gastritits rza

PATOLOGÍA GENERALAparato DigestivoAparato Digestivo

Grupo C Prof. José Mª Cruz FernándezDr. Mariano Aguayo Canela

Curso 2008-2009

Gastritis

Ricardo Luis Zavaleta Alva

Médico Residente de Gastroenterología

2015

Hospital María Auxiliadora Anatomía Patológica

GASTRITIS : Generalidades

Apoyándonos en

la histología

MACRO MICRO

• Glándulas oxínticas, gástricas o fúndicas:

▫ Fondo y cuerpo del estómago.

▫ Producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico.

▫ Posee 15 millones de glándulas oxínticas, compuestas por

5 tipos de células:

Principales o zimógenas: producen el pepsinógeno (I y II)

Oxínticas o parietales: segregan el HCl y el factor

intrínseco gástrico(factor intrínseco de Castle)

Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina.

Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de

gastrina), D (segregan somatostatina), EC (segregan

serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina).

Células madre: generan todos los tipos célulares, excepto

las células endocrinas.

GLÁNDULA GÁSTRICA

CÉLULA PARIETAL

Definiciones

GASTRITIS: Inflamación de la mucosa gástrica.

Causada MULTIFACTORIAL (gérmenes,

fármacos, reacciones

autoinmunes/hipersensibilidad.

GASTROPATÍA: Daño epitelial/endotelial y

regeneración. Causada por fármacos, reflujo

biliar, stress, hipovolemia, congestión crónica.

Componentes Implicados en la Defensa y la Reparación de la

Mucosa Gastrica

Harrison Gastroenterología y Hepatología 2013 Primera Edición Cap. 14 , Pag. 126

SECUENCIA POSTULADA

GASTRITIS

METAPLASIA INTESTINALY ATROFIAGASTRICA

DISPLASIA CANCER

RESPUESTA

INFLAMATORIA

ESCENARIO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

GASTRITIS

La mayoría son asintomáticas, aunque puede causar síntomas dispépticos.

SIDNEY

SISTEMA SIDNEY

La conversión a Pangastritis depende del tiempo, se estima que requiere de 15 a 20 años.

TIPO DE GASTRITIS ETIOLOGÍA SINÓNIMOS

No atrófica Helicobacter pylori (HP)Otros factores

GC superficial, antral difusa, antral crónica, intersticial, folicular, hipersecretora, tipo B.

Atrófica*Autoinmune

*Atrófica multifocal

Autoinmunidad

HPDietaOtros factores ambientales

Tipo A, corporal difusa, asociada a anemia perniciosaTipos B, AB

AmbientalMetaplásica

Formas especiales*Química

*Radiación*Linfocítica

*Granulomatosa no infecciosa

*Eosinofílica*Otras infecciosas

Irritación químicaBilisAINESOtros agentesDaño por irradiaciónIdiopática, mecanismo inmuneGlutenHP?Enfermedad de CrohnSarcoidosis, vasculitis, cuerpo extrañoIdiopáticaHipersensibilidad alimentariaBacteriana excepto HPVirus, parásitos, hongos

ReactivaReflujoAINESTipo C

Varioliforme (endoscópicamente)Asociada a enfermedad celíaca

Granulomatosa aisladaAlérgicaFlemonosa

CLASIFICACIÓN DE GASTRITIS CRÓNICA BASADA EN TOPOGRAFÍA,

MORFOLOGÍA Y ETIOLOGÍA (SISTEMA SIDNEY MODIFICADO)

Optimizando las biopsias

Rutina: antro y cuerpo (2 de c/u, paredes).

Adicionales: si hay otra lesión, metaplasia,

etc.

Tamaño: usar pinza jumbo siempre que sea

posible.

Remitir copia de informe endoscópico, con

esquema de zonas de biopsia.

Localización topográfica de las 5 tomas biópsicas del Sistema Sydney renovado, 1994.

(Esquema reproducido con permiso del Prof. RM Genta, y procedente de una de sus recientes

conferencias, 2005)

ESCALA VISUAL ANÁLOGA SISTEMA SYDNEY REVISADO

Escalas visuales de los infiltrados inflamatorios, grados 0 – 1 – 2 – 3 del Sistema Sydney renovado, 1994. (reproducidas con permiso del Prof. RM

Genta, procedentes de una de sus recientes conferencias, 2005).

GASTRITIS: Variables morfológicas graduables

Gradación: leve, moderada, marcada.

Usando Escala Visual Análoga.

Gradación debe hacerse en gastritis por

Helicobacter (atrófica y no atrófica), otras

infecciosas y linfocítica.

No graduar en gastritis química, por

radiación, granulomatosa o eosinofílica.

GASTRITIS: Variables morfológicas graduables.

DENSIDAD DE HELICOBACTER PYLORI:

La variable más importante.

