PATOLOGÍAS DEL RIÑÓN Y APARATO URINARIO INFERIOR

Integrantes:

Joyce Jiménez

Douglas Luna

Gabriela Méndez

Sofía Peña

Jorge Sánchez

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

Azotemia

↑ BUN y Creatinina

Reducción del FG.

Prerrenal

Posrenal

Hipoperfusión renal

Obstrucción al flujo urinario distal al

riñón

UREMIA

• Gastroenteritis urémica

• Neuropatía periférica

• Pericarditis fibrinosa urémica

Síndrome NefríticoHematuria, proteinuria leve o

moderada e hipertensión.

Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva

Síndrome nefrítico con deterioro rápido (horas, días) de la FG.

Síndrome Nefrótico

Proteinuria importante (↑ 3,5 g/día).hipoalbuminemia, edema

intenso, hiperlipidemia y lipiduria.

Insuficiencia Renal Aguda

Dominada por oliguria o anuria y azotemia. Como consecuencia

de: lesión glomerular, intersticial o vascular o de lesión tubular

aguda.

Insuficiencia Renal CrónicaSignos y síntomas de uremia

prolongados.

Defectos TubularesPoliuria, nicturia y trastornos

electrolíticos.

NefrolitiasisPiedras en el riñón. Espasmos,

intenso dolor y hematuria.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

GLOMERULOPATÍASGlomerulopatías

secundarias

• La lesión glomerular está causada por enfermedades sistémicas como las inmunitarias

Glomerulonefritis primaria

• El riñón es el único órgano afectado o el que predomina.

Glomerulopatía primaria

• No existe un componente celular inflamatorio

GLOMERULONEFRITIS

SÍNDROME NEFRÍTICO

Síndrome Nefrítico

Hematuria

HTA

Azotemia

Oliguria

Puede haber edemas

localizados y proteinuria leve

Cilindros hemáticos en

orinaLES

Poliangeitis microscópicaGlomerulonefritis Aguda Proliferativa

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Proliferación difusa de las células del glomérulo asociado a la entrada de leucocitos. Esas lesiones se deben a complejos inmunitarios.

El antígeno desencadenante → Endógeno o Exógeno

Glomerulonefritis postinfecciosa → Antígenos exógenos.

Causas de GMN Aguda

Postinfecciosa• Bacteriana:

• Faringoamigdalina: Streptococos B-hemolíticos del grupo A.

• Endocarditis: Estafilococos, S. viridans.• Meningococcemia, neumonía neumocócica.

• Virales: • Hep B, Hep C, VIH, VEB, CMV, varicela, Rubeola,

Mononucleosis, Parotiditis, Sarampión.Asociadas a Enfermedades Sistémicas• Lupus eritematoso sistémico• Enfermedad anti-membrana basal• Crioglobulinemia esencial

Primarias• Nefropatía por IgA• GMN-Membrano Proliferativa• GMN Rápidamente Progresiva

Glomerulonefritis Aguda PostInfecciosaPostestreptocócica

Etiología• Es una enfermedad glomerular

aguda posterior a un proceso estreptóccocico de faringe o piel (impétigo)

• 1 a 4 semanas después

Cepas de Estreptococos que en su estructura presentan diversos antígenos que pueden inducir la formación de inmunocomplejos (IC)

Al depositarse en el glomérulo producen lesión del mismo

O Moléculas como la Proteína M, que interactúan como Superantígeno

Inducen proliferación y activación de células T autorreactivas con liberación de mediadores inflamatorios

Patogenia

Patogenia

Reacción en la circulación• La reacción antígeno-anticuerpo

tiene lugar bien en la circulación, con depósito posterior en la membrana glomerular de complejos inmunesReacción in situ

• Previa implantación del antígeno• Mecanismo más frecuente

Proliferación de células endoteliales y mesangiales

Depósitos subepiteliales

Anatomía Patológica

• Tumefactos• Con corteza pálida.• Los riñones pueden tener

aspecto normal o estar aumentados de volumen.

• En ocasiones pesan hasta 180 g cada uno.

• La superficie externa es lisa y sin cicatrices.

• Presenta a veces petequias puntiformes que se deben a la ruptura, por inflamación, de capilares glomerulares.

• En la superficie de corte el parénquima renal sobresale y existe delimitación neta entre la corteza y la médula.

Macro

Epidemiología e Historia Natural

Más frecuente en países en vías de

desarrollo

Niños entre los 5 y 12 años, poco

común en menores de 3 años

Masc 2:1 FemEstreptococo beta

hemolítico del Grupp A

Malestar, fiebre, náuseas, oliguria y

hematuria. Proteinuria leve,

edema periorbitario, HTA.

Criterios de Sospecha

La aparición repentina en un niño de hematuria (macro o microscópica con

cilindros hemáticos) edemas, hipertensión arterial y oliguria

Precedido en unas semanas de infección faríngea o cutánea junto con la

demostración de estreptococo beta hemolítico del grupo A

Presencia de anticuerpos antiestreptolisina (ASLO) o antiDNAsa B e

hipocomplementemia sugieren GNA

La curación espontánea confirma esa sospecha diagnóstica.

TratamientoEl tratamiento incluye el de la infección activa con penicilina benzatinica vía intramuscular o cualquier penicilina oral.

