlaciona con los datos. Curva desplazada hacia la DERECHA. Se observa cuando los hematíes tienen un registro de tamaño aumentado, puede ser debido a células macrocíticas, policromatófilos,

ovalocitos y eliptocitos. También pueden ser normoblastos en número aumentado.ACCIÓN

Repetir la muestra o revisar la el frotis sanguíneo para confirmar los resultados.COMENTARIOS


INFORME CASO 2

WBC 2.34 K/ul

LYM 0.75 32.1 %L

MID 0.18 7.4 %M

GRAN 1.41 60.5 %G

RBC 1.19 M/ul

HGB 5.1 g/dl

HCT 15.1 %

MCV 127 Fl

MCH 42.6 Pg

MCHC 33.5 g/dl

RDW 26.1 %

PLT 82 K/ul

MPV 8.4 Fl

PCT 0.07 %

PDW 52,6 10(GSD)

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ANEMIA MACROCÍTICA HETEROGÉNEA, característica de deficiencia de folato o vitamina B12.


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PRACTICA Nº 3DIAGNÓSTICO DE ANEMIAS HEMOLÍTICAS

REACCIONES ANTÍGENO-ANTICUERPO

1. MARCO TEÓRICOLas anemias hemolíticas resultan de la destrucción aumentada de los glóbulos rojos. Debido a que la producción en la médula ósea es normal, las anemias hemolíticas revelan signos de destrucción acelerada y de regeneración activa compensadora al mismo tiempo, características estas de valor para la aproximación diagnóstica.La médula ósea tiene la capacidad de incrementar la tasa de Eritropoyesis hasta de 6 – 8 veces de tal modo que la sobreviva de los eritrocitos circulantes podría disminuir de 120 a 15 o 20 días sin ocasionar anemia.El aumento concomitante de la destrucción y la producción de glóbulos rojos, sin anemia, se denomina anemia compensada. La anemia hemolítica se produce cuando la destrucción eritrocitaria es superior a la capacidad de Eritropoyesis.El diagnóstico se basa en el estudio de frotis de sangre periférica y una prueba Antiglobulínica o Coombs directo o indirecto. El resultado de estas pruebas permite clasificar la anemia hemolítica en cinco categorías:

a. Anemia hemolítica Inmune.b. Anemia hemolítica microangiopática, talasemias, Hemoglobinopatíasc. Anemia hemolítica por déficit de enzimas.d. Anemias por defecto de membrana

MÉTODOS DE AGLUTINACION

En estos procedimientos se hacen visibles los complejos Ag-Ac por la aglutinación que producen los anticuerpos cuando el Ag forma parte o se ha unido artificialmente a la superficie de glóbulos rojos, plaquetas, leucocitos, partículas de látex, etc. Normalmente se utilizan glóbulos rojos (hemaglutinación) o partículas de látex.

Hemaglutinación directa

La presencia de antígenos en la superficie de los glóbulos rojos se puede detectar por la hemaglutinación producida cuando se añade un antisuero con anticuerpos frente a dichos antígenos.

Este procedimiento se emplea habitualmente para la identificación de los grupos sanguíneos y Rh, para lo cual a la sangre heparinizada se le añaden los antisueros correspondientes: anti- A, anti-B o anti-AB (todos ellos anti-Rh negativos). Habrá aglutinación cuando los glóbulos rojos posean la especificidad del antisuero añadido De igual manera se procede con antisueros anti-Rh para la determinación de los distintos grupos Rh.

Hemaglutinación indirecta

Se basa en el principio de la inhibición de la hemaglutinación. Para su realización se precisan glóbulos rojos a los cuales se les ha unido la misma sustancia que se


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desea detectar o cuantificar Si estos glóbulos rojos son puestos en presencia de anticuerpos preparados frente a dicha sustancia se producirá su aglutinación. Por el

contrario, cuando se añade un suero problema que contiene la sustancia a cuantificar entonces los anticuerpos se unirán a dicha sustancia y no a los glóbulos rojos. En este caso no se producirá la hemaglutinación. Por tanto, aglutinación (+) indica ausencia de la sustancia a estudiar, y aglutinación (-) indica presencia de la misma. La medida de gonadotrofina coriónica (HCG) para el diagnóstico de embarazo puede realizarse por esta técnica.

2. COMPETENCIAS Aplica métodos y procedimientos de laboratorio para la identificación de las

reacciones Antígeno – Anticuerpo útiles para el diagnóstico de Anemias Hemolíticas.

Asume su labor con responsabilidad y orienta su aprendizaje a la producción de nuevos conocimientos.


3. MATERIALES Y EQUIPOS REQUERIDOS1. Tubos de ensayo 10x75 – gradillas2. Sistemas al vació: aguja (21x1), Holder3. Tubos al vacío con EDTA4. Tubos al vacío sin anticoagulante5. Goteros (20 gotas por ml)6. Micropipetas de 10 - 100 ul7. Micropipetas de 100 – 1000 ul8. Suero de clasificación ANTI – A9. Suero de clasificación ANTI – B 10.Centrífuga11.Suero fisiológico 12.espejo cóncavo de microscopio.13.Tubos de ensayo 10x75 ó 13x100

14.Goteros15.Suspensión al 5% de hematíes “A” (hematíes acumulados de tres o más

individuos del grupo “A”)16.Suspensión al 5% de hematíes “B”.

Muestra:Plasma o suero del pacienteSangre con anticoagulante a partir del cual se prepara la suspensión celular.

4. PROCEDIMIENTOS

HEMOAGRUPACION USANDO SUEROS (prueba sérica)A fin de asegurar hemoagrupaciones exactas, se confirman los resultados obtenidos en la prueba celular, probándole suero del paciente con hematíes conocidos de los


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grupos A y B. De la constitución básica de los grupos sanguíneos, se sabe que cuando hay aglutinógeno, falta la a aglutinina correspondiente. A la inversa, cuando falta un aglutinógeno, existe la aglutinina correspondiente.. Por lo tanto, las pruebas

que usan el suero del individuo y los hematíes conocidos confirman las pruebas basadas en la reacción de los hematíes de la persona con antisuero conocido (prueba celular).

Procedimiento1. Si se emplea suero, este deberá ser calentado a 56°C por 30 minutos a fin de

inactivar cualquier complemento que puede presentarse. La presencia de complemento puede causar hemólisis y proporcionar resultados inexactos.

2. En 2 tubos de ensayos limpios y secos marque “A” y “B”, respectivamente, además, escriba el nombre o la clave del paciente claramente.

3. Ponga en cada tubo 2 gotas del suero en estudio.4. Agréguele al tubo marcado hematíes “A” 1 gota de una suspensión de hematíes

al 2% de hematíes “A” preparados recientemente.5. Agréguele al tubo marcado hematíes “B” 1 gota de una suspensión de hematíes

al 5% de hematíes “B” preparados recientemente.6. Mezclar bien suavemente. Si se desea potenciar la aglutinación, los tubos

pueden ser incubados 5 minutos a temperatura ambiente7. Centrifugar los tubos a 1,000 rpm por 1 minuto.8. Desprender el botón celular del fondo del tubo agitándolo suavemente, inclinarlo

hasta la posición horizontal y leerlo contra fondo bien iluminado.Interpretación (Nota. Simultáneamente deberá realizarse la prueba celular como contraste.)

7. RESULTADOS

TUBO “A” TUBO “B”

GRUPO A Sin aglutinación Aglutinación

GRUPO B Aglutinación Sin aglutinación

GRUPO AB Sin aglutinación Sin aglutinación

GRUPO O Aglutinación Aglutinación

8. CUESTIONARIO1. Fundamente los resultados hematológicos obtenidos y relaciónelos con las

anemias Hemolíticas.2. Explique las características de la membrana celular de los hematíes que

generan las reacciones antígeno anticuerpo.3. Explique las características de los anticuerpos incompletos y su relación con

las anemias hemolíticas inmunes.

