genital masculino.ppt
TRANSCRIPT
PatologíaPatologíaGenitalGenital
MasculinaMasculinaDr.HECTOR LOZANO B.
AGENDAAGENDA
Criptorquidias Hipospadias y epispadias Patología testicular Hipertrofia benigna de próstata Cáncer de próstata
2
PROPÓSITOPROPÓSITO
Comparar las diferentes enfermedadesdel aparato genital masculino con las del género femenino, estableciendo diferenciasy similitudes.
3
CRIPTORQUIDIACRIPTORQUIDIA Es la detención del testículo en algún
sitio del trayecto normal de descenso desde su origen embriológico hasta la bolsa escrotal.
Fuera del escroto pero localizado en un punto de su trayecto normal de descenso.
4
PATOGENIA
Fases del descenso testicular : 1.- Transabdominal : controlada por la hormona inhibidora de los conductos de Muller : el testículo se sitúa en la región inferior del abdomen o borde de la pelvis. 2.- Inguinoescrotal : depende de andrógenos : los testículos descienden por el conducto a la bolsa escrotal. Falla más frecuente .
5
3% de los niños que nacen en la gestación. 33% de los prematuros. Bilateral : Bilateral : 15% de casos Incidencia 1% al año de edad. El descenso testicular se mantiene durante los primeros 6-12 meses de vida por acción de los andrógenos. El primer año el 75% de los testículos crip- torquídicos descienden.
INCIDENCIA
6
UBICACIONES DEL TESTÍCULO UBICACIONES DEL TESTÍCULO CRIPTORQUIDICOCRIPTORQUIDICO
1/3 sup del canal inguinal.1/3 med del canal inguinal.1/3 inf del canal inguinal.Intraabdominal.Región femoral.Base escrotal.Muslo interno.
7
TESTICULO
ORIFICIOINGUINAL
VASOSESPERMÁTICOS
VASOSDEFERENCIALES
8
CRIPTORQUIDIA
9
CLINICA
⃟ Asintomático . ⃟ EC : ausencia de testículo ,presencia en conducto inguinal.⃟ Asociación a hernia inguinal :10-20%⃟ Criptorquidia bilateral : esterilidad⃟ Expuesto al desarrollo de seminomas : 10%⃟ La orquidopexia no garantiza reversión de los cambios morfológicos.
10
HIPOSPADIAHIPOSPADIA
Hipoplasia de los tejidos que forman la superficie ventral del pene despuésde la división del cuerpo esponjoso.Más frecuente que lasepispadias : 1:300 RN
11
- Distal‑anterior: 70-80%.- Intermedio‑medio (peneano)- Proximal‑posterior (peno- escrotal, escrotal, perineal)
CLASIFICACIÓN
12
EPISPADIAEPISPADIA
13
VistaVistainferiorinferior
VistaVistasuperiorsuperior
Ambas pueden asociarse a otras anomalías como criptorquidia y malformaciones de vías urinarias.
14
TUMORES TESTICULARES
₪ Edad : 15 – 35 años.₪ Predisponente : desarrollo anormal de células germinales . - criptorquidia : asociación 10% - genética : () hermanos : riesgo : 10x
() t. Germinales :isocromosoma del brazo corto del isocromosoma 12 - disgenesia testicular (trastorno del desarrollo) :
feminización testicular y Sind. Klinefelter : más expuestos a tumores germinales
15
CLINICA
Aumento indoloro del testículo . Biopsia : esencial para el diagnóstico. Diseminación linfática : g. Periaórticos y RP. Diseminación hematógena : pulmones, hígado , cerebro, huesos. AP de las metástasis puede diferir del tumor ( por proceder de células pluripotenciales). CUALQUIER MASA TESTICULAR ES NEOPLASIA
HASTA NO DEMOSTRAR LO CONTRARIO
16
TUMORES TESTICULARES
17
CLASIFICACION
I.-TUMORES DE CELULAS GERMINALES : 98 % Seminoma Seminoma espermatocítico Carcinoma embrionario T. del saco vitelino Coriocarcinoma Teratoma Ca embrionario + Teratoma Coriocarcinoma + otro tipo Otras combinaciones
II.-TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES : 2 % T. de las células de Leydig T. de las células de Sertoli T . de las células de la granulosa
Un tipo histológico : 40 %
Más de dos tipos : 60 %
18
SEMINOMA
Tumor germinal más frecuente. Variedades : -Típico : 85%
- Anaplásico : 5-10% - Espermatocítico : 4-6%
Masas voluminosas, testículo aumentado de tamaño hasta 10 veces lo normal. No hay penetración de la túnica albugínea AP : células seminomatosas homogéneas separadas por finos tabiques de tejido fibroso en lóbulos mal delimitados
19
SEMINOMA TESTICULAR
Apariencia de un testículo no descendido de 7x6.5x4 cm y 85 gr.Al corte , tumor multinodular, nacarado, con áreas de hemorragia . El testículo ha sido prácticamente reemplazado por el tumor .
