FRACTURASGENERALIDADESDr. Eduardo Guzmn Daz TRAUMATOLOGOHospital HHA, ACHS, HCUM

Tejido Metablicamente Activo:Osteoblastos, derivadas del Tej. Mesenquimtico (precursor comn de los fibroblastos). Sintetizan matriz sea.Microambiente para crecimiento, maduracin y funcin del OTC.F. Estimulante de colonias de macrfagos (M-CSF).F. Estimulante de colonias de granulocito-macrof. (GM-csf).Interleukina 1 6

Osteoclastos, derivados de la clula hematopoytica totipotencial. Resorcin sea.

Definicin"solucin de continuidad, parcial o total de un hueso.

Todos los elementos del aparato locomotor resultan o pueden resultar igualmente daados.Articulaciones, msculos, vasos, nervios, etc., en forma directa por accin del trauma o indirecta por las acciones teraputicas.

No es infrecuente que las complicaciones o secuelas, no se originen directamente del dao seo, sino del compromiso de las partes blandas.Cada uno de estos distintos aspectos involucrados en la fractura deben ser cuidadosamente evaluados

Una definicin conceptual de fractura sera: "un violento traumatismo de todos los elementos del aparato locomotor y rganos vecinos, donde uno de ellos, el hueso, resulta interrumpido en su continuidad.Definicin

Es la consecuencia de una sobrecarga nica o mltiple sobre un hueso.

Ocurre en la fraccin de 1 ms.

Efecto de implosin; responsable del dao de tej. Blandos, adems del trauma directo sobre ellos.Tcsherne (Compromiso P. Blandas en Fx Cerradas)0: Mnimo dao de P. Blandas. Trauma indirecto. Fract. Simples.1: Erosin y contusin superficial. Fract. Simples a moderadas.2: Erosin profunda, contusion cutanea y muscular localizada. Por trauma directo; bulas, flictenas. Fract. Graves.3: Extenso dao de P. Blandas. Presencia de escaras.

LUXACIN: Prdida de la congruencia articular.ESGUINCE: Distensin o ruptura de los ligamentos.LUXOFRACTURA: Fractura asociada a prdida de congurencia articular.

Efectos Mecnicos y Qumicos de la Fractura Existe una prdida de la continuidad sea.Perdida de la funcin de soporte del hueso.

Movilidad patolgicaDolor

La fractura lesiona circulacin endostal, periostal y de tej. Vecinos.

Periodo inflamatorio, con presencia de PMN, Macrfagos, hematoma rico en fibrina, colageno y fibras retriculares.

Rica red capilar con presencia de elementos vasoformadores.

MECANISMOTraumatismos directos: perpendiculares al eje del hueso: provocan una fractura de rasgo horizontal. Tx directo con flexin del segmento: rasgo de fractura es complejo y suele existir un tercer fragmento. (ala de mariposa)

MECANISMOTraumatismo indirecto: fuerza tangencial; provocando un movimiento rotacin del eje del hueso.

La fractura de los esquiadores, en que el pie, fijo al esqu, y el cuerpo gira sobre su eje, provoca una Fx. helicoidal.

Lesiones por aplastamiento: en cadas de pie. Huesos esponjosos comprimidos entre dos fuerzas antagnicas (calcneo, cuerpos vertebrales).

Trauma indirecto por contraccin muscular: fracturas avulsivas y con separacin de los fragmentos (rtula, olcranon).

Osteoporosis senil. La fragilidad del hueso. La capacidad osteogentica se encuentra disminuida, lo que se traduce en un riesgo de retardo de consolidacin o de pseudoartrosis. Osteoporosis por desuso (parapljicos, secuelas de polio, etc.): la descarga hace que disminuya o no exista estmulo osteogentico.

Osteoporosis iatrognica: corticodes.Factores fisiolgicos predisponentes

Factores patolgicos

Producen una alteracin en la estructura del esqueleto (disostosis hiperparatiroidea, displasia fibrosa poliosttica etc), o en un hueso determinado (quiste seo simple o aneurismtico, metstasis, mieloma, etc.). La lesin sea osteoltica, disminuye la resistencia del hueso, favoreciendo su fractura.

Fractura en HuesoPatolgico.( traumatismo mnimo)

ClasificacinGrado de compromiso seo y de partes blandas.Fracturas CerradasFracturas Expuestas: GI, GII, GIII A-B-C

Desviacin de los fragmentosDesplazada - No Desplazada

Direccin del rasgo de fractura: tranversas, oblicuas, espiroideas y conminutas.