8. BIBLIOGRAFIA


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Vives, Joan. Manual de Técnicas de Laboratorio en Hematología. Barcelona. 4ta edición. Editorial Masson, 2000.

Litchman A. Williams W. Hematología. 6ta ed. Madrid: McGraw-Hill; 2005. García Espinoza B. Hematología I. 3ra ed. Madrid: Paraninfo; 2007.

PRACTICA Nº 4DIAGNÓSTICO DE ANEMIA HEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS IRREGULARES

1. MARCO TEÓRICO

El panel es realizado para identificar anticuerpos irregulares en el suero de pacientes que tienen un tamizaje positivo, para identificar anticuerpos desconocidos. Es también hecho sobre suspensión de células rojas que tienen un test positivo antiglobulina directa. La identificación de los anticuerpos es necesaria antes de cualquier transfusión, si el tamizaje es positivo. Esta prueba es utilizada en estudios de pacientes obstétricas con anticuerpos positivos, para el diagnóstico antenatal, de una posible enfermedad hemolítica del recién nacido y en estudios de anemia hemolítica cuando el coombs directo o indirecto son positivos. Cada inmunización a los antígenos de los glóbulos rojos puede presentar problemas de reacción cruzada. Cuando se detecta en el panel, un anticuerpo del suero del paciente, si el anticuerpo es clínicamente significativo, las unidades del donante deben carecer del antígeno correspondiente. Los anticuerpos clínicamente significativos de los grupos sanguíneos son aquellos que reaccionan inmediatamente después de la centrifugación, o anticuerpos que reaccionan a 37oC y por antiglobulina, que presentan hemólisis in vitro, y que han sido reportados como causa de reacciones hemolíticas: Por ejemplo Anti-A y Anti-B; anticuerpos del Rh, Kell, Duffy, sistemas Kidd; también anti-S, -s, - U. Los que son clínicamente menos importantes son aquellos que reaccionan a temperatura ambiente o más, y no presentan hemólisis: por ejemplo los anticuerpos Lewis, P, sistemas MN; anticuerpos de alta o baja avidéz; aglutininas frías.

2. COMPETENCIAS Explica el fundamento, desarrolla la Prueba de Antiglobulina Indirecta o test

de Coombs indirecta para la detección de Anticuerpos Irregulares métodos y procedimientos de laboratorio para

Interpreta los resultados obtenidos del test de Coombs Indirecto para la determinación de anticuerpos irregulares relacionados a Anemia Hemolítica Inmune.

3. MATERIALES Y EQUIPOS REQUERIDOS1. Sistema al vacío: Aguja (21x1), Holder,2. Tubos al vacío con EDTA


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3. Tubos al vacío sin anticoagulante4. Papel filtro5. Micropipetas de 10 – 100 µl

6. Micropipetas de 100 – 1000 µl7. Tubos de 10 x 75 + gradillas

8. Parafilm9. Centrífuga10.Baño María11.Suero Fisiológico 12.Goteros13.REACTIVO ANTIGLOBULINA HUMANA14.ALBUMINA BOVINA15.ANTI -D

16.PROCEDIMIENTOSPRUEBA INDIRECTA DE COOMBS:

La prueba indirecta de Coombs es utilizada para demostrar la presencia de los anticuerpos circulares que cubren, pero que no aglutinan, a las células suspendidas en salina. Se efectúa esta prueba combinando “invitro” a un anticuerpo con antígeno específico. Ejemplo, cuando se hace una prueba anti-D en un suero materno, las células de la prueba deberán contener el antígeno D.

METODOLOGÍA

1. Prepare una suspensión al 2% en solución salina normal de las células seleccionadas para la prueba.

2. Agregue dos gotas del suero que va a probarse a un tubo de ensayo.3. Agregue dos gotas de la suspensión de las células preparadas, al tubo de ensayo4. Agregue dos gotas de albúmina bovina solución al 22% al tubo5. Incube en un baño maría a 37°C por 15 minutos. (la incubación puede 6. prolongarse hasta 60 minutos si se desea).7. Saque el tubo del baño maría, llénela con solución salina fresca, centrifugue a 3500

r.p.m. durante 1 minuto y decante. Lávese tres veces.8. Después del último lavado, decante lo más posible.9. Agregue dos gotas de suero Anti-humano y mezcle bien.10.Centrifugue por 1 minuto a 1000 R.P.M. 11.Resuspenda los eritrocitos con una agitación moderada y examine el resultado sobre

una buena iluminación.

9. RESULTADOS


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Un resultado positivo se traduce como de aglutinación de los hematíes por la presencia

de Anticuerpos irregulares (Ig G o C3d) circulantes en la sangre del individuo en estudio.

11.CUESTIONARIO1. Explique detalladamente el fundamento de Prueba de Antiglobulina Humana; detalle

las fases de la prueba y su importancia en el diagnóstico de anemias hemolíticas.2. Explique la importancia del empleo de la albúmina bovina en la prueba. Explique la

forma como interviene en la detección de anticuerpos irregulares.


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3. Defina a que se denomina anticuerpo Irregular o Incompleto.4. Fundamente y describa el proceso del Test de Coombs Indirecto en la Prevención de

Transfusiones incompatibles.

9. BIBLIOGRAFIA Sonnenwirth, Alex. Métodos y Diagnóstico del Laboratorio Clínico. Buenos Aires.

12ma edición. Editorial Panamericana. 2001. Vives, Joan. Manual de Técnicas de Laboratorio en Hematología. Barcelona. 4 ta

edición. Editorial Masson, 2000. García Espinoza B. Hematología I. 3ra ed. Madrid: Paraninfo; 2007.

PRACTICA Nº 5

ESTUDIO DE LA FRAGILIDAD OSMOTICA DE LOS HEMATIESFUNDAMENTOEl estudio valora la resistencia de los hematíes a soluciones de presión osmótica creciente o decreciente en condiciones constantes de pH y de temperatura. Para ello se enfrentan los hematíes problema a soluciones de cloruro de sodio cuya concentración es decreciente a partir de 0.9% (9/1000).Cuando los hematíes entran en contacto con soluciones hipotónicas, penetra agua a través de su membrana y se hinchan, al hincharse los hematíes, una parte de la Hb que contienen puede salir a través de los poros de su membrana. Si la entrada de líquido es excesiva, los hematíes se rompen y dejan libre la Hb (hemólisis).En condiciones normales, un hematíe puede aceptar sin hemolizarse una entrada de agua que incremente su volumen en un 70% como máximo.Esta prueba evalúa por tanto la capacidad que tienen los hematíes de soportar un incremento de su contenido acuoso (RESISTENCIA OSMOTICA ERITROCITARIA o ROE)Dentro de la misma sangre, la ROE delos hematíes varía de unos a otros. MATERIALES. Pipetas pasteur Tubos de 13x100 Reloj Centrífuga Espectrofotómetro Gradillas

REACTIVOS Suero Fisiológico al 9/1000 Agua destilada

MUESTRA


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Sangre venosa con heparina, EDTA, no debe utilizarse otros como citrato u oxalato porque aportan iones suplementarios al medio hipotónico, que pueden alterar la concentración salina de este.

No debe haber pasado más de 2 horas desde la extracción de la sangre hasta su utilización. Sólo conservar a 4ºC hasta 6 horas.

