glosario de fármacos

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FÁRMACOS MARÍA FERNANDA CERVANTES CHUMACERO

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Health & Medicine


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FÁRMACOS

MARÍA FERNANDA

CERVANTES CHUMACERO

1.Diuréticos

2.Betabloqueantes

3.Digitálicos

4.IECA/ARA

5.Bilbiografía

DIURÉTICOS

Tipo: Mecanismo de acción Uso

clínico

Efectos

secundarios

Nombre

comercial

Inhibidores

de la

anhidrasa

carbónica

Esta enzima cataliza

las reacciones de

hidratación y

deshidratación de Co2

que están involucradas

en reabsorción del

bicarbonato. La

dirección de esta

reacción depende del

pH, si aumenta este

aumenta la velocidad

de hidratación, y una

disminución favorece a

la deshidratación

Glaucoma

Epilepsia

Corregir

alcalosis

metabólica

Acidosis

metabólica

hiperclorémica,

fosfaturia,

hipercalciuria,

producción de

cálculos renales,

hipopotasemia y

reacciones de

hipersensibilidad

Acetazolamida

Tipo: Mecanismo de acción Uso clínico Efectos

secundarios

Nombre

comercial

Osmóticos Cuando se administra sus

moléculas difunden desde

la sangre hasta el espacio

intersticial, donde el

aumento de la presión

osmótica atrae agua por lo

cual aumenta el volumen

en el espacio extracelular,

la filtración glomerular de

estos fármacos en el fluido

tubular inicia una

respuesta diurética.

Controlar la

presión

intraocular

durante los

ataques de

glaucoma o

antes de una

cirugía, y

reducir la

presión

intracraneal

antes de una

cirugía

Hiponatremia,

en px con ICC

llega a causar

edema

pulmonar,

cefalea,

nauseas,

vómito,

Manitol

DIURÉTICOS

Tipo: Mecanismo de acción Uso

clínico

Efectos

secundarios

Nombre

comercial

Inhibidores del

cotransportador

Na+ K+ 2Cl-

(diuréticos del

asa)

El transportador de Na+/K+/2Cl- es

en sí eléctricamente neutro, esta

acción conduce a la acumulación de

un exceso de K+ dentro de la célula,

ya que la Na+/K+ ATPAsa también

está bombeando K+ al interior de la

célula desde el intersticio. Esto da

por resultado la disfunción retrógrada

de K+ al interior de la luz tubular, que

causa el desarrollo de un potencial

eléctrico positivo en la luz. Este

potencial eléctrico proporciona

la fuerza impulsora para la resorción

de los cationes divalentes -Mg2+ y

Ca2+- a través de la vía paracelular

(entre células). Por tanto, la inhibición

del transporte de sal en la rama

ascendente gruesa, por diuréticos de

asa, ocasiona un incremento en la

excreción urinaria de estos cationes

divalentes Mg2+ y Ca2+ además de

NaCl.

Edema:

cardiaco,

hepático y

renal

Edema

agudo

pulmonar

HTA con

enfermeda

d renal

crónica

asociada

Alcalosis

metabolica

hipoclorémica

asociada a

hipopotasemia

Hiperuricemia

Hiperglucemia

Ototoxicidad

Erupción

cutanea

Aplasia de

médula ósea

Pancreatitis

Acufenos o

sordera

Vértigo

Fotosensibilidad

Agranulocitosis

Furosemida

Bumetanida

Torasemida

Ácido

etacrínico

DIURÉTICOS

Tipo: Mecanismo de

acción

Uso clínico Efectos

secundarios

Nombre

comercial

Inhibidores del

cotransportador

Na+ Cl-

(tiacidas)