20
La masa intratesticular es un seminoma ,la más frecuente de las neoplasias germinales .A menudo tienen un componente mixto, carcinoma embrionario, coriocarcinoma, teratoma etc.
SEMINOMA
21
Tumor compuesto de nidos celulares bien definidos, separados por cordones o bandas de tejido fibroconectivo, infiltrado por linfocitos. Las células tumorales están rodeadas con márgenes celulares bien definidos , citoplasma claro y nucléolo grande, hipercromático y prominente .
SEMINOMA
22
Un pequeño borde de testículo normal, aparece hacia la izquierda . El tumor está compuesto de lóbulos, blandos, de color marrón .
SEMINOMA
23
Testículo normal a la izquierda y el seminoma a la derecha .Notable diferencia en el tamaño y la tinción de los nidos neoplásicos, comparados con los folículos normales. Note el estroma linfoide entre los nidos delseminoma.
SEMINOMA
24
CARCINOMA EMBRIONARIO
En la parte superior hay un borde de testículo normal. El tumor es suave, blando y más matizado que el seminoma, con áreas marrones y rojizaspor hemorragia y necrosis . 25
TERATOMA
Carcinoma embrionario mixto, con teratoma , con islotes de cartílago (azulado).Un borde de testículo normal aparece de color marrón calro a la izquierda . 26
TERATOMA + CARCINOMAEMBRIONARIO
Se aprecia un pequeño carcinoma testicular .Mezcla de cartílago azulado contumor rojizo y blanquecino. La neoplasia contiene principalmente teratomacon áreas de carcinoma embrionario . 27
Carcinoma embrionario mezclado con teratoma.Abajo un foco de cartílago , arriba estroma mesenquimal primitivo y a la izquierda un foco de células primitivas más características de carcinoma embrionario . 28
PRÓSTATA Organo retroperitoneal que rodea el cuello
de la vejiga y la uretra. Peso aprox: 20 gramos. Zonas o regiones (4) : anatomía y biología
:- Periférica (cáncer)
- Central - Transicional (hiperplasia)- Periuretral ( hiperplasia)
Glándulas . Epitelio cilíndrico secretor, con abundante estroma fibromuscular. 29
PRÓSTATA
30
HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Hiperplasia del estroma y las células epiteliales de la próstata seguida de la formación de grandes nódulos separados en la región periuretral de la próstata .Frecuente . Varones > 50 años.Signos microscópicos : 20% > 40 años ; 70% > 60 años ; 90% > 70 años
31
32
T 5--REDUCTASA
DHT
FACTOR DE CRECIMIENTO
CELULA DEL ESTROMA
CELULAEPITELIAL
T
FACTOR DECRECIMIENTO
RECEPTOR DELFACTOR DE CREC.
NUCLEO
RECEPTORES DEANDROGENOS
TESTOSTERONA ( T )
PATOGENIA DE LA HBP
33
MACROSCOPIA
Peso de los nódulos : 60 – 100 gr (200 gr). Inicia por cara interna de la glándula, zonas transicional y periuretral. Crecimiento nodular comprime la uretra tejido amarillo , rosado blando que rezuma licor prostático. Carecen de cápsula verdadera pero el tejido prostático comprimido genera un plano de clivaje.