PROCESO1. Preparar una batería de soluciones de cloruro de sodio, a concentraciones decrecientes, de la siguiente

manera:

TUBO Nº 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Agua destilada(gotas)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

Suero fisiológico(gotas)

18 17 16 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

ConcentraciónObtenida(gr/l)

9 8.5 8 7.5 7 6.5 6 5.5 5 4.5 4 3.5 3 2.5 2 1.5 1 0.5

2. Añadir a cada tubo 1 gota (0.05 ml: 50 ul). de sangre total. La condición es que la gota de caer al fondo, SIN TOCAR LAS PAREDES.

3. Reposar 30 minutos a temperatura ambiente4. Centrifugar a 2,000 RPM por 5 minutos

LECTURA DE LOS RESULTADOSPuede ser visual o espectrofotométricamente, en ambos casos , lo que se valora es la presencia o ausencia de hemólisis.LECTURA VISUAL Se considera que no hay hemólisis, cuando en el tubo se observa un sedimento en

forma de de botón rojizo y un líquido sobrenadante incoloro y transparente. Se estima que hay una hemólisis parcial cuando se observa un botón sedimentario,

pero que se acompaña de un sobrenadante rojizo y transparente. Se considera que la hemólisis es total cuando se observa un líquido rojizo y

transparente


25

Si los hematíes presentes en el botón sedimentario de cualquier tubo se re suspenden mediante agitación suave, el sobrenadante se enturbia.

LECTURA AL ESPECTROFOTÓMETRO. Se recoge de forma separada el contenido en todos los tubos, y se mide al Abs. De

cada uno de ellos a 540 nm. El blanco utilizado corresponde al líquido del tubo 1 (isotónico). Las Abs. De cada tubo se expresan en forma de porcentaje de hemólisis (% de

hemólisis). Para ello se considera que la Abs. Del tubo 18 corresponde al 100% de hemólisis, ya

que al haber sido preparado con la solución más hipotónica, debe ser el más hemolizado.

CALCULO:

%HEMÓLISIS= A x 100 AM

A = Abs. Del líquido sobrenadante del tubo analizadoAM= Abs. Del líquido del tubo 18 (Abs, máxima)

La ROE se valora mediante la determinación de la concentración de NaCl que se precisa para producir un 50% de hemólisis.INTERPRETACION CLINICA En condiciones normales debe observarse una hemólisis parcial clara a partir

del tubo nº 10 (NaCl a 4.5g/l) Hemólisis total a nivel de los tubos 12, 13 o 14 ( NaCl 3.5, 3 y 2.5 g/l

respectivamente) Generalmente el 50% de hemólisis se produce a nivel de los tubos 10 u 11

(NaCl 4.5 y 4.=g/l respectivamente.) Cuando la ROE baja aumenta la hemólisis en los tubos que contienen solución

salina a mayor concentración. Esto sucede en la esferocitosis hereditaria, en la eliptocitosis, en la estomatocitosis hereditaria, debido a que en estos casis la superficie de los hematíes está disminuida con respecto a su volumen, por lo éstos toleran peor la entrada de agua y tienen aumentada su fragilidad osmótica.

Cuando la ROE sube, la aparición de la hemólisis se retarda y empieza a nivel de los tubos que contienen NaCl a una concentración menor que lo previsto.

Esto acontece en los reticulocitos y en los hematíes de la talasemia menor y de la anemia ferropénica, debido a que estas células tienen incrementada su superficie en relación a su volumen, por lo que toleran mejor la entrada de agua y tiene disminuida su fragilidad osmótica.LECTURA:

CONTROL


26

PACIENTE

CUESTIONARIO1. Explique detalladamente el fundamento de la Prueba. 2. Interprete la prueba realizada.

BIBLIOGRAFIA Sonnenwirth, Alex. Métodos y Diagnóstico del Laboratorio Clínico. Buenos Aires.


edición. Editorial Masson, 2000. García Espinoza B. Hematología I. 3ra ed. Madrid: Paraninfo; 2007. Turgeon M. Hematología Clínica. Teoría y procedimientos. 5ta ed. México: Manual

Moderno; 2006.


27

Cuellar, Francisco. Fundamentos de Medicina. Hematología. Medellín 6 ta edición. CIB, 2004.

PRACTICA Nº 6

DIAGNÓSTICO DE ANEMIA HEMOLÍTICA CUERPOS DE HEINZ -

1. MARCO TEÓRICOLa presencia de cuerpos de Heinz en el interior de los eritrocitos y, por tanto, el hallazgo de precipitados de Hb, se encuentra en una serie de defectos congénitos de esta, que conllevan una alteración en el enlace hem-globina.Este trastorno en el enlace hem-globina comporta una inestabilidad de la Hb, que hace que ésta se desnaturalice en presencia de algunos medicamentos (por ejemplo, sulfamidas) y que precipite, intracelularmente, el tetrámero de globina.También aparecen cuerpos de Heinz intraeritrocitarios en el déficit congénito de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, por precipitación de la Hb oxidasa. La oxidación de la Hb puede producirse a causa de la actuación de diversas productos (sulfamidas, antipalúdicos, antipiréticos, analgésicos, habas, etc.).Los precipitados intraeritrocitarios de hemoglobina desnaturalizada (están formados por globina desnaturalizada que se produce cuando se destruye la hemoglobina) se tiñen con el cristal violeta y adquieren el aspecto de pequeñas granulaciones que reciben el nombre de cuerpos de Heinz. Se presentan en eritrocitos jóvenes y maduros.Se observan en las siguientes condiciones clínicas:

Talasemia Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa Favismo Hemoglobinopatías inestables Enfermedad de Wilson


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2. COMPETENCIAS Aplica métodos y procedimientos de laboratorio para realizar estudios de anemia hemolítica Interpreta los resultados.

3. MATERIALES Y EQUIPOS Jeringas de 5 ml. Sistema al vacío: Aguja (21x1), Holder, Tubos con EDTA Micropipetas de 10 – 100 µl Micropipetas de 100 – 1000 µl Tubos de 13x100 + gradillas Baño María Solución salina Aceite de inmersión. Goteros plásticos

REACTIVO: Solución de cristal violeta al 10% en solución salina.

4. PROCEDIMIENTOS1. Mezclar en un tubo de ensayo, volúmenes iguales de la solución de cristal violeta y

de la sangre problema (por ejemplo: 1 ml de colorante y 1 ml de muestra.2. Incubar la mezcla, a 37 C, durante 5 minutos.3. Hacer una extensión fina de la muestra.4. Dejar secar la extensión.5. Observar la extensión al microscopio, con aceite de inmersión.

5. RESULTADOS

INTERPRETACIÓN: Los cuerpos de Heinz, una vez tenidos, se observan como pequeñas granulaciones de color púrpura que se localizan en la periferia de los hematíes.


29

6. CUESTIONARIO1. Describa el procedimiento.2. Indique criterios de control de calidad.3. Determine las diferencias con el contenido de los Reticulocitos y otras inclusiones

eritrocitarias.

BIBLIOGRAFIA García Espinoza B. Hematología I. 3ra ed. Madrid: Paraninfo; 2007. Litchman A. Williams W. Hematología. 6ta ed. Madrid: McGraw-Hill; 2005. Cuellar, Francisco. Fundamentos de Medicina. Hematología. Medellín 6 ta edición.

CIB, 2004.