Ubicacin del rasgo de fractura: articulares, episisarias, metaisarias y diafisarias.

Clasificacin Universal AO

ClasificacinSegn Rasgo de fractura.

ClasificacinSegn la Ubicacin de la Fractura

Diafisiaria

Metafisiaria

Epifisiaria

Clasificacin Universal (AO)

ClnicaDolor: sntoma ms frecuente y constante.

Impotencia funcional: por dolor e incapacidad para soportar carga y mantener el eje el segmento.

Deformacin del segmento, por edema, hematoma fracturario.

Perdida del eje del miembro: desviacin de lo fragmento oseos

Clnica

Equimosis

Crepito seo

Movilidad anormal del segmento

DiagnosticoCuadro clnicoImgenes: Rx: mnimo 2 planosTACFRACTURAS: GENERALIDADES

TratamientoEn caso de Fracturas Expuestas: adems de lo anterior, Aseo quirrgico, ATB, profilaxis antitetnica.Alinear la extremidad.Analgesia.Estabilizar el segmento seo.Evaluar compromiso neurovascular.Tratamiento definitivo.

TratamientoOrtopdico: Fracturas Estables, rasgo incompleto.Quirrgico:Principios de la Osteosntesis:Reduccin de la fractura y reparacin anatmica lo ms exacta posible.Lograr estabilidad por fijacin.Preservar el aporte sanguneo a hueso y tejidos blandos vecinosLograr una movilizacin temprana o rpida del paciente.

TratamientoFijacin Interna con Placas y Tornillos

TratamientoFijacin ExternaFijacin Interna con CEM

Complicaciones SistmicasFalla orgnica multiple

Shock hipovolmico.

Embolia Grasa

T.V.P. y T.E.P.

Infeccin.

Ulceras de stress.

Fracturas e hipovolemiaFracturas de Pelvis: 3-4 litros de sangre 7 a 18 % mortalidad Asociadas a lesiones abdominales, genitourinarias.

Fracturas de Femur:1.5 Litros de sangre.

Embolia Grasa. SDRA

Por cambios de la estabilidad de los quilomicrones y conversin en cidos grasos libres en el parnquima pulmonar.

90% Politraumatismos en Autopsias. 0,5 - 2% en fractura nica de hueso largo.

Tromboembolia PulmonarAlojamiento sbito de un cogulo en la A. Pulmonar produciendo una obstruccin del flujo sanguneo al parnquima pulmonar.

Profilaxis: Prevencin de la TVP - Compresin neumtica EEII en el Pre-op. Movilizacin precoz. Profilaxis con Heparina convencional o HBPM.

Complicaciones LocalesLesiones vasculo-nerviosas.

Infeccin.

Sindrome compartimental.

Algodistrofia. (DSR)

Alteraciones de la consolidacin y Pseudoartrosis

Sndrome CompartimentalAumento de la presin intersticial enun compartimiento osteofascial cerrado

compromiso microvascular.

Principalmente:PIERNA: Compartimientos anterior y posterior profundo.ANTEBRAZO: Compartimiento volar (anterior)

Sndrome CompartimentalFracturas.Traumatismos de partes blandas.Lesiones arteriales.Compresin en las extremidades.Quemaduras.

Deportistas.*S.C. del esfuerzo.

Sndrome CompartimentalIncremento de la Presin tisular.

Reduccin del flujo sanguneo capilar.

Necrosis Tisular por hipoxia-anoxia.

Sndrome CompartimentalSignos de alarma:Dolor desproporcionado. Inclusive al mover los dedos.Disminucin del pulso.Disminucin del llene capilar.Parestesias.

Paciente inconsciente: Monitorear.

Sndrome CompartimentalPresin tisular normal 0 a 8 mmHg

Considerar adems:Vendajes de yeso muy compresivos y quemaduras circulares.> 30 mm Hg = Fasciotoma Diagnostico: Clnico. Se Puede confirmar midiendo P Compartimental

Complicaciones (otra forma de clasificar)Complicaciones Tempranas

Falla orgnica multiple.Lesiones Neurovasculares.Shock hipovolmico.Embolia GrasaT.V.P. y T.E.P.Sd. compartimental.Ulceras de stressComplicaciones Tardas

Lesiones vasculo-nerviosas.Infeccin.Algodistrofia o DSRConsolidacin Viciosa.Retardo de Consolidacin y Pseudoartrosis

FRACTURAS: GENERALIDADES

FRACTURAS: GENERALIDADES

Consolidacin seaProceso de regeneracin gradual y continuo por el cual la solidez y resistencia de un tejido seo fracturado es restaurado. Marsh Clinic Orthop 1998