34
Lóbulo prostáticoaumentado de tamaño
Pared de vejigaengrosada
Vejiga
35
MICROSCOPIA
Nodulaciones debida a :- proliferación o dilatación glandular - proliferación fibromuscular del estroma
Predomina el componente estromal (fibroblástico).
Disposición del epitelio en expansiones y repliegues papilares.
Frecuente : focos de metaplasia escamosa y pequeñas áreas de infarto
36
Histopatología de la hiperplasia prostática benigna que compromete glándulas yestroma. Se aprecia un gran nódulo hiperplásico glandular . 37
CLINICA
Compresión uretral : dificultad para miccionar y para vaciar la vejiga.Retención de orina : distensión e hipertrofia vesical UTI cistitis infección renal hidronefrosisPolaquiuria- nicturia – dificultad al inicio
y fin de la micción – goteo postmiccional - disuria .
NO es lesión precancerosa 38
Obstrucción + estasis, lleva aformación de cálculos urinarios
Hipertrofia de pared vesical y trabeculaciónde la superficie mucosa, adicionalmente infección debido a la obstrucción
HIPERTROFIA PROSTÁTICA
39
40
CÁNCER DE PRÓSTATA Segunda causa de muerte por cáncer en Perú. Varón > 50 a . Raro en asiáticos. Etiología : desconocida . Factores de riesgo : edad , raza , niveles hormonales , influencia ambiental (dieta). Consumo de grasas (?) : nivel hormonal de testosterona . Consumo de Vit A y Beta carotenos.
41
PATOGENIA
⃟ Genética y molecular : - genes de susceptibilidad (1q24 – 25) - E-caderina (16q22 : gen de supresión tumoral⃟ Andrógenos : papel en su patogenia (?) : orquiectomía puede inhibir tumores.⃟ Hormonas : papel permisivo (andrógenos mantienen el epitelio prostático.
42
MORFOLOGIA
Zona periférica y posterior de la glándula. Extensión local a vesículas seminales y vejiga. Invasión sanguínea : esqueleto axial y vísceras (excepcional). Metástasis óseas : osteolíticas (+) y osteoblásticas (+++) :columna lumbar, fémur proximal , pélvis , col. dorsal , costillas. Diseminación linfática : g. obturadores, hipogástricos, iliacos, etc. 43
CANCER DE PROSTATA44
MICROSCOPIA
≫ Adenocarcinomas – Clasificación de Gleason ≫Tumores BD : semejan hiperplasia prostática≫ Núcleos grandes, vacuolados con uno o más nucleolos, escaso estroma.≫ Infiltración de la cápsula, linfáticos y vasos , infiltración perineural : carácter maligno .≫ Focos de neoplasia intraepitelial (in situ).
45
Para hacerlo, el patólogo valora dos áreas o zonas del la muestra de tejido de la próstata obtenido mediante biopsia. Procura elegir zonas bien representativas del tumor.A cada una de las dos áreas el patólogo asigna una puntuación que va del 1 al 5. El 1 corresponde a los casos de baja agresividad del tumor (BD).Puntuación de 5 (PD). De 2 a 4 : situaciones intermedias.Para establecer el grado de Gleason de cada caso, se suman las numeraciones asignadas a cada área. Por ejemplo: 3+4=7.A menor Gleason, menor posibilidad que sea agresivo.A mayor Gleason, más posibilidades de agresividad tumoral.En resumen: Gleason entre 2 y 4 baja agresividad; 5 y 6 son intermedios de 7 a 10 son muy agresivos.
ESCALA DE GLEASONESCALA DE GLEASON
46
Gleason 1
Gleason 5 47
CLINICA
※ Asintomáticos (EC : I) : necropsia.※ Síntomas urinarios en presentación tardía : dificultad para la micción, polaquiuria , disuria ,hematuria.※ Dolor por infiltración capsular perineural.※ Dolores de espalda : metástasis vertebrales
48
49