PRACTICA Nº 7PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO INMUNOHEMATOLÓGICO DE ANEMIA HEMOLÍTICA DEL RECIEN NACIDO O ERITROBLASTOSIS FETAL

1. MARCO TEÓRICOLa enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) se produce cuando existe una incompatibilidad entre los antígenos eritrocitarios de la madre y los del feto. Aunque el ejemplo clásico es la isoinmunización por el antígeno D del sistema Rh (por ser el más inmunogénico), cualquier antígeno de grupo sanguíneo ausente en la madre y presente en el feto puede inducir la formación de aloanticuerpos que causen la hemólisis neonatal.Etiología. La mujer puede entrar en contacto por primera vez con el antígeno por una transfusión o por un embarazo. Cuando se produce el segundo contacto con el antígeno, habitualmente en el segundo embarazo, los anticuerpos de clase IgG (especialmente IgG3 o IgG1) desarrollados en la madre atraviesan la placenta y se fijan a los hematíes del feto portadores del antígeno correspondiente, produciendo su hemólisis.Cuadro clínico. La intensa anemia que ocurre en el feto provoca insuficiencia cardíaca con anasarca e hipoproteinemia(hidropesia fetal) y, en algunos casos, muerte fetal intrauterina. La bilirrubina que procede de la destrucción de la hemoglobina se libera al líquido amniótico, pudiendo ser eliminada por el hígado de la madre. Si la afección no es tan grave y el feto llega a nacer, la bilirrubina ya no puede ser metabolizada por la madre, por lo que la intensa anemia se acompaña de ictericia (eritroblastosis fetal). Cuando la bilirrubina indirecta sobrepasa


30

ciertos valores se fija a los núcleos cerebrales y causa un proceso neurológico grave denominado kernicterus.

Diagnóstico. El diagnóstico se puede efectuar antes del nacimiento mediante la detección de anticuerpos en el suero de la gestante. En el momento de nacer, la prueba de la antiglobulina directa (prueba de Coombs directa) sobre los hematíes del recién nacido e indirecta (prueba de Coombs indirecta) en el suero de la madre permite establecer el diagnóstico diferencial con otras ictericias neonatales. En el caso de la EHRN por mecanismo inmune ambas pruebas son positivas.

Prevención y tratamiento. Es posible prevenir la EHRN producida por el antígeno Rh(D), en primer lugar, evitando administrar sangre Rh(D)-positiva a las niñas y mujeres en edad fértil Rh(D)-negativas. En segundo lugar, debe prevenirsela aloinmunización fetomaterna después del parto de un feto Rh(D)-positivo mediante la administración a la madre de inmunoglobulina específica anti-D (250-300 mg por vía intramuscular), ya sea después del parto o bien mediante una dosis antes del parto y otra posparto. Si ya se ha producido la isoinmunización, son fundamentales el diagnóstico temprano y la vigilancia del recién nacido para evitar la anemia y la hiperbilirrubinemia excesivas, mediante fototerapia y exanguinotransfusión. Experiencias recientes

demuestran que el tratamiento con inmunoglobulinas inespecíficas a dosis altas puede disminuir la respuesta inmune en la madre.

2. COMPETENCIAS Explica el fundamento, aplica métodos y procedimientos de laboratorio para

el diagnóstico de anemia Hemolítica del Recién nacido. Interpreta los resultados obtenidos de la Prueba Antiglobulina Humana

Directa.

3. MATERIALES Y EQUIPOS REQUERIDOS Sistema al vacío: Aguja (21x1), Holder, Tubos al vacío con EDTA Tubos al vacío sin anticoagulante Papel filtro Micropipetas de 10 – 100 µl Micropipetas de 100 – 1000 µl Tubos de 10 x 75 + gradillas Parafilm Centrífuga Baño María Suero Fisiológico Goteros REACTIVO ANTIGLOBULINA HUMANA ALBUMINA BOVINA


31

ANTI -D

4. PROCEDIMIENTOS

PRUEBA DE ANTIGLOBULINA DIRECTA

Detecta loa anticuerpos o componentes del complemento fijados in vivo en los hematíes de un paciente. Por ello, podemos aplicar dicha prueba al estudio de la enfermedad hemolítica del recién nacido y de las anemias hemolíticas, ya sean autoinmunes o inducidas por fármacos y de las reacciones transfusionales

PRUEBA DIRECTA

Enfermedad hemolítica del recién nacido Anemia hemolítica por autoanticuerpos Anemia hemolítica debido a fármacos Investigación de reacciones transfusionales

MUESTRA:

Suero Glóbulos rojos O positivo al 2%

PROCEDIMIENTO

LAVADO Y PREPARACIÓN DE SUSPENSIONES DE GLÓBULOS ROJOS.Material:o Tubos de 10 x 75o Muestra de sangre (1.5 – 2.5 ml de sangre/ 50 ul de EDTA)oo Solución salina (0.9%)Método:1. Centrifugar la muestra para separar el plasma de los hematíes. Pasar el plasma a

otro tubo limpio y rotulado.2. Con una pipeta, colocar 0.2 – 0.5 ml de glóbulos rojos en un tubo limpio.3. Completa con solución salina hasta 1 cm del borde.4. Centrifugar a 3500 rpm durante 1 – 2 minutos para sedimentar las células.5. Extraer la solución salina.6. Resuspender los hematíes. (primer lavado)7. Repetir los pasos 3 – 6 dos veces. En el último lavado, la solución salina debe ser

clara, sin signos de hemólisis. Retirar al máximo la solución salina.8. Para preparar la suspensión de hematíes utilizar los hematíes sedimentados, de

acuerdo al volumen que se necesite.9. Glóbulos rojos al 5%: 2 gotas de glóbulos rojos lavados + 2 ml de solución

salina

METODOLOGÍA1. Preparar una suspensión al 5% en solución salina normal de las células

probadas.


32

http://www.cecyt15.ipn.mx/deptos/tecno/tlc/inmuno/polilibro/Cap4/paginas/#indice

2. Agregue dos gotas de la suspensión de las células preparadas a un tubo de 13 x 100.

2. Lavar con solución salina y centrifuge a 3500 r.p.m. durante 1 minuto. Efectúe este lavado tres veces. Después del último lavado, decante lo más posible.

3. Agregue dos gotas de suero anti-humano.4. Mezcle bien y centrifugue a 1000 r.p.m por 1 minuto. 5. Resuspenda los eritrocitos de los tubos y examine el resultado.

5. RESULTADOSLa aglutinación de los eritrocitos del paciente por el Suero Antiglobulina humana, indica que estos se encontraban sensibilizados por anticuerpos.

6. CUESTIONARIO1. Fundamente los resultados de la Prueba Antiglobulina directa.2. Indique que Anticuerpos se involucran con la enfermedad hemolítica del recién nacido.3. Describa la patogenia de la enfermedad hemolítica del recién nacido.4. Explique brevemente otras anemias hemolíticas adquiridas por Isoanticuerpos.

7. BIBLIOGRAFIA1. Dacie Jhon V. Hematología Práctica.6ta ed. Madrid: Elsevier;2008.2. Osorio S, G. Hematología. Principios generales. Santiago: Mediterráneo; 2007.3. Bernard Henry, J. El Laboratorio en el diagnóstico Clínico. Madrid: Marbán;20074. García Espinoza B. Hematología I. 3ra ed. Madrid: Paraninfo; 2007.5. Balcells Gorina A. La Clínica y el Laboratorio. 20va ed. Barcelona: Masson; 2006.

PRACTICA Nº 9

DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO DE LEUCEMIA ILEUCEMIA MIELOIDE AGUDA M1-M2.

SANGRE PERIFÉRICA Y MÉDULA ÓSEA.