Fase de impacto e induccinImpacto Inicio del estrs y disipacin de la energaInduccin 0 a 48 hrs Hematoma fracturario e inicio del proceso de osteoinduccinMigracin clulas mesenquimalesProliferacin celular localDiferenciacin celular

Fase de inflamacin 48 hrs a 2 semanas Llegada de clulas inflamatorias ( macrfagos, PMN, mastocitos ) Degradacin hematoma fracturario Proliferacin vascularLimpieza del foco de fractura para preparar el terreno de la consolidacin

Fase de formacin de Callo blando 2 a 3 semana. Proliferacin se pone en marcha donde se encuentra el periostio, endostio y tejidos circundantes vasculares.Proliferacin y diferenciacin celular con aumento de la proliferacin vascular Aparecen osteoblastos, osteoclastos y condroblastos. Condroblastos y osteoblastos : Sntesis de matriz orgnica, amalgama responsable del callo blando. Inmovilidad de los fragmentos

Fase de formacin de Callo duro Tejido osteide neoformado se va mineralizando directamente por el depsito de cristales de hidroxiapatita.Se produce la mineralizacin del callo blando El tejido cartilaginoso seguir un proceso de osificacin endocondral similar al que siguen los moldes cartilaginosos del feto.Tejido seo resultante es de tipo fibrilar

Fase de remodelacin Duracin extensa ( meses y aos ). Hueso fibrilar se transforma en hueso laminar trabecular en las zonas metafisodiafisiarias y hueso de tipo haversiano en la cortical diafisiaria. Reorientacin de trabculas segn requerimientos biomecnicos. Cavidad medular es ocupada por mdula sea

Consolidacin Clnica Estado en que la cicatriz sea permite la funcin normal sin dolor, sin movilidad normal y sin uso de soporte externo.No implica que el proceso histolgico halla finalizado

Proceso de consolidacin sea Factores biolgicos Factores mecnicosAdquiere las propiedades biomecnicas, fsicas y funcionales

Retardo de consolidacin Proceso de consolidacin en el tiempo usualmente esperado para un hueso en particular no sucede. Proceso normal, pero ms lento. DINAMICO Clnica :

Dolor Movilidad anormalRadiologa : Descalcificacin cabos seos Callo incipiente en PB Canal medular abierto Sin fibrosis en extremos seos

Falta de consolidacin Interrupcin del proceso de consolidacin ESTATICO 6 meses Requiere de procedimiento Esclerosis cabos oseos Pseudoarticulacin Cierre del canal medular Separacin de fragmentos seos No hay indicios de callo seoCausasTcnicas 70 %Biolgicas 20 %CombinacinRadiologa :

Russell 1996

Factores que influyen en la falta de consolidacin Estado general del paciente. Estado local de la extremidad previo a la lesin. Injuria inicial. Respuesta local post injuria. Manejo de la fractura. Factores farmacolgicos.

Estado general del pacienteSexo- No hay datos especficosEdad- Mayor consolidacin sea en nios comparada a adultos. - Relacionado a la celularidad y vascularidad del periostio de los nios.

Malnutricin Fx simple de hueso largo incrementa los requerimientos metablicos en un 20 a 25 %. Se duplica ( 55% ) con mltiples lesiones e infecciones Dficit de calcio y fsforo se asocian a falta de consolidacin por deficiencia en la mineralizacin sea Dficit de proteinas disminuye capacidad de sntesis proteica necesaria para la consolidacin.

Diabetes Mellitus Asociada a falta de consolidacin en relacin a mltiples factores ( nutricional, neuroptica, vascular ).Deficiencia hormonal Dficit de hormona del crecimiento (GH).

Estado local de la extremidad previo a la lesin Tensin de oxgeno disminudo basal- Dao preexistente de los tejidos blandos por trauma previo, ciruga, radiacin, enfermedad vascular o edema tienen el potencial de afectar adversamente el flujo sanguneo, nutricin y la entrega de O2. Calidad muscular y grosor del tejido adiposo- Factor importante es la calidad del tejido blando circundante.

Injuria inicialLocalizacin de la fractura Fx extraarticular metafisiaria consolidan con mayor facilidad que las diafisiarias.

