ginecologÍa irene vico zúñiga curso mir 2011 [email protected]
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GINECOLOGÍAIrene Vico ZúñigaCurso MIR 2011
Anatomía
Anatomía
Generalidades
UterinaIliaca Interna(hipogastrica)
Ovárica
Aorta
CV
N. Pudendo(Inerv. Somática)
Plexo útero ovárico
Ciclo ovárico
Desde lo más externo:
-Teca externa e interna (sí vasos)- Membrana Slavjanky
-Granulosa (NO vasos)-Antro – Líquido - Disco oóforo-Corona radiada
-Membrana pelúcida-Ovocito
Pico ESTROGENOS12 horas Feed back
(+) Pico LH
12 horas OVULACION
Día
13 del
ciclo
Día
14 del
ciclo
Ciclo genital femenino
Núcleo arcuato
Adeno
FSHGranulosa
Estrógenos
TROFICA
Feed back +/-(+)Prolactina
LHTeca interna
Andrógenos
Cuerpo lúteoProgesteron
a
MADURACIÓN
Aumentan Tª basalRelajacion msc lisoEspesan moco cx
1. Amenorreas2. Hemorragia disfuncional 3. Metrorragias4. Síndrome premenstrual
1. AmenorreasPRIMARIA: NUNCA la ha tenido-con 14 años sin caracteres sexuales 2arios -con 18 años
SECUNDARIA: Lleva 3 meses SIN regla
Muuuchas CAUSAS de amenorrea … Primaria Secundarias• CENTRALES
▫ Insuf. Hipotalamo-Hipofisarias Sd. Laurence-Moon-Bield Sd. Froelich (tumores)
▫ Insuf.específica gonadotropa
▫ Sd. KALLMAN ANOSMIA + AMENORREA
▫ Otros sd. Hipotalámicos: Alstrom, Progeria, Prader Willi, Rabinowitz
• ANOREXIA Y DEPORTE• ALTERACIONES CONGÉNITAS
▫ Disgenesia gonadal y TURNER▫ Sd. Rokitanski-Kuster-Hauser
(Neovagina)▫ Sd. Swywe (gonadoblastoma)
▫ Himen imperforado▫ Sd. Morris (Mujer 46XY,disgerminoma)
▫ Hiperplasia Suprarrenal Congénita
▫ Agenesia de vagina
• UTERINAS• Destrucción de endometrio
• Sd. ASHERMAN• OVÁRICA
• Menopausia precoz (40)• Sd. Savage (Ovario
resistente)• Tumores• Sd. Ovario Poliquístico• Quistes, procesos inflamatorios…
• HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
• PSÍQUICAS• Tumores• Ad. Sheeham• Fármacos• Sd. Chiari-Frommel• Cambio IMC
• SUPRARRENALES:• Hipo/hipertiroidismo• Enfermedad de Adison
Diagnóstico de amenorrea1º1º
2º2º
Fallo hormonal vs. Anatómico
Fallo hormonal vs. Anatómico
AnovulaciónAnovulación
4º4º
3º3º
Central vs. ovárico
Central vs. ovárico
5º5ºHipotálamovs. HipófisisHipotálamovs. Hipófisis
Tratamiento de amenorreas• Etiológico
• Hipergonadotropas: ▫ Estrógenos + Progesterona
• Con hiperprolactinemia: ▫ Funcional Bromocriptina, CARBEGOLINA▫ Orgánica Cirugía (prolactinoma)
• Secundarias: ¿desea embarazo?▫ NO estrógenos + gestágenos ▫ SI inducir ovulación:
GnRH pulsátilCitrato de ClomifenoFSH + HCG
2. Hemorragia disfuncional
•CÍCLICAS no causa orgánica responsable: ▫ Menorragias (mucha cantidad y tiempo ) y ▫ Polimenorreas (muchas reglas)
• Ovulatorias (edad fertil) / Anovulatorias (extremos)
• Diagnóstico: Descartar todo (embarazo también)• Tratamiento:
▫ Cohibir la hemorragia: De forma aguda:
Tto médico (hormonal, inhibidores de fibriolisis, AINEs) Tto quirúrgico: Legrado
De forma crónica: Regularizar ciclo (Progesterona, (+)ovulación, ACH, DIU Mirena®)
▫ Tratar la ferropenia y la anemia
3. Metrorragias : NO cíclica• Descartar tumor maligno endometrial• Mismo tratamiento
4. Sd. Premenstrual• 5-10 días antes de la regla• Muy frecuente• Muy diverso: dolores, retención hídrica,
irritabilidad, dificultad para concentrarse, ansiedad, herpes recurrente, acné, dismenorrea…
• Tratamiento sintomático
1. Candidiasis2. Tricomoniasis3. Vaginosis bacteriana4. Gonococo y Chlamydia5. Virus6. Parásitos
LeucorreasCaracterísticas Clínica Diagnóstico Tratamiento
CÁNDIDA
Causa más frecuente de
leucorrea90% Candida
Diabetes, ATB, ACO
Mejora con la regla
YOGURPRURITO
pH ACIDOHifas
SaboureaudSondas ADN
IMIDAZOLESFluconazol md voEmbarazo: tópica
LactobacillusRecidivas
Tricomonas(Protozoo anaerobio
flagelado)
NO ascendenteEmpeora con regla
BURBUJASCervix FRESA
Ph ALCALINOMOVIMIENTO
PCR, cultivo
Metronidazol mdTratar parejaNo embarazo
Vaginosis bacteriana
GardnerellaMobiluncus
Infradiagnosticada
Pescado podridoCadaverina
Aumenta con regla y coito
Aumenta riesgo APP
KOH (+)Células llave
pH no ácidoTrimetilamina - Aminopeptidasa
MetronidazolClindamicina
Gonococo - Chlamydia
CervicitisEndometritisSALPINGITIS
(EIP)
PurulentaAbundantes leucos
Tayer – MartinCultivos celulares
Virus Herpes Simple tipo 2
Enf. Activa: CESAREA
Vesículas GEDOLOR Clínica
Aciclovirv.o. y local
Virus del Papiloma Humano
CANCER DE CERVIX
Condilomas acuminados
CIN
KoilocitosTipaje
IMIQUIMOD (inmunomodulador)
Vacuna
Otros Oxiuros: contaminación desde el ano / Cuerpos extraños
Inflamación causada por una infección del tracto
genital superior, incluyendo combinaciones de
endometritis, salpingitis, ooforitis, parametritis,
abscesos tubo-ováricos y pelviperitonitis.
Enfermedad pélvica inflamatoria• Ascendente 90%
• Localización más frecuente: TROMPA▫ No olvidar tuberculosis genitourinaria (tb en trompa)
Diseminación hematógena
• Causa más frecuente: Chlamydia > Gonococo▫El Gonococo es más patógeno▫La Chlamydia causa más adherencias▫Actynomices; Portadoras DIU < 3 meses
•Principal Factor de Riesgo: ETS (promiscuidad, <20ª, Drogas…)
Enfermedad Pélvica Inflamatoria
Estadificación:I.SalpingitisII.PELVIperitonitisIII.AbscesoIV.Rotura absceso
DOLOR - Fiebre - LeucorreaDOLOR - Fiebre - Leucorrea
Sd. Fitz-Hugh-CURTIS
Enfermedad Pélvica Inflamatoria.
Endometirosis
• Adenomiosis (intrauterino) localiz+ fcte (asintomática casi siempre)
• Localiz extrauterina + fcte: OVARIO• Células mullerianas ectópicas / Transportación
• Tabaco PROTEGE
• Dismenorrea y esterilidad, “las 5 D”
• Clínica ECO TV Ca 125 alto Laparoscopia:▫ Ver y coger muestras .