3. MARCO TEÓRICOLa Leucemia Mieloide Aguda es una neoplasia clonal del tejido hemopoyético, caracterizada por la proliferación de células blásticas anormales de estirpe mieloide en la medula ósea y menor producción de células hemáticas normales, condicionando anemia y trombopenia.La leucemia mieloide aguda se produce por daños genéticos adquiridos (no heredados) en el ADN de las células en desarrollo dentro de la médula ósea. Sus efectos son:

1) el crecimiento incontrolado y exagerado y la acumulación de células llamadas "blastos leucémicos" los que no pueden funcionar como las células sanguíneas normales


33

http://www.monografias.com/trabajos12/desorgan/desorgan.shtml

http://www.monografias.com/trabajos12/desox/desox.shtml

http://www.monografias.com/trabajos36/anemia-aplastica/anemia-aplastica.shtml

http://www.monografias.com/trabajos16/estrategia-produccion/estrategia-produccion.shtml

http://www.monografias.com/trabajos/celula/celula.shtml

2) el bloqueo de la producción de células normales de la médula, lo que resulta en una deficiencia de glóbulos rojos (anemia) y plaquetas (trombocitopenia) y de glóbulos blancos normales (especialmente neutrófilos, es decir, neutropenia) en la sangre.La leucemia mieloide aguda es una enfermedad que avanza rápidamente y afecta a la mayoría de las células que se están formando o primitivas (aún no completamente desarrolladas o diferenciadas). Estas células inmaduras no pueden desempeñar sus funciones normales. La leucemia crónica avanza lentamente y permite el crecimiento de un mayor número de células más desarrolladas.

La leucemia mieloide aguda (LMA) en adultos es una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en la sangre y la médula ósea.

Normalmente, la médula ósea produce células llamadas blastos, las cuales al madurar se transforman en varios tipos de glóbulos que a su vez cumplen funciones específicas en el cuerpo. La LMA afecta los blastos que se están transformados en glóbulos blancos llamados granulocitos. En los pacientes con LMA, los blastos no maduran y se vuelven demasiado numerosos. Estas células blásticas inmaturas se encuentran entonces en la sangre y la médula ósea.

4. COMPETENCIAS Analiza microscópicamente las muestras e identifica las diferentes

alteraciones morfológicas de los leucocitos, hematíes y plaquetas, compatibles con Leucemia mieloide aguda (LMA)


3. MATERIALES Y EQUIPOS REQUERIDOS Láminas portaobjetos Láminas extensoras. Colorante Wright Bandeja de coloración Agua destilada Micropipetas de 10 – 100 µl. Micropipetas de 100 – 1000 µl Cámara de Neubauer Líquido de Turk Extendidos de sangre periférica coloreados con Wright: Leucemia Aguda Extendidos de médula ósea coloreados con Wright: Leucemia Aguda Microscopio Aceite de inmersión Papel filtro

5. PROCEDIMIENTOS7. Determinar el número de Leucocitos.


34

http://www.monografias.com/trabajos7/mafu/mafu.shtml

http://www.monografias.com/trabajos/sangre/sangre.shtml

8. Estudio microscópico de sangre periférica: cualitativo y fórmula leucocitaria.9. Estudio microscópico de Médula ósea: Mielograma

FÓRMULA LEUCOCITARIA: SANGRE PERIFERICA

TIPO DE LEUCOCITO PALOTEO TOTALBlastos

Promielocitos

Mielocitos

Metamielocitos

Neutrófilo en cayado

Neutrófilo segmentado

Eosinófilos

Basófilos

Monocitos

Linfocitos

Otros

TOTAL

NÚMERO DE LEUCOCITOS POR mm3:……………………….


35

Blastos de una LAM. Obsérvese la presencia de bastones de Auer.

Se observan tres blastos con nucleolos. Se observa un Promielocito con nucleolos y gránulos indiferenciados.

Se observan blastos con nucleolos. Obsérvese la presencia de bastones de Auer. .


36

MIELOGRAMA:

7. RESULTADOS

En la LMA los leucocitos están muy aumentados (con presencia de blastos), aunque pueden haber formas aleucémicas, la Hemoglobina suele ser menor de 8gr/dl y las plaquetas suelen ser menor de 20,000/mm3 (anemia y trombocitopenia severas)

En el frotis, en las leucemias granulocíticas se observan bastones de Auer, que corresponde a fusión de los gránulos primarios.El aspirado de médula ósea es la prueba diagnóstica clave, ya que permite analizar mejor que la biopsia. Se caracteriza por núcleos mieloblásticos que tienen una cromatina vesicular reticulada sin condensaciones y sin membrana nuclear pero con uno o más nucleolos de color azul grisáceo. Contienen un reborde de citoplasma basófilo homogéneo sin gránulos específicos, pero con algunos gránulos azurófilos. Existen escasos promielocitos , mielocitos y metamielocitos, lo que da lugar a un Hiatos leucémico.

Resultado del Mielograma

1. Cociente mieloide : eritrocitos nucleados normales (2-5:1) o variable: médula normal, anemia aplástica, anemia mielotísica.

2. Cociente mieloide : eritrocito nucleado disminuido(0,5-2:1). a. Por disminución de células mieloides: agrunalocitosis;


ELEMENTOS FORMES CELULARES NORMAL(MEDIO%)

LÍMITES%

CÉLULAS INDIFERENCIADAS 0.0 0.0 – 1.0CÉLULAS DEL RETÍCULO 0.4 0.0 – 1.3MIELOBLASTOS 2.0 0.3 – 5.0PROMIELOCITOS 5.0 1.0 – 8.0MIELOCITOS NEUTROFILO 12.0 5.0 – 19.0MIELOCITO EOSINOFILO 1.5 0.5 – 3.0MIELOCITO BASOFILO 0.3 0.0 – 0.5METAMIELOCITO NEUTROFILO 25.6 17.5 – 33.7METAMIELOCITO EOSINÓFILO 0.4 0.0 – 1.1METAMIELOCITO BASIFILO 0.0 0.0 – 0.2NEUTRÓFILO EN BANDA 12.2 9.5 – 15.3EOSINOFILO EN BANDA 1.3 0.2 – 2.4NEUTRÓFILO SEGMENTADO 20.0 11.6 – 30.0EOSINOFILO SEGMENTADO2.0 2.0 0.5 – 4.0BASOFILO SEGMENTADO 0.2 0.0 - 3.7MONOCITOS 2.0 1.6 – 4.3LINFOCITOS 10.0 3.0 – 20.7MEGACARIOCITOS 0.4 0.0 – 3.0PRONORMOBLASTO 0.5 0.2 – 4.2NORMOBLASTO BASOFILO 1.6 0.25 – 4.8NORMOBLASTO POLICROMATOFILO 10.4 3.5 – 20.5NORMOBLASTO ORTOCROMATICO 6.4 3.0 – 25.0PROMEGALOBLASTO 0 0MEGALOBLASTO BASOFILO 0 0MEGALOBLASTO POLICROMÁTICO 0 0MEGALOBLASTO ORTOCROMATICO 0 0RELACIÓN MIELOIDE / ERITROIDE (M/E)

3 – 4 : 1

37

b. Por aumento de eritrocitos nucleados: anemia hemolítica, anemia poshemorrágica, anemia deficitaria de hierro, policitemia vera.

3. Cociente mieloide: eritrocitos nucleados aumentados (5+:1) por aumento de células mieloides: leucemia mieloblástica aguda, leucemia mielocítica crónica, reacciones leucemoides.



edición. Editorial Masson, 2000. Platt, Williams. Atlas de Hematología en color. 4ta edición. Barcelona. Editorial

JIMS, 2000. San Miguel, Jesús. Cuestiones en Hematología. 2ta edición. Madrid. Harcourt

Brace, 2000.

PRACTICA Nº 10

DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO DE LEUCEMIA IILEUCEMIA MIELOIDE AGUDA M3-M4.

SANGRE PERIFÉRICA Y MÉDULA ÓSEA.