Reposo, restricción de proteínas y de sodio en la dieta y reducción de la ingesta de líquidos según balance mediante control de peso y diuresis a diario

El uso de diuréticos de asa beneficia a la mayoría de los pacientes, provocando una diuresis que disminuye la congestión cardiovascular y ayuda al control de la hipertensión arterial.

El uso de fármacos antihipertensivos es eficaz, En caso de encefalopatía hipertensiva puede ser necesario tratamiento con nitroprusiato, o en caso de edema pulmonar oxígeno, nitroglicerina, diuréticos y morfina.

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (CON SEMILUNAS) – SUBAGUDA

Presencia de numerosas semilunas celulares, de gran tamaño, consistentes en células epiteliales proliferativas de la cápsula de Bowman, Macrófagos y matriz.

Pérdida rápida y progresiva de la función renal, con oliguria intensa y signos de síndrome nefrítico.

Aparición gradual de proteinuria, hematuria e insuficiencia renal que progresa en un período de días o semanas.

PATOGENIA

1er grupo GNRP

Enfermedad inducida por anticuerpos

anti-MBG

Depósitos lineales de IgG y

C3 en la MBG.

2do grupo GNRP

Depósito de complejos

inmunitarios.

Complicación de Glomerulonefritis postinfecciosa, nefritis lúpica, nefropatía por

IgA

3er grupo Pauciinmunitari

o

Ausencia de anticuerpos anti-MBG

Pctes tienen anticuerpos

anticitoplasma de los

neutrófilos circulantes.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Riñones están aumentados de tamaño.

• Pálidos• Pueden presentar

hemorragias petequiales en superficies corticales

Macro

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA – ETAPA INICIAL

Esclerosis de muchos glomérulos. (Anatomopatológico)

Hay insuficiencia renal. (Clínico)

•Los glomérulos presentan proliferación celular y depósito de material intercelular

•Hay un cierto equilibrio entre la proliferación de células y la esclerosis

Glomerulonefritis Proliferativa y Esclerosante

•La proliferación celular y la esclerosis están ausentes.

•Los cambios histológicos se limitan a las paredes de los capilares.

Glomerulonefritis Membranosa

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA – ETAPA INICIAL

• Riñones muestran disminución o aumento asimétrico de tamaño.

• Superficies corticales con granulado difuso o lisa.

• Color: Pálido• Al corte: la corteza es pálida

y tumefacta → lípidos en los túbulos y del edema intersticial

Macro

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA – GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

Habitual en adultos.

Los depósitos de proteínas,

pequeños y densos, contienen

gammaglobulina y complemento.

Estos depósitos se localizan entre la

membrana basal y los procesos podocitarios fusionados.

GNC Tardía: fase terminal de

enfermedades glomerulares.

AP: Predomina la cicatrización y la

atrofia de glomérulos y

túbulos

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA – GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

• Riñones contraído y pálido

• Gránulos de gran tamaño en superficie cortical

• Al corte: la corteza está adelgazada y hay aumento de grasa peripélvica.

Macro

INCIDENCIA

Hombres de ↑ 60

años

Zonas urbanas

↑ raza

blanca

e

hispana

CAUSAS

El hábito de fumar

La exposición en el entorno

laboral a ciertos tóxicos

industriales

El abuso de analgésicos.

Un consumo excesivo de té,

café y edulcorantes artificiales

Sufrir cistitis crónica

Antecedentes personales

infecciones urinarias de repetición

CÁNCER DE VEJIGA

Ca. de célula transicional 90 a 95% Ca. Cel. Escamosas 3% Adenocarcinomas 2% Ca. Céls pequeñas < 1% Papiloma < 1%

CARCINOMA DE CÉLULAS DE TRANSICIÓN (UROTELIALES)

Representan el 90%

Muchos son multifocales.

También se puede

encontrar en pelvis renal y uretra distal.

Tumores papilares no

invasivos

Carcinoma urotelial plano

no invasivo

Hiperplasia papilar urotelial

Carcinoma in situ

PAPILOMAS

• Surgen aislados.• Estructuras

pequeñas (0.5 – 2 cm)

• Papilomas exofíticos: Se unen a la mucosa por un tallo

• Papilomas Invertidos: Lesiones benignas.

Macro

CARCINOMA UROTELIAL (TRANSICIONAL)

MUCOSA VESICAL CON TUMORES EXOFÍTICOS DE CARCINOMAS DE

CÉLULAS TRANSICIONALES PAPILARES

90% de los CA de vejiga

1) Aspecto de lesiones papilares,

exofiticasSon superficiales

2) Pueden ser sésiles o estar

ulceradasSon invasivos

Su evolución es muy variable,

pero su tendencia es a recurrir y

progresar (Invasión)

Imagen de un carcinoma de células transicionales papilar

Carcinoma de células transicionales mixto

(papilar exofítico en la región inferior y sesil-sólido en la superior)

ESTADIOS Y PRONÓSTICO

Referencias Bibliográficas Glomerulonefritis Aguda. Martín Govantes, J. 2005.

5, Sevilla, España : s.n., 2005, Pediatría Integral, Vol. X, págs. 353-360. http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Glomerulonefritis_aguda(1).pdf.

Glomerulonefritis Agudas y rápidamente progresivas. Carreño Parrilla, A y Rivera Hernández, F. 2007. 08, Ciudad Real, España : Elsevier, 2007, Medicine, Vol. IX.

Kliegman, Robert M. 2012. Nelson Tratado de Pediatría. s.l. : Elsevier España, 2012. 9788480869591.