Actúan inhibiendo el

cotransporte de cloro y

sodio en la membrana

del lumen del segmento

de dilución, el volumen

del fluido plasmático y

extracelular están en

ese modo disminuidos y

el gasto cardíaco

disminuye, Bloquear la

estimulación reactiva en

el sistema renina,

angotensina aldosterona

al añadir un inhibidor

ECA; potenciará la

acción antihipertensiva,

con una pequeña

pérdida adicional del

volumen de fluidos

HTA

Edema

asociado a

enfermedades

cardiacas,

hepátical y

renales

Diabetes

insipida

Acidosis

tubular renal

Nausea, vomito,

diarrea,

estreñimiento,

pancreatitis,

problemas de

erección, eritema

cutáneo,

fotosensibilidad,

Hipotensión,

alcalosis

metabólica,

disminuyen la

tolerancia a la

glucosa, y

aumentan los

niveles de LDL

colesterol,

colesterol total

triglicéridos

Tauicardia,

Clorotiacida

Benzotiacida

Hidroclorotiacida

Bendroflumetiacida

Indapamida

Xipamida

Elortalidona

DIURÉTICOS

Tipo: Mecanismo de acción Uso clínico Efectos

secundarios

Nombre

comercial

Ahorrador

de K+ Inhibidor

del canal

de Na+ de

la

membrana

epitelial

Su mecanismo es

consecuencia del

bloqueo de los canales

de Na+ disminuyendo el

gradiente de excreción

de K+, H+, Ca++, Mg++

y un ligero aumento en

la tasa de excreción de

Na+ y Cl-.

Para potenciar

la acción

natriurética y

antihipertensiva

de otros

diuréticos

Hiperpotasemia

En px con cirrosis

provoca

megaloblastosis

Debilidad

muscular

Cefalea

Anafilaxia

Triamtereno

Amilorida

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

Tipo: Mecanismo de acción Uso clínico Efectos

secundarios

Nombre

comercial

Ahorrador

K+Antagonistas

de

receptores

de mineral-

corticoides

La unión de la

aldosterona a sus

receptores específicos

en las células

epiteliales del tubo

distal y colector

favorece la

reabsorción de Na+, y

la excreción de K+ e

H+, con las

consiguientes

alteraciones

hemodinámicas

derivadas del aumento

del volumen

intravascular

Edema

HTA

Hiperaldostero-

nismo

Insuficiencia

cardiaca

Sx nefrótico

Hiperpotasemia

Ácidosis

metabólica en

px con cirrosis

Ginecomastia

Alteraciones

menstruales

Cefalea

Anafilaxia

Espironolactona

Canrenona

Canreonato

potásico

BBA: Grupo de fármacos que producen un

bloqueo competitivo y reversible de

aquellas acciones de las catecolaminas

mediadas a través de la estimulación de los

receptores β-adrenérgicos

MECANISMO DE ACCIÓN

3 tipos de receptores beta-adrenérgicos:

- B1

- B2 (localizados en útero, ME, plaquetas, linfocitos)

- B3 (median la vasodilatación producida por el óxido

nítrico)