• No correlación Clínico - Patológica
Endometriosis. Tratamiento• Hay síntomas si hay reglas, asi que puedo:
▫ Obervar si casos leves▫ Menopausia farmacológica
Agonistas GnRH▫ Tratar dismenorrea: Anticonceptivos y AINEs▫ Gestrinona, Gestágenos a altas dosis
• Laparoscopia: diagnóstico y tratamiento Endometrioma > 5 cm Mujeres > 40 años Cuadros muy sintomáticos
• Bajo riesgo carcinoma endometrioide ovárico
Síndrome de Ovarios PoliquísticosSOP
Sd. Stein - Leventhal• Muy frecuente (2-3%)
• Teorias:▫ Hipotalámica:
Aumento LH HiperTecosis HiperAndrogenismo Atresia granulosa
Descenso FSH + Hiperandrogenismo: ANOVULACIÓN▫ Obesidad>> Mucha Estrona >> Activa LH e Inhibe FSH
▫ Insulinorresistencia Mucha insulina recpt IGF ováricos Hiperandrogenismo Acantosis nigricans
• Anatomía patólógica: ovarios nacarados, grandes, quisticos
FSHGranulosa
Estrógenos
TROFICA
Feed back +/-(+)Prolactina
LHTeca interna
Andrógenos
Cuerpo lúteoProgesterona
MADURACIÓN
Aumentan Tª basalRelajacion msc lisoEspesan moco cx
Sd. Stein - LeventhalEsterilidadAmenorrea – OligomenorreaHirsutismoObesidadMayor riesgo de Sd. Metabólico
EsterilidadAmenorrea – OligomenorreaHirsutismoObesidadMayor riesgo de Sd. Metabólico
ANOVULACIÓ
N
ANOVULACIÓ
N
LH / FSH > 2Hipersensibilidad a GnRH
HiperandrogenismoEstrona / Estradiol > 1
Buscar síndrome metabólicoPruebas de imagen
1. Cuerpo uterino1. Prolapso2. Pólipo endometrial3. Leiomioma 4. Leiomiosarcoma5. Hiperplasia endometrial
2. Cervix1. Neoplasia intraepitelial: CIN / SIL2. Carcinoma microinvasor3. Carcinoma invasivo
3. Cancer de endometrioPatologíaMaligna
Cisto = VejigaColpo = Vagina
Entero = Douglas
Introito = 2º grado
TRATAMIENTOQURÚRGICO
Prolapso uterino
Pólipo endometrial
30 – 60 años
ASINTOMÁTICO – Metrorragias
Rara degeneración maligna
TTO: Polipectomía
Histerosonografía
Leiomioma uterinoTumor BENIGNO más frecuente del tracto genitalTumor BENIGNO más frecuente del tracto genital
HORMONODEPENDIENTEF. Riesgo: Premenopausia, HTA, DM, obesidadProtegen: embarazos, tabaco, SOP
Lo más frecuente: CORPORAL, Intramural
Fenómenos de DEGENERACIÓN:-Roja (crecimiento rápido): En embarazo-Hialina: en general (+ en subserosos)-Quística-Calcificación (menopausia)-Maligna: MUY rara (0,5%)
Fenómenos de DEGENERACIÓN:-Roja (crecimiento rápido): En embarazo-Hialina: en general (+ en subserosos)-Quística-Calcificación (menopausia)-Maligna: MUY rara (0,5%)
50% Asintomáticos / Metrorragias / Anemia Dolor / Compresión / Esterilidad
Leiomioma uterinoEn EMBARAZO:Crecen (D. Roja)
No tocarlosMayor riesgo de aborto
Complicaciones en parto
En EMBARAZO:Crecen (D. Roja)
No tocarlosMayor riesgo de aborto
Complicaciones en parto
Con deseo genésico:MiomectomíaEmbolización
US alta densidad guiada por RMN
Sin deseo genésico:GnRH + Histerectomía
Con deseo genésico:MiomectomíaEmbolización
US alta densidad guiada por RMN
Sin deseo genésico:GnRH + Histerectomía
OJO!! Crecimiento rápido
¿¿SARCOMA??
OJO!! Crecimiento rápido
¿¿SARCOMA??
Hiperplasia endometrial
• Estrógenos
• Atípico: 25% malignizan
• Metrorrgia postmenopáusica
• Gestágenos VO o DIU• Con atipias:
HTA+DA
Endocérvix
Exocérvix
UEC
Primera CITOLOGÍACITOLOGÍA a los 3 años del inicio de las relaciones sexuales y anual durante los primeros 2 años
Cada 3 años hasta los 30 (Anual en mujeres VIH positivas o inmunodeprimidas)
A los 30 años*, citología y prueba de VPHcitología y prueba de VPH
Si ambos negativos, repetir cada 5 años hasta los 65 añosrepetir cada 5 años hasta los 65 años
Cribado en NONO vacunadas de VPH
Cribado en NO vacunadas de VPH
Parámetros colposcópicos
Neoplasia cervical intraepitelialHPV 16/18
• Vacuna Citologías!!!!