6. MARCO TEÓRICOLa Leucemia Mieloide Aguda es una neoplasia clonal del tejido hemopoyético, caracterizada por la proliferación de células blásticas anormales de estirpe mieloide en la medula ósea y menor producción de células hemáticas normales, condicionando anemia y trombopenia.La leucemia mieloide aguda se produce por daños genéticos adquiridos (no heredados) en el ADN de las células en desarrollo dentro de la médula ósea. Sus efectos son:


38

http://www.monografias.com/trabajos12/desorgan/desorgan.shtml

http://www.monografias.com/trabajos12/desox/desox.shtml

http://www.monografias.com/trabajos36/anemia-aplastica/anemia-aplastica.shtml



1) el crecimiento incontrolado y exagerado y la acumulación de células llamadas "blastos leucémicos" los que no pueden funcionar como las células sanguíneas normales

2) el bloqueo de la producción de células normales de la médula, lo que resulta en una deficiencia de glóbulos rojos (anemia) y plaquetas (trombocitopenia) y de glóbulos blancos normales (especialmente neutrófilos, es decir, neutropenia) en la sangre.La leucemia mieloide aguda es una enfermedad que avanza rápidamente y afecta a la mayoría de las células que se están formando o primitivas (aún no completamente desarrolladas o diferenciadas). Estas células inmaduras no pueden desempeñar sus funciones normales. La leucemia crónica avanza lentamente y permite el crecimiento de un mayor número de células más desarrolladas.

La leucemia mieloide aguda (LMA) en adultos es una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en la sangre y la médula ósea. La LMA también se conoce con el nombre de leucemia no linfocítica aguda o LNLA.

Normalmente, la médula ósea produce células llamadas blastos, las cuales al madurar se transforman en varios tipos de glóbulos que a su vez cumplen funciones específicas en el cuerpo. La LMA afecta los blastos que se están transformados en glóbulos blancos llamados granulocitos. En los pacientes con LMA, los blastos no maduran y se vuelven demasiado numerosos. Estas células blásticas inmaturas se encuentran entonces en la sangre y la médula ósea.

7. COMPETENCIAS Analiza microscópicamente las muestras e identifica las diferentes

alteraciones morfológicas de los leucocitos, hematíes y plaquetas, compatibles con Leucemia mieloide aguda (LMA) y Leucemia Linfoblástica aguda (LLA).


4. MATERIALES Y EQUIPOS REQUERIDOS Láminas portaobjetos Láminas extensoras. Colorante Wright Bandeja de coloración Agua destilada Micropipetas de 10 – 100 µl. Micropipetas de 100 – 1000 µl Cámara de Neubauer Líquido de Turk Extendidos de sangre periférica coloreados con Wright: Leucemia Aguda Extendidos de médula ósea coloreados con Wright: Leucemia Aguda Microscopio Aceite de inmersión Papel filtro


39

http://www.monografias.com/trabajos7/mafu/mafu.shtml


8. PROCEDIMIENTOS10.Determinar el número de Leucocitos.11.Estudio microscópico de sangre periférica: cualitativo y fórmula leucocitaria.12.Estudio microscópico de Médula ósea: Mielograma



Promielocitos

Mielocitos

Metamielocitos



Eosinófilos

Basófilos

Monocitos

Linfocitos

Otros

TOTAL


LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA M3


40


LEUCEMIA MIELOIDE

AGUDA M4


41


MIELOGRAMA:

8. RESULTADOS



LÍMITES%


3 – 4 : 1

42

En la LMA los leucocitos están muy aumentados (con presencia de blastos), aunque pueden haber formas aleucémicas, la Hemoglobina suele ser menor de 8gr/dl y las plaquetas suelen ser menor de 20,000/mm3 (anemia y trombocitopenia severas)En el frotis, en las leucemias granulocíticas se observan bastones de Auer, que corresponde a fusión de los gránulos primarios.El aspirado de médula ósea es la prueba diagnóstica clave, ya que permite analizar mejor que la biopsia. Se caracteriza por núcleos mieloblásticos que tienen una cromatina vesicular reticulada sin condensaciones y sin membrana nuclear pero con uno o más nucleolos de color azul grisáceo. Contienen un reborde de citoplasma basófilo homogéneo sin gránulos específicos, pero con algunos gránulos azurófilos. Existen escasos promielocitos , mielocitos y metamielocitos, lo que da lugar a un Hiatos leucémico.


4. Presencia de células que normalmente no se encuentran en la médula: de mieloma, de carcinoma, de Gaucher, de Niemmann-Pick.

5. Presencia de parásitos: leishmania, plasmodio, histoplasma.6. Cociente mieloide : eritrocitos nucleados normales (2-5:1) o variable: médula

normal, anemia aplástica, anemia mielotísica.7. Cociente mieloide : eritrocito nucleado disminuido(0,5-2:1). a) Por disminución de

células mieloides: agrunalocitosis; b) Por aumento de eritrocitos nucleados: anemia hemolítica, anemia poshemorrágica, anemia deficitaria de hierro, policitemia vera.

8. Cociente mieloide : eritrocitos nucleados aumentados (5+:1) por aumento de células mieloides: leucemia mieloblástica aguda, leucemia mielocítica crónica, reacciones leucemoides.

9. Aumento de células no mieloides : leucemias linfáticas aguda y crónica, monocleosis infecciosa, anemia aplástica.

9. CUESTIONARIO1. Fundamente los resultados hematológicos compatibles con Leucemia Mieloide

Aguda en sangre periférica y en Médula Ósea.2. Fundamente los resultados hematológicos compatibles con Leucemia Linfoblástica

Aguda en sangre periférica y en Médula Ósea.3. Describa las dos tinciones citoquímicas empleadas en el diagnóstico de Leucemia

Mieloide Aguda4. Cuáles son las alteraciones citogenéticas que afectan los genes detectados por

biología molecular en la Leucemia Mieloide Aguda.5. Indique que parámetros bioquímicos se alteran en Leucemia Mieloide Aguda.6. Cuáles son las tinciones histoquímicas empleadas en Leucemia Linfoblástica

Aguda.7. Indique algunas alteraciones citogenéticas importantes en la LMA.8. Comente el Hemograma típico de Leucemia Mieloide Aguda.

BIBLIOGRAFIA


43

Sonnenwirth, Alex. Métodos y Diagnóstico del Laboratorio Clínico. Buenos Aires. 12ma edición. Editorial Panamericana. 2001.

Vives, Joan. Manual de Técnicas de Laboratorio en Hematología. Barcelona. 4 ta



Brace, 2000.

PRACTICA Nº 11DIAGNÓSTICO DE LEUCEMIA IIILEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA.

INVESTIGACIÓN MICROSCÓPICA DE SANGRE PERIFÉRICA Y MÉDULA ÓSEA

9. MARCO TEÓRICOLa leucemia mieloide crónica (LMC) es un síndrome mieloproliferativo crónico caracterizado por una proliferación de la serie granulocítica hasta las últimas fases madurativas de su diferenciación. Cursa, por tanto, con granulocitosis a nivel periférico. Representa un 9% del total de casos nuevos de leucemiaLa causa de la LMC es desconocida. No hay evidencia de que tenga relación con fármacos o infecciones. Lo que sí se conoce es que aparece una traslocación genética de tipo t(9,22) produce un reordenamiento de los genes BCR/ABL, produciendo el denominado cromosoma Filadelfia. La proteína es una tirosin quinasa que transforma el ATP en ADP, fosforilando un sustrato que altera la médula ósea y su funcionamiento.