Los BBA se fijan a los receptores β-adrenérgicos e impiden la

activación de la vía de señalización proteina Gs-adenilil ciclasa-

AMPc-PKA por las catecolaminas5. Como consecuencia, reducen

los niveles celulares de AMPc e inhiben la activación de la

proteína cinasa A y la fosforilación de diversas proteínas celulares

USO CLÍNICO

Angina de pecho

Prevención de nuevos infartos

Insuficiencia cardiaca

Miocardiopatía hipertrófica

Arritmias

HTA

Glaucoma

Ansiedad

Hipertiroidismo

Migraña

EFECTOS SECUNDARIOS

Vértigo o mareos

Astenia

Asma

Disfunción eréctil

Trastornos del estado de ánimo

Taquicardia

Ansiedad

NOMBRE COMERCIAL

B1 + B2

• Alprenolol

• Carteolol

• Nadolol

• Oxprenolol

• Propanolol

• Timolol

B1

• Atenolol

• Bisoprolol

• Celiprolol

• Esmolol

• Metoprolol

• Nebivolol

B + a1

• Carvedilol

• Labetalol

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

Y TÓXICOS SOBRE EL

1. Aumento de la contractilidad del miocardio y reducción de la

frecuencia cardiaca

2. Prolongación del periodo refractario del sistema de conducción AV

3. Acortamiento del periodo refractario de la aurícula y el ventrículo

4. Depresión temprana de la excitabilidad de la aurícula y depresión

tardía de la excitabilidad del ventrículo

5. Excitación del automatismo de los tejidos de la aurícula, del nodo

AV, y del ventrículo

6. Depresión temprana de la velocidad de conducción de la aurícula y

depresión tardía de la velocidad de conducción del ventrículo

7. Reducción de la velocidad de conducción AV y bloqueo AV

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibición de ATPasa dependiente de Na+ y

K+ en el sarcolema, produciendo un

incremento en la concentración intracelular

de Na+, para contrarrestar la acumulación de

Na+ se activa el intercambio sarcolémico de

Na+ - Ca++ que expulsa Na+ pero introduce

Ca++

MECANISMO DE ACCIÓN

Incremento en la intensidad de la corriente

lenta de entrada de Ca++ a la célula durante el

potencial de acción

MECANISMO DE ACCIÓN

Aumento de la liberación de Ca++ de

depósitos intracelulares durante el

acoplamiento:

excitación - contracción

USO CLÍNICO

Insuficiencia cardiaca congestiva

Fibrilación auricular paroxística

Flúter auricular

Taquicardia paroxística

EFECTOS SECUNDARIOS

Intoxicación digitálica: pérdida del apetito, nauseas,

vómito digitálico, dolor abdominal, diarrea, mareos,

visión confusa, alucinaciones.

NOMBRES COMERCIALES

Digitoxeginina

Digoxina

Digitoxina

MECANISMO DE ACCIÓN

IECA• ↓ niveles de angiotensina II y ↓ aldosterona ↑

bradiquinina → ↓ resistencia periférica → ↓ P.A.

ARA

• Actúan sobre el SRAA solo que no inhiben la conversión de angiotensina I a II solo bloquean la unión de esta a los receptores tipo I de la angiotensina II, tampoco aumenta la síntesis de prostaglandinas

USO CLÍNICO

IECA

• HTA, insuficiencia cardiaca, tras infarto almiocardio cuando existe disfunción ventricular,nefropatía diabética, insuficiencia renal progresiva

ARA• HTA, insuficiencia cardiaca

EFECTOS SECUNDARIOS

IECA

• Tos, angioedemas, hipotensión, hiperpotasemia, sise consume durante el embarazo causa efectosteratógenos, neutropenia, leucopenia, proteinuria,alteraciones en el gusto, exantemas

ARA

• Astenia, mareos, cefalea, hiperpotasemia, alteraciones del gusto, efectos teratógenos si se consume durante el embarazo

NOMBRE COMERCIAL

IECA

• Captopril, Benazepril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Perindopril, Quinapril, Trandolapril

ARA• Candesartan, Eprosartan, Ibersartan,

Losartan, Telmisartan, Valsartan

BIBLIOGRAFÍA

• Lorenzo P., Moreno A., Lizasoain I., Leza J., Moro M., PostolésA. Velazquez. Farmacología Básica y Clínica Ed 18ª. Ed.Médica Panamericana; Buenos Aires: 2008.

• Wilson IM, Freis Ed. Relationship between plasma andextracellular fluid volume - depletion and the antihypertensiveeffect of chlorothiazide. Circulation 1959; 20: 1028-1036.

• Van Schaik Bam, Geykes GG, Mees EJD. The effect ofconverting enzyme inhibition on the enhanced proximal sodiumreabsorption induced by chronic diuretic treatment in patientswith essential hypertension. Nephron 1987; 47:167-172.

• CADIME Antihipertensivos antagonistas de los receptores dela angiotensina II: puesta al día Vol 16; 2000