• Fact Riesgo: Promiscuida
d Joven Tabaco Inmunodef Multipara PIN CIN anterior
• AsintomáticaCIN III o
Cancer in situCIN I
HPV (+)CIN IINormal
SIL bajo gradoL-SIL
SIL alto gradoH-SIL
Expectación
AINESTto local?¿
Actitud ACTIVA: Destrucción local
(EC / Crio)Conización
Histerectomía
Cribado en SI vacunadasvacunadas de VPH
Cáncer de cervixCáncer de endometrio
Carcinoma microinvasor
• Es el estadio IA del cancer de cérvix:▫ Sobrepasa MB pero penetra estroma < 5 mm
IA1: penetra < 3 mm IA2: penetra > 3 mm: Mal pronóstico
▫ Si penetra más de 5 mm: Ya es un IB▫ Extensión en superficie < 7 mm
• Si penetra < 3mm▫ y deseo genésico: conización▫ y no deseo genésico: Histerectomía simple
• Si penetra > 3 mm: ▫ Histerectomía radical de Werthein Meigs
Cáncer de cervix• Tipos:
▫ EPIDERMOIDE 80% Más frecuente Queratinizante / no Mx linfáticas
▫ Adenocarcinoma 20% MONJA! Peor pronóstico (peor RTx)
▫ Células claras: D-etil-bestrol
•COITORRAGIA
• Otros: metrorragia, dolor hipogástrico, leucorrea como agua de lavar carne…
Clasificación y Tto.
• I: SOLO CERVIX▫ IA: Microinvasor
IA1: penetra < 3mm IA2: penetra 3-5 mm
▫ IB: 5mm a 4 cm▫ IC: más de 4 cm: BULKY
• II: CERCA de cervix: 1/3 proximal de: ▫ IIA: Vagina▫ IIB: Parametrio
• III: Por la PELVIS▫ IIIA: vagina 1/3 externo▫ IIIB: Parametrio hasta pared pelvica
Ureter, compresión
• IV: Fuera de la pelvis▫ IVA: Vejiga o recto▫ IVB: Metástasis
Conización / Histerectomía simple
Cirugía RADICAL Werthein Meigs
< 4 cm
RadioterapiaQuimioterapia
(Cisplatino- 5FU)
Radioterapia Paliativa
Añadir Radioterapia si: -2 ganglios (+)-Afectación de parametrio-Márgenes de resección (+)
-Radioterapua Neoadyuvante: Antes de cirugía si > 4 cm
Cirugía de Rescate
Cáncer de endometrio
• Tipos AP:▫ Adenocarcinoma
Endometrioide difuso Invasión miometrial Extensión linfática
Paraórticos: Fondo uterino Iliacos y Obturadores: cuerpo e
itsmo Raro hematicas o contiguidad
▫ Adenoacantoma: el mejorAdenoacantoma: el mejor▫ Células claras: el peorCélulas claras: el peor
• Metrorragia postmenopausica▫ Histeroscopia y Bx dirigida▫ Legrado▫ Eco vaginal
FAC. DE RIESGO
• 60 – 70 años,• Blanca• alto nivel Socioeconómico• Hiperestrogenismo relativo:
Obesidad Anovulación Estrógenos exógenos
• Nulipara, menarquia – menopausia extrema
• TAMOXIFENO• Diabetes, hipertensión
Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genitalTumor MALIGNO más frecuente del tracto genital
Sd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario
Clasificación cáncer endometrio
• Estadio 0: ▫ Hiperplasia atípica. Ca. In situ
• Estadio I: CUERPO▫ Ia: menos ½ miometrio▫ Ib: más de ½ miometrio
▫ Estadio II: tambien cervix
• Estadio III: sale de útero▫ IIIA: serosa/anejos/ Citologia
peritoneal (+)▫ IIIB: Vagina▫ IIIC: Ganglios pélvicos o
paraórticos
• Estadio IV: sale de pelvis▫ IVA: Vejiga o intestino▫ IVB: Metástasis o ganglios
intrabdominales o inguinales
CIRUGÍA RADICAL Histerectomía total + DA + Linfadenectomía pélvica y paraaórticaLavado peritonealAfecta cx: Werthein
RADIOTERAPIA
Miometrio afectoBordes poco nítidosGrado 3
CIRUGÍA CITORREDCTORA
RADIOTERAPIA
HORMONOTERAPIA: Medroxiprogesterona
QUIMIOTERAPIA: o si lavado peritoneal (+)Cisplatino, Doxorrubicina y Plaquitaxel
Tumores epitelialesTumores mesenquimalesTumores germinalesTumor de Krukenberg
Tumor genital de mayor malignidadDiagnóstico tardío
2ª causa de muerte por ca. ginecológico
Cáncer de ovarioEpidemiología Anatomía Patológica• Abuelas “modernas”• Talco, asbesto• GENÉTICA:
▫ Esporádicos: K-ras, c-myc, HER2/neu
▫ Familiares (5% casos) AD, riesgo del 50% BRCA1 (17q) BRCA2 (13q) MAMA, OVARIO, PRÓSTATA
▫ Sd. Lynch tipo 2: COLON, ENDOMETRIO (más q
ovario)
• Historia gine-obstétrica:▫ Alt funcional ovario, Clomifeno▫ Abortos, THS?▫ Protege: MP, ACO, SOP, Lactancia
• Asociado también con:▫ Sd. Peutz Jeghers (estroma, Sertoli)▫ Disgenesia gonadal 46XY:
Gonadoblastoma▫ Ca. Basocelular: Fibromas
• EPITELIALES 85%▫El 50% son
serosos▫ Otros:
Mucinosos Endometroides De células claras Tumor de Brener
• Del estroma• De células germinalesSd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario
Clasificación de TUMORES Ováricos
Los más fctes(mesotelio celómico)
1º: Serosos–pSamoma–unilocular- Maligniza2º: Mucinosos - seudoMixoma-Multilocular-Benigno
Mesonefroma o C. ClarasMesonefroma o C. Claras Endometriosis Brenner Brenner (Tej transicional ) Benigno Nidos de WaltharatCarcinoma indeferenciadoCarcinoma indeferenciado
Cordones sexuales
JÓVENESFuncionan!!