44

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dula_%C3%B3sea

http://es.wikipedia.org/wiki/Sustrato

http://es.wikipedia.org/wiki/Fosforilaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/ADP

http://es.wikipedia.org/wiki/ATP

http://es.wikipedia.org/wiki/Oncogen

http://es.wikipedia.org/wiki/Mutaci%C3%B3n#Mutaciones_g.C3.A9nicas_o_moleculares

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Granulocitosis&action=edit

http://es.wikipedia.org/wiki/Mielopoyesis

http://es.wikipedia.org/wiki/Granulocito

http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_mieloproliferativo_cr%C3%B3nico

La LMC es el síndrome mieloproliferativo caracterizado por la producción exagerada de granulocitos de medula ósea con la elevación en sangre periférica de los elementos celulares de la serie mieloide en distintos estadios de maduración y con aparente normalidad morfológica.

Citología:

Esta enfermedad se produce por:

En la minoría de los casos por causas ambientales es decir por, radiaciones ionizantes compuestos químicos, como ser el BENCENO, factores ocupacionales o estatus socioeconómicos. Siendo lo más importante y lo más frecuente las radiaciones iónicas.

En la mayoría de los casos es una alteración adquirida por una translocación entre los cromosomas IX y XXII. También puede haber alteraciones cromosómicas adicionales: faltas de cromosomas en varones, y presencia de cromosomas extras del grupo C ( especialmente del numero 8)

Incidencia:

La LMC es una enfermedad que se da en todas las razas con ligero predominio en los varones. Representando el 15 al 20 % de todas las leucemias. Puede presentarse a cualquier edad, y no se da con frecuencia en niños. El mayor número de casos aparece en pacientes de 40 a 60 años. Según uno de los artículos originales, que trataba de las causas de muerte de la LMC la edad media del paciente con LMC en el momento del diagnostico era de 49 años, lo que coincide con lo mencionado anteriormente.

Fases:

La LMC en su evoluciones cuatro fases clínicamente importantes y cada una de las mismas tiene un pronostico y una respuesta diferente

1. Fase Crónica: Se caracteriza por su excelente respuesta al tratamiento con agentes alquilantes (Busulfan) y progresiva reducción de la masa mieloidea, de manera tal que en un intervalo de varias semanas se consigue la remisión de la enfermedad.

2. Fase controlada: Se caracteriza por la tendencia a la normalización de la cifra leucocitaria, eritrocitos, plaquetas y fosfatasa alcalina. Se observa desaparición de signos y síntomas con disminución notable y evidente de la hepatoesplenomegalia a menudo surge durante este periodo brotes crónicos controlables con tratamiento. Es importante resaltar en estas fases, el estudio citogenético de las células de la medula ósea.


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http://www.monografias.com/trabajos5/norbad/norbad.shtml

http://www.monografias.com/trabajos4/edadmedia/edadmedia.shtml

http://www.monografias.com/trabajos15/tanatologia/tanatologia.shtml

http://www.monografias.com/trabajos14/dinamica-grupos/dinamica-grupos.shtml

http://www.monografias.com/trabajos11/cromoso/cromoso.shtml





3. Metamorfosis: Esta fase es llamada también fase de aceleración. Se caracteriza porque se rompe la estabilidad ya que la enfermedad deja de ser crónica y benigna y la salud de los pacientes se deteriora progresivamente. Se observa cuadros clínicos y hematológicos confusos, ya que no sigue un patrón definido. En unos pacientes el proceso se inicia con la aparición de síntomas inexplicables desde el punto de vista analítico apareciendo malestar general, fiebre, perdida de peso y depresión. En otros se produce importantes alteraciones cualitativas y/o cuantitativas del hemograma, aún en ausencia de síntomas subjetivos. Entre estos dos extremos puede aparecer un gran número de combinaciones como ser alteraciones hemorrágicas evidentes hepatoesplenomegalia infecciones de origen bacteriano o fungicidas, favorecidas por la neutropenia.

10.COMPETENCIAS Analiza microscópicamente las muestras de sangre periférica y médula ósea

e identifica las diferentes alteraciones morfológicas de los leucocitos compatibles con Leucemia Mieloide Crónica


5. MATERIALES Y EQUIPOS REQUERIDOS Láminas portaobjetos Láminas extensoras. Colorante Wright Bandeja de coloración Agua destilada Micropipetas de 10 – 100 µl. Micropipetas de 100 – 1000 µl Cámara de Neubauer Líquido de Turk Extendidos de sangre periférica coloreados con Wright: Leucemia crónica Extendidos de médula ósea coloreados con Wright: Leucemia crónica Microscopio Aceite de inmersión Papel filtro

11.PROCEDIMIENTOS13.Determinar el número de Leucocitos.14.Estudio microscópico de sangre periférica: cualitativo y fórmula leucocitaria.15.Estudio microscópico de Médula ósea: Mielograma



Promielocitos

Mielocitos

Metamielocitos



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http://www.monografias.com/trabajos13/depre/depre.shtml

http://www.monografias.com/trabajos14/administ-procesos/administ-procesos.shtml#PROCE

http://www.monografias.com/Salud/index.shtml


Eosinófilos

Basófilos

Monocitos

Linfocitos

Otros

TOTAL


Presencia de células inmaduras a predominio. Se observan un Promielocito, dos Blastos con presencia de nucleolos y un Mielocito basófilo

MIELOGRAMA:


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10.RESULTADOS

Los hallazgos en sangre periférica se caracterizan por anemia normocítica normocrómica con ligera policromasia. En ocasiones existen normoblastos con el 2 – 5% de reticulocitosis.El número de leucocitos es de 80,000 – 250,000/mm3, con un aumento de las células polimorfonucleares y eosinofilia o basofilia asociadas. Los promielocitos y mieloblastos aumentan a medida que la enfermedad se aproxima a sus fases finales; la concentración de fosfatasa alcalina de los polimorfonucleares es menor de lo normal.Las plaquetas aumentan al principio y descienden al final; a veces se aprecian fragmentos de megacariocitos y plaquetas atípicas.La médula ósea es muy celular, con desviación moderada a la izquierda y aumento del cociente M/E. Predominan los mielocitos y metamielocitos, con un aumento variable de los mielocitos Basófilos y Eosinófilos. Después predominan los promielocitos y las formas blásticas; los megacariocitos están aumentados al principio y disminuyen después.La serie eritroide está disminuida. Con frecuencia se aprecia la existencia del cromosoma Filadelfia (Ph’) en las células de la médula ósea de muchos pacientes.



LÍMITES%


3 – 4 : 1

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11.CUESTIONARIO9. Fundamente los resultados hematológicos compatibles con Leucemia Mieloide

Crónica en sangre periférica y en Médulla Ósea.10.Comente el Hemograma típico de Leucemia Mieloide Crónica.11.En que consiste el cromosoma Filadelfia (Ph+)12.Explique otros procedimientos hematológicos y no hematológicos empleados para

el diagnóstico de Leucemia Crónica.





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PRACTICA Nº 12

DIAGNÓSTICO DE LEUCEMIA IVLEUCEMIA LINFOBLASTICA.

INVESTIGACIÓN MICROSCÓPICA DE SANGRE PERIFÉRICA Y MÉDULA ÓSEA

12.MARCO TEÓRICO

13.La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la neoplasia más frecuente en la infancia, correspondiendo a 32-35% del total de cánceres, con una incidencia anual de 2,5 a 3 casos por cada 100 000 niños menores de 15 años.

14.Esta enfermedad se inicia en la médula ósea cuando una célula progenitora linfoide se escapa de los mecanismos de control produciéndose una proliferación descontrolada y perdiendo la capacidad de diferenciarse a linfocito maduro. Dependiendo en cuál etapa se produce esta proliferación clonal, se originan los diferentes fenotipos de LLA, los que tienen relación con la clínica y la respuesta al tratamiento.