Mucosa metaplásica usualmente no es

colonizada por el Helicobacter.

Se sugiere graduar la densidad sobre áreas de

epitelio gástrico nativo y promediarla.

GASTRITIS: Variables morfológicas graduables.

ACTIVIDAD DE NEUTRÓFILOS PMN:

Relacionada con el daño tisular. Casi patognomónico de presencia de HP. En corion, intraepitelial (cerca del cuello glandular)

o en lumen foveolar. Suele evaluarse los PMN intraepiteliales(*). Desaparecen pocos días post-erradicación.

Presencia de numerosos neutrófilos (PMN), permeando el epitelio hiperplásico de invaginaciones de la superfice foveolar colonizada

por Hp.


INFLAMACION CRÓNICA:

Plasmocitos son escasos o ausentes. Mononucleares considerados “normales”:

*2-5 linfocitos, plasmocitos y macrófagos por CGA, o,

*2-3 linfocitos o plasmocitos entre las foveolas. Linfocitos intraepiteliales: <6/100 cel epit Desaparecen en 1 año o más post-erradicación.

Corte histológico a bajo aumento de mucosa gástrica

adelgazada, con su arquitectura simplificada, sin división clara entre la porción

foveolar y la porción glandular. Muy escasas

glándulas. Lámina propia difusamente ensanchada, con

infiltración inflamatoria.

Gastritis Crónica Atrófica

Mucosa de cuerpo gástrico con infiltrado inflamatorio

grado 1 (gastritis superficial).


METAPLASIA INTESTINAL:

Frecuente en gastritis crónica de cualquier causa y de larga duración.

Puede ser completa o incompleta. La relación con cáncer es mayor para MII. La evaluación debe ser morfológica. El uso de coloraciones especiales se debe

reservar para investigaciones.

Mucosa de cuerpo gástrico con atrofia severa y MI de tipo

completo.


ATROFIA GLANDULAR:

Definición: pérdida del tejido glandular. La mucosa se adelgaza. Antro suele tener 3-4 cortes transversales

glandulares. Es independiente de metaplasia aunque

pueden coexistir.

GASTRITIS: Variables morfológicas NO graduables

DAÑO EPITELIAL SUPERFICIAL,

DEPLECIÓN MUCOSA, EROSIONES:

Erosión debe acompañarse de PMN, cambios

regenerativos y fibrina en epitelio adyacente.

La erosión se consigna pero no se gradúa.

EROSIÓN


FOLICULOS LINFOIDES:

Característicos de gastritis crónica por HP.

Debe anotarse su presencia pero no

graduarse.

Su presencia (en ausencia de HP) indica mala

búsqueda o tratamiento eficaz.

Evaluar posibilidad de Linfoma MALT.

Folículos linfoides con centros claros germinales,

frecuentemente hallados en las gastritis por helicobacter, en la porción profunda de la lámina

propia “cabalgando” sobre la muscularis mucosae.


HIPERPLASIA FOVEOLAR:

Def: alargamiento y tortuosidad de foveola

+ aumento de células en mitosis + aumento

de tamaño nuclear + citoplasma con escasa

mucina.

Es muy pronunciada en gastritis química.


METAPLASIA PANCREÁTICA (ACINAR):

Células con citoplasma apical/medio

acidofílico y finamente granular, y

citoplasma basal basofílico. Dispuestas en

nidos entre glándulas gástricas. En 1-2%.

Se asocia con MI y gastritis crónica.

GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES

GASTRITIS QUIMICA O REACTIVA:

Hiperplasia, edema, proliferación de músculo

liso en corion mas células de inflamación

crónica normales o levemente aumentadas.

Sería gastropatía y no gastritis.

Gastritis por píldoras (hierro)

Gastritis por AINES


GASTRITIS LINFOCÍTICA: Def: Linfocitos maduros infiltrando el

epitelio superficial y foveolar (mas de 25 linfocitos/100 células epiteliales).

90% son linfocitos T CD-8. A la endoscopía se relacionan con las

gastritis “varioliformes” (lesiones nodulares erosionadas sobre pliegues del cuerpo).


GASTRITIS:

Granulomatosa: diagnóstico por

exclusión.


GASTRITIS:

Eosinofílica: eosinófilos deben ser

predominantes, con nulo o escaso

componente inflamatorio diferente. Es mas

evidente en el antro.


GASTRITIS:

Colagenosa: gruesa banda de colágeno

bajo el epitelio superficial.


GASTRITIS:

Por Radiación: cambios tempranos

son necrosis de glándulas fúndicas,

edema e infiltrado de mononucleares.


GASTRITIS INFECCIOSA:

Bacteriana: mycobacterias, treponema,

etc.

Viral: CMV.

Fúngica: candida, histoplasma, mucor.

Parasitaria: criptosporidium, estrongiloides.

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