1º. FEMINIZANTES (+fctes de este grupo)De la granulosagranulosa: Estrógenos cualquier edad: Cuerpos de Call-ExnerTecomaTecoma: Estrógenos y andrógenosFibromaFibroma: NO hormonas: Meigs, Torsión, Benignos
2º. VIRILIZANTESAndroblastoma : 1ª causa ovárica d virilización
Testosterona, cls Leydig, cls Leydig, benignosGIN-ANDRO-Blastoma: Estrógenos + AndrógenosTumor de células lipoides (benigno)Tumor de células del Hilio (Postmenopáusicas)
Jóvenes
Tumor somático:Embrionario: Teratoma inmaduro
maligno, en niñas, con mal pronóstico Adulto: TERATOMA MADURO o QUISTE DERMOIDE
BENIGNO, Radioresistente. Pelos, dientes, grasaT. Mesodérmicos espedializados: Estruma Ovarii (Hipertiroidismo)
El maligno más frecuente: DISGERMINOMA: HCG, LDH, Radiosensible
Tejido embrionario:T. Del seno endodérmico o Saco Vitelino: ALFA-FETO-proteína. (PAS+)Carcinoma embrionario: AFproteina y/o HCG >>>> PoliembriomaCORIOCARCINOMA: beta_HCG
Gonadoblastoma: Cromosoma Y, disgenesia gonadal, CALCIFICACIONEST. Carcinoide
Kruke
nberg
Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO
Dx y estadiaje: Laparotomía exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal
Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN
Mal pronóstico:-Ca 125 muy alto (el 85% lo tienen >35UL)
-Oncogen p53-HER2/neu (+) (tratamiento Trastuzumab)
Ca 125:EPITELIAL
No sube en mucinosos germinales
Ac monoclonal: IGOVOMAB
Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO
Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal
Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN
Estadio I: OVARIOSIa: Un ovario, cápsula íntegraIb: Dos ovariosIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado peritoneal (+)
Estadio II: PELVISIIa: Útero y/o trompasIIb: Otros órganos pélvicosIIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado (+)
Estadio III: ABDOMEN:IIIa: Afectación microscópica peritoneoIIIb: Implantes < 2cmIIIc: Implantes > 2 cm o adenopatías (+) Implantes peritoneales fuera de pelvis y/o ganglios (+) Metástasis hepáticas superficiales Intestino delgado o epiplon
Estadio IV: DISTANCIAIVa: Metástasis intrahepáticasIVb: Metástasis a distancia: derrame pleural (citología +)
CIRUGÍA SIEMPREHisterectomía
Anexectomía BLOmentectomía
ApendicectomíaLavado peritoneal
Ganglios:Preaórticos
PélvicosHilio renal
Anexectomía UNIlateral si:
Joven con deseo gestacionalEstadio Ia bien diferenciadoSe completará cirugía luego
QUIMIOPlatino:
Carboplatino (+ usado)Cisplatino (+tóxico)
Taxoles
Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO
Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal
Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN
CIRUGÍA SIEMPRE
QUIMIO(RADIO)
Cáncer de vulvaCáncer de vaginaCáncer de trompa (metastásico)
LESIONES PRECANCEROSAS
Liquen esclerosoAbuelas con PruritoFusión de labios menoresMaligniza un 6%Controles periódicosCORTICOIDES
Hiperplasia epitelial:Difícil observarla sola; en general acompaña al liquen. Áreas blancas espesas, como una mancha blanca de pintura seca.Mayor riesgo de malignización si atipias
NO ESCAMOSO: Paget Paget vulvarvulvarAdenocarcinoma intrapeitelial Placa roja de crecimiento lento (Eccema húmedo)
CIRUGÍA
NO ESCAMOSO: Melanoma Melanoma in situin situ
ESCAMOSO: VINMultiformeParaqueratosis – Pápulas – Pigmentos
VU
LV
A
Dis
trofi
as
Vu
lvare
sN
eop
lasia
in
traep
itel
ial
VU
LV
A
60-70 años, Nulíparas, HPV
LESIONES PRECANCEROSAS
CANCER EPIDERMOIDE
-El más frecuente-75% Queratinizante (Bowenoide)-90% Bien o moderadamente dife.