15.La LLA se puede presentar como cuadro agudo o insidioso, como hallazgo en el hemograma de un niño casi asintomático o como paciente grave con anemia y/o hemorragia, y/o infección severa. Los síntomas y signos pueden ser secundarios a la falla medular y/o a la invasión de tejidos. La insuficiencia medular es producida tanto por la invasión por blastos como por la inhibición del tejido hematopoyético normal que estos pueden inducir. La insuficiencia medular es la responsable de la anemia, que se expresa en palidez y decaimiento; de la neutropenia que se asocia con gran frecuencia a síndrome febril e infección, y de la trombopenia que provoca los sangramientos

16.COMPETENCIAS Analiza microscópicamente las muestras de sangre periférica y médula ósea

e identifica las diferentes alteraciones morfológicas de los leucocitos compatibles con Leucemia Mieloide Crónica


6. MATERIALES Y EQUIPOS REQUERIDOS Colorante Wright Agua destilada Cámara de Neubauer Líquido de Turk Extendidos de sangre periférica coloreados con Wright: Leucemia crónica Extendidos de médula ósea coloreados con Wright: Leucemia crónica Microscopio Aceite de inmersión

17.PROCEDIMIENTOS


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Estudio microscópico de Médula ósea: Mielograma

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA L1


MIELOGRAMA:


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12.RESULTADOS

En la LLA, el núcleo de los Linfoblastos es condensado con una membrana nuclear gruesa con cromatina granular densa, que contiene de uno a cuatro nucleolos poco diferenciados y una zona perinuclear clara con un fino citoplasma homogéneo agranular. En ocasiones los Linfoblastos presentan indentaciones nucleares, hendiduras nucleares profundas o lobulaciones poco habituales. Los nucleolos existen incluso en los linfocitos maduros, pero están enmascarados con la cromatina.





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PRACTICA Nº 13DIAGNÓSTICO DE LEUCEMIA PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

1. COMPETENCIAS Analiza los resultados del hemograma automatizado Interpreta los resultados obtenidos.

2. MATERIALES Y EQUIPOS REQUERIDOS Láminas portaobjetos Láminas extensoras. Extendidos de sangre periférica y médula ósea coloreados con Wright. Microscopio Aceite de inmersión

3. PROCEDIMIENTOS1. Análisis del documento presentado: casos clínicos.2. Estudio microscópico de sangre periférica y Médula ósea: Mielograma

4. CASO 1:


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5. CASO 2:


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6. RESULTADOS1. Realizar los análisis respectivos para cada caso teniendo en cuenta los valores

expuestos para cada caso.2. En equipos de trabajo presentar las conclusiones3. Realizar la discusión para cada uno de los casos.





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PRACTICA Nº 14DIAGNÓSTICO DE TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA. PRESENTACIÓN DE CASOS

CLÍNICOSCASO CLINICO 24:

Paciente varón de 31 años con antecedentes personales de diátesis hemorrágica fácil desde la infancia en forma de epistaxis y equímosis y esguince de tobillo derecho hace unos 12 años. Antecedentes familiares de un hijo de 2 años con episodio de hemorragia traumática desproporcionada.

MOTIVO DE CONSULTA: Acude a nuestro Centro por presentar hemorragia muy importante tras desbridamiento de absceso retroauricular.

HISTORIA CLINICA: Anamnesis: anodina a excepción de los antecedentes ya mencionados y de discretas molestias en tobillo derecho de unos 10 años de evolución.

Exploración: absceso retroauricular desbridado con hematoma local importante; resto anodino.

El estudio de hemostasia mostró una cifra de plaquetas, T. protrombina, T. trombina, fibrinógeno, AT-III, plasminógeno y alfa-2-antiplasmina normales. PTTA 39" (C 30"), T. IVY > 15 min., FVIII:C 22%, vWF:CoR 16%, vWF:Ag 40%, agregación plaquetar a la Ristocetina muy descendida para concentraciones elevada y nula para bajas. Bioquímica general y hemograma normales. Se realizó el estudio familiar de su hijo, que mostró un patrón similar.

CASO CLÍNICO 1:

Mujer de 60 años con hematurias y púrpura petequial en extremidades inferiores. Hemograma: normal, salvo plaquetas: 1000/ul.

T. protrombina PTTA Fibrinógeno AT-III Plasminógeno Factores DD/PDF

92% 31 seg. 2,8 g/L 89% 123% > 90% Negat.

CASO CLÍNICO 4:


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Varón de 14 meses de edad, sin antecedentes de interés, con dolor, tumefacción e impotencia funcional en rodilla derecha.

Plaquetas T. protrombina PTTA T. trombina Fibrinógeno AT-III Plasminógeno FII/VII FV/X FVIII/IX

200000/ul. 82% 138 s. (C 30 s.) 20 s. (C 20 s.) 3,2 g/L. 91% 105% 79/84% 93/99% 1%/90%

CASO CLÍNICO 4:Mujer de 35 años con fiebre, rigidez de nuca y lesiones vasculíticas generalizadas.

Plaquetas T. protrombina PTTA Fibrinógeno AT-III Plasminógeno a -2-ATPL DD/PDF FII/FVII FV/FX

40000/ul. 30% 60 s. (C 30 s.) 0,5 g/L. 54% 25% 35% 16/256 m g/mL. 60/50% 35/50%

4. COMPETENCIAS Analiza los resultados del hemograma automatizado Interpreta los resultados obtenidos.

5. PROCEDIMIENTOS3. Análisis del documento presentado: casos clínicos.

7. RESULTADOS


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4. Realizar los análisis respectivos para cada caso teniendo en cuenta los valores expuestos para cada caso.

5. En equipos de trabajo presentar las conclusiones6. Realizar la discusión para cada uno de los casos.7. Presentación de los marcos teóricos respectivos.

BIBLIOGRAFIA Dacie Jhon V. Hematología Práctica.6ta ed. Madrid: Elsevier; 2008. Osorio S, G. Hematología. Principios generales. Santiago: Mediterráneo; 2007. Bernard Henry, J. El Laboratorio en el diagnóstico Clínico. Madrid: Marbán;2007 García Espinoza B. Hematología I. 3ra ed. Madrid: Paraninfo; 2007. Balcells Gorina A. La Clínica y el Laboratorio. 20va ed. Barcelona: Masson; 2006. Sans Sabrafen J. Hematología Clínica. 5ta ed. Madrid: Elsevier; 2006 Turgeon M. Hematología Clínica. Teoría y procedimientos. 5ta ed. México: Manual

Moderno; 2006. Litchman A. Williams W. Hematología. 6ta ed. Madrid: McGraw-Hill; 2005.


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PRACTICA Nº 15

DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS. PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS. HEMOGRAMA

AUTOMATIZADO.

6. COMPETENCIAS Analiza los resultados del hemograma automatizado Evalúa con criterio extendidos de sangre periférica y médula ósea. Interpreta los resultados obtenidos.

7. MATERIALES Y EQUIPOS REQUERIDOS Extendidos de sangre periférica y médula ósea coloreados con Wright. Microscopio Aceite de inmersión

8. PROCEDIMIENTOS4. Análisis del documento presentado: casos clínicos.5. Estudio microscópico de frotis sanguíneo y Médula ósea.

5. PRESENTACIÓN DE CASOS:Se presentará casos selecionados.

8. RESULTADOS Realizar los análisis respectivos para cada caso teniendo en cuenta los valores

expuestos para cada caso. En equipos de trabajo presentar las conclusiones Realizar la discusión para cada uno de los casos.




JIMS, 2000.


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San Miguel, Jesús. Cuestiones en Hematología. 2ta edición. Madrid. Harcourt Brace, 2000.


60

guia aaa de practicas de hematologia ii 2013a

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