Zona de la fractura en relacin a la localizacin de los vasos nutrientes es importante por ejemplo en Hmero, Escafoides, astrgalo

Infeccin Reaccin inflamatoria intensa aumenta el dao tisular y adicionalmente compromete la cobertura de la herida. Secuestro seo GAP por osteolisis. Movilidad del foco de fx por aflojamiento del implante

Injuria inicialLesiones de alta energa con compromiso de partes blandas Lesiones con contusin local importante pueden ser ms graves que fx expuestas tipo I y II. Dao de vasos importantes aumenta la incidencia de falta de consolidacin. Fx con Sd compartimental duplica el tiempo de consolidacin respecto a fx sin Sd compartimenteal. Causas probables son disminucin de la perfusin sea, por oclusin arterial, hipertensin venosa y dao de partes blandas por la fasciotoma.

Factores del manejo de la fracturaIatrogenia- Eleccin equivocada del abordaje quirrgico, con innecesaria desperiostizacin. GAP en foco de fractura> a 2 mm afectan adversamente al proceso de consolidacinExcesiva distraccin o traccinInterposicin de partes blandasPrdida de huesoMalalineamiento

Movilidad del foco de fractura Inadecuada inmovilizacin de la Fx. (primer factor asociado falta de consolidacin) Disrupcin de vasos de neoformacin. Inestabilidad torsional e inestabilidad axial. Beneficios de la inestabilidad axial.

Factores farmacolgicosCorticoides Inhibicin diferencial de osteoblastos por clulas mesenquimalesAINES Inhiben las prostaglandinas con lo que retrasan la osificacin por disminucin del flujo sanguneo regional y poca presencia de osteoblastos.

Antibiticos Condrotoxicidad del Ciprofloxacino. En el callo de fx con disminucin de celularidad y degeneracin de la matrizTabaquismo Mayor incidencia de falta de consolidacin Inhibicin de la proliferacin celular y promueve la vasocontriccin. Nicotina es el ms potente mediador de los efectos adversos por su efecto vasocontrictor

Clasificacin de Weber : Hipertrfica ( Pata de elefante ) Callo seo prominente Movilidad del focoNormotrfica ( Pezua, casco , de caballo)Callo pobreOligoatrfica / Atrfica No hay callo Fragmentos viables

Clasificacin de PaleyTipo APrdida sea < a 1 cmA 1 MvilA 2 Fija 1. Sin deformidad 2. Con deformidadTipo BPrdida sea > a 1 cmB 1 Defecto seoB 2 Prdida de longitudB 3 Ambos

DiagnsticoEvaluar caractersticas inicialesAdelantarseImagenologa Rx : Simple TAC, RNM. Cintigrama seo : Tc 99 ( vascularidad) GR marcados ( infeccin )

Evaluar Vitalidad : Rx Estabilidad : Suficiente o insuficiente Movilidad del foco : Rgida (5-7) o laxa (>7) Infeccin : Infectadas o no infectadas Partes blandas : Adecuada cobertura o exposicin Estado seo : Prdida sea, distasis Deformidad : Acortamiento, angular, rotacional

Prioridades Estabilidad suficiente Solucionar infeccin Adecuada cobertura cutanea Aporte seoEstimulacin de la consolidacinPlan de Tratamiento

Estimulacin de la consolidacin Mtodos biolgicos Mtodos mecnicos Mtodos fsicos

Mtodos biolgicosOsteognicos Autoinjerto Aloinjerto Mdula seaOsteoinductores Protenas : BMP Citoquinas inmunomoduladoras ( TGF b, Interleuquinas, Prostaglandinas, etc )Osteoconductores Fosfato triclcico Hidroxiapatita Combinaciones de calcio y fsforo Combinaciones con colgeno

Mtodos mecnicosCEM fresado Fijacin estable Alineamiento Evita rotaciones Carga precoz : Estimula la consolidacin Fresado : Autoinjerto 94 a 100 % de xito

Mtodos fsicosEstimulacin elctrica Estimulacin continua de corriente directa percutanea. Efectiva en falta de consolidacin hipertrfica. Se recomienda en no uniones hipertrficas diafisiarias, con mnima o nula deformidad, GAP o acortamiento Bray en 1994 trat 10 pacientes con 6 consolidaciones y 11 placebos ninguno consolid

Ultrasonido US de baja frecuencia ha mostrado eficacia en acelerar la consolidacin Estimulacin mecnica de fibroblastos, condroblastos y osteoblastos Efecto en distintas fases de la consolidacin No invasivo Ms baratoMtodos fsicos

Evaluacin individual Factores de riesgo Adelantarse Anlisis completo TratarResumen

BIBLIOGRAFIA Manual de Ciruga Ortopedica y Traumatologa. Soc. espaola de Ciruga Ortopedica y Traumatologa. 1 tomo. 2 edic. 2010. edit. Panamericana.Principios de la AO en el Tratamiento de las Fracturas. Thomas P. Redi, William M, Murphy. Edit. Masson. 2003.Ortopedia y Traumatologa. J. Fortune. U. Catlica de Chile.Sistema Musculoesqueltico. F. H. Netter, Tomo 8.1. Edit. Masson.