-PRURITO, leucorrea sarniosa
-Citología, vulvoscopia, BIOPSIABIOPSIA
-Extensión linfática inguinal precoz
-CLASIFICACiÓN:-Tamaño:
-T1: < 2cm-T2: > 2cm-T3: uretra/vagina/ano-T4: mucosa rectal/vesical/hueso
-Adenopatías inguinales-N1: unilaterales-N2: bilaterales
-TRATAMIENTO:-Vulvectomía + Linfadenectomía-Mucha morbilidad-Radioterapia
-La mitad sobreviven a los 50 años
Cáncer de vagina
EL MENOS FRECUENTE60 años, multíparas
Anatomía Patológica:-Carcinoma escamoso-Carcinoma verucoso
-Adenocarcinoma: - Mujer Jovern- Dietilbestrol- Ca. De células
claras-Melanoma-Sacoma Botroide (racimo uvas)
- Niñas
-Metrorragia
VA
GIN
A
ESTADIFICACIÓN:0. In situI. Pared vaginalII. Tejido subvaginalIII. Pared pélvicaIVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menorIVb. Metástasis
ESTADIFICACIÓN:0. In situI. Pared vaginalII. Tejido subvaginalIII. Pared pélvicaIVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menorIVb. Metástasis
Radioterapia
MastitisMastopatía FibroquísticaFibroadenoma
Mastitis• Fiebre y dolor• Signos inflamatorios• Estafilococos• Típico pero no exclusivo
del puerperio: CLOXACILINA
• No puerperal: CLINDA
Carcinoma Inflamatorio
Patología benigna de la mama
Mastopatía Fibroquística Fibroadenoma
• Crónica y benigna• PREmenopausia
• Duele• Difuso• Riesgo de cáncer
aumentado si:▫ Hiperplasia con
atipias▫ Adenosis con
metaplasia• Tratamiento
sintomático▫ Gestágenos fase
lútea a veces
• 3ª década. Benigna• Bilateral 20%• ESTROGENO
▫ dependiente• NO dolor• Nódulo palpable• Ecografía• SIEMPRE PAAF• A veces, cirugía
▫ Dudas▫ > 40años▫ Crecimiento
Tumor MALIGNO más frecuente de la mujerTumor MALIGNO más frecuente de la mujer
Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genitalTumor MALIGNO más frecuente del tracto genital
Mejor pronóstico
Cáncer de mama EPIDEMIOLOGÍA
• Factores personales:▫ EDAD 40-70 años▫ MFQ con atipias
• Factores genéticos:▫ BRCA-1, BRCA-2
Agregación familiar En premenopáusicas Asociado a ovario y
próstata▫ Her 2 Neu = CerbB2▫ Gen ataxia – telangiectasia▫ EN hombres: Klinefelter
• Factores hormonales▫ Menarquia precoz▫ Menopausia tardía▫ Nulípara, no lactancia
• Factores ambientales▫ Radiaciones ionizantes▫ THS combinada, a largo
plazo▫ Obesidad
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• DUCTAL INFILTRANTE▫ El más frecuente (80%), más en
CSE
• LOBULILLAR▫ Multicéntrico y bilateral▫ Si es “in situ”: solo marcador de
alto riesgo, no maligno
• TUMOR FILLODES▫ Crecimiento rápido▫ Recurrencias▫ Componente Mesenquimal:
Maligno▫ Componenete epitelial: benigno
• MEDULAR▫ Infiltración linfo-plasmocitaria
• TUBULAR• MUCUNOSO
Clínica y diagnósticoEXPLORACIÓNMamas asimétricasPiel: edema, eritema, retracciónPezón: retracción, telorrea unilateral sanguinolentaPalpación: Nódulo duro, adherido, irregularAdenopatías indoloras, fijas
MAMOGRAFÍAEspiculadaDistorsiónMICROcalcificaciones agrupadas
Screening >50años
MARCADORESCEA
CA 15.3Cerb-b2 (HER2)R. Hormonales
ECO<35-40 añosCompletar diagnosticoEstudio extensión (axila y abdomen)Biopsia guiadaColocar arpón
Pronóstico
• Lo peor: AXILA (+)• Tamaño tumoral• Diferenciación• RH (-)• Ki67 alto (proliferación)• Cerb2 (+)• Mutaciones p53• Muchos microvasos• Tener proteínas:
▫ Colagenasa IV▫ Catepsina▫ tPA▫ Alteración del nm23
• T0: no evidencia de tumor primario• Tis: No infiltra MB. Paget del pezón• T1: < 2 cm• T2: 2-5 cm• T3: > 5 cm• T4: cualquier tamaño si:
▫ T4A: Tórax▫ T4B: Piel▫ T4C: Ambos▫ T4D: Inflamatorio
• N0: No ganglios palpables• N1: Ganglios palpables móviles
• N1a: No afectos• N1b: Afectos
• N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o
a algo) • N3: Ganglios supra o infra
claviculares y edema bronquial
TNM del cáncer de mama
• T0: no evidencia de tumor primario• Tis: No infiltra MB. Paget del pezón• T1: < 2 cm• T2: 2-5 cm• T3: > 5 cm• T4: cualquier tamaño si:
▫ T4A: Tórax▫ T4B: Piel▫ T4C: Ambos▫ T4D: Inflamatorio
• N0: No ganglios palpables• N1: Ganglios palpables móviles
• N1a: No afectos• N1b: Afectos
• N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o
a algo) • N3: Ganglios supra o infra
claviculares y edema bronquial
• M1: Metástasis a distancia• Pulmón > óseas > hígado (salvo
lobulillar)
T N M
Estadio O Tis 0
Estadio IIA 1 0 0
IB 0,1 1 0
Estadio II
IIA0,1 1 0
2 0 0
IIb2 1 0
3 0 0
Estadio III
IIIa
0,1 2 0
2 2 0
3 1,2 0
IIIb 40,1.2
0
IIIC -- N3 0
Estadio IV -- --M1
IIIB
IIICIV
100
200
300
IIIB= T4= torax,piel,inflamatorio
IIIC= N3= Clavícula
IV = M1
Tratamiento del cáncer de mama
Conservador si < 3cmTUMORECTOMÍA + CENTINELASiempre RADIOTERAPIA coadyuvanteSin quimio si < 1cm, No, Mo
Conservador si < 3cmTUMORECTOMÍA + CENTINELASiempre RADIOTERAPIA coadyuvanteSin quimio si < 1cm, No, Mo
Radical:Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales
Patey: quita pectoral menorHasteld: quita los 2 pectorales
Radical:Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales
Patey: quita pectoral menorHasteld: quita los 2 pectorales
Radioterapia:-Tras tto conservador (2semanas)-Previa a cirugía si muy grandes-Tto paliativo de mestástasis-Recidivas loco-regionales
Radioterapia:-Tras tto conservador (2semanas)-Previa a cirugía si muy grandes-Tto paliativo de mestástasis-Recidivas loco-regionales
Hormonoterapia (si receptores +)-Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E)
-Ojo: endometrio, TEP, TVP-Más en premenopáusicas-Mínimo 5 años
-Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol-Menos EEAA que Tamoxifeno-PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA-Durante 2-3 años
-Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop)
Hormonoterapia (si receptores +)-Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E)
-Ojo: endometrio, TEP, TVP-Más en premenopáusicas-Mínimo 5 años
-Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol-Menos EEAA que Tamoxifeno-PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA-Durante 2-3 años
-Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop)
QUIMIOTERAPIA:QUIMIOTERAPIA:SIEMPRE salvo:
No gangliosNo Factores mal pronóstico
-Ganglios (-): CMF (metotrexate)
-Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina)
- HER 2(+): TRASTUZUMAB
- A veces:- derivados del taxol (paclitaxel)-Lapatinib (neoadyuvancia, metastasis)-Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)
QUIMIOTERAPIA:QUIMIOTERAPIA:SIEMPRE salvo:
No gangliosNo Factores mal pronóstico
-Ganglios (-): CMF (metotrexate)
-Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina)
- HER 2(+): TRASTUZUMAB
- A veces:- derivados del taxol (paclitaxel)-Lapatinib (neoadyuvancia, metastasis)-Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)
Formas especiales ca. mama
Esterilidad e Infertilidad15%
30-40%•Cervical: pH
•Uterino: Miomas, Asherman, funcional
•TUBÁRICO: 20-40%•Endometriosis, EPI, Tbc
•OváricaSOP, endometirosis, Insuf.c.lúteo
•Psíquicas•Inmunitarias
•Etc
30-40%•IMPOTENCIA GENERANDI:
•Endocrinas, infecciones,•Hipertermia•Drogas•Epi/hipospadias•Varicocele (Plexos pampiniformes)
•IMPOTENCIA COEUNDI•Incapacidad para coito•Malformaciones•Diabetes•Traumatismos•Alcohol•Estrés•Hepatopatía crónica•Etc
Reproducción• Estudio de esterilidad:
▫ Analítica hormonal▫ Serologías▫ Ecografía pélvica▫ Seminograma▫ Histerosalpingografía
• Otras:▫ Cariotipo▫ Dx genético
preimplantacional▫ Histeroscopia▫ Laparoscopia dx (Hinselman)
• SEMINOGRAMA Normal:▫ Volumen 3-6 cc▫ pH: 7,5 – 8,3▫ 20-100 millones/ml
Oligo/Polizo▫ 50% móviles
Asteno▫ Hasta 30% Anormales
Terato▫ Fructosa 1,5-5g/l
Tratamientos en Reproducción
• Etiológico• Inseminación artificial: 4-5
ciclos:▫ Homóloga / Heteróloga▫ Cervical / Intrauterina
• Fecundación in vitro (FIV) y Microinyección espermática (ICSI)▫ Causa tubárica irreversible▫ Riesgo de
Hiperestimulación ovárica Embarazo múltiple Abortos Ectópico
HIEPERESTIMULACIÓN OVÁRICA
Aumento de permeabilidad vascular
Más riesgo a más folículosTras (+) ovulación con HCG
3er espacioPuede ser grave!
Tratamiento sintomático
Empeora si se queda embarazada
(se mantienen los cuerpos lúteos)
Métodos anticonceptivos
Inflamación Aséptica
Contraindicado:Infección activaEmbarazoCáncerAlteraciones anatomicasHemorragia no filiadaEnf. Wilson (cobre)
Aumenta riesgo de ectópicoColinización por actinomices
Metrorragias y dismenorrea
Anticonceptivos hormonalesMétodo AC más usado actualmenteEstrógenos (etinilestradiol) (-)FSHProgestágenos inhibe pico LHFallo: OLVIDOS
Solo progesterona:Madres lactantesContraindicación estrógenosAC postcoital de emergencia
Levonorgestrel 1500mgDesogestrel 75 mcgEtonogestrel 68 mg
Etinilestradiol Norelgestromina ,
Etinilestradiol + Etonogestrel
Contraindicaciones:Hipercoagulabilidad
OJO Interacciones!!
I. Estrógenos: • AUMENTAN RIESGO DE TEV• Aumentan HDL
II. Progestágenos: AterogénicosIII. Combinados 3ª: Balanceado
Además de anticonceptivos…
… Menos patología mama y ovario
… Menos cáncer de ovario y endometrio
… Adenoma hepático y colelitiasis
… Causan HIPERTENSIÓN… Protegen de EPI… Aumentan riesgo ca. Mama
premenopausico (No signf)… Espesan moco:
Menos ETS bacterianas… Spotting con bajas dosis
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
1.Ca. mama/endometrio/cls claras
2.Metrorragia
3.Hepatopatías graves
4.Otoesclerosis severa
5.Melanoma
6.ACV/TE/Tromboflebitis
7.HTA grave, retinopatía
8.Diabetes con vasculopatía
Si hay ÚTERO con PROGESTERONA
Si hepatopatía o HTA Transdérmica OTRAS TERAPIAS
1.TIBOLONAEstrogénica en huesoProgestagénicaAndrogénica
2.RALOXIFENOSolo estrogénica al hueso
3.NO HORMONALES:a. Velaraprideb. Clonidinac. Tranquilizantesd. Antidepresivose. Calcitoninaf. Difosfonatosg. Fitoestrógenos