*Tetanos y shock sptico txico.*Pedowitz y Shacford mencionan que existe un 55,7% de pacientes hipotensos asociado a prdida sangunea no cavitaria, y de estos el 50% tuvo fractura de huesos largos con un 32.4% de fracturas de pelvis. Esto indica que lesiones ortopdicas pueden producir shock hipovolmico sin necesidad de que haya lesiones intraabdominales o intratorcicas concomitantes. Asimismo Dalal afin esta hiptesis al mencionar que la hemorragia est relacionada con el tipo de fractura y que las fracturas de pelvis con completa disociacin posterior tienen mayor hemorragia y consecuentemente presentan mayor mortalidad por shock hemorrgico.Dalal, S.A., Burgess, A.R., Siegel, J.H., et al.: Pelvic Fracture in Multiple Trauma: Classification by Mechanism Is Key to Pattern of Organ Injury, Resuscitative Requirements, and Outcome. J. Trauma, 29:9811002, 1989.

*La E.G. Es la mayor causa de morbi mortalidad despus de las fracturas en pacientes con mltiples lesiones.La E.G. Es una causa importante de SDRA. La EG no es necesariamente una secuela de traumay se reconoce su incremento despus de cirugas con compromiso del canal intramedular.Revisin histrica: En 1861, Zenker describi gotas de grasa en los capilares pulmonares de un trabajador de ferrocarril que tuvo lesin toracoabdominal.En 1865, Wagner describi los hallazgos patolgicos de EG. En 1873, Bergmann estableci el primer dx clnico de EG en un paciente de 38 aos de edad con fractura conminuta de extremo distal de femur.En 1879, Fenger and Salisbury del Cook County Hospital hicieron el 1er dx clnico de EG en un paciente con fractura de extremo proximal de fmur.La Autopsia revel masiva EG en pulmones y cerebro. En 1982, Gossling and Pellegrini reexamin las bases de la fisiologa y fisiopato del tx de la EG.*Tromboembolia Pulmonar: Alojamiento sbito de un cogulo sanguineo en la Arteria pulmonar con la consiguiente obstruccin del flujo sanguineo al parnquima pulmonar.Etiologa: Trombo originado en la pierna o pelvis. Los cogulos ms grnades son los que se originan en la vena iliofemoral (desde la vena misma o las venas confluentes de la pierna).Su asociacin con el Infarto Pulmonar es < del 10% y tiene que haber alguna enfermedad cardiocirculatoria de fondo.La Trombosis Venosa Profunda: cuya causa principal en ortopedia es el stasis venoso PostQx, Inmovilizacin Prolongada, tambinla tromboflebitis en donde hay una lesin del epitelio de la vena y la hipercoagulabilidad. Es probable que todos estos factores desempean una funcin:1.-Lesin endotelial 2.- Denudacin del colgeno 3.- Agregacin plaquetaria 4.- Liberacin de tromboplastina tisular. Asociado todo esto al ESTASIS VENOSO E HIPERCOAGULABILIDAD que desencadenan los MECANISMOS DE LA COAGULACION.Los trombos se colocan en las vlvulas de las venas profundas de la pantorrilla, se libera y acumula Tromboplastina Tisular, se forma Trombina y Fibrina + Hemates, se forma el trombo rojo y de fibrina hacia proximal.Tratamiento de la TVP: 1.-AINEs, 2.- Elevar la EEII, 3.- Terapia antitrombtica: Heparina que se controla con el TTPA, 4.- Trombolisis: Estreptocinasa, urocinasa logran la disolucin del cogulo.ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS: 1.- Hipertensin Pulmonar: Se incrementa la resistencia vascular pulmonar, lo que hace que se incremente el Volumen minuto pulmonar.2.- Taquipnea: Asociada a disnea, disminuye la PaCO2, ya que si bien hay reas hiperventiladas pero no perfundidas.3.- Hipoxemia Arterial: La SaO2 est baja < 94 a 85%4.- Infarto Pulmonar: Raro si existe circulacin bronquial integra.SINTOMAS: Vara segn la intensidad del cuadro.Taquipnea, ansiedad agitacin.PROFILAXIS: Prevencin de la TVP es la mejor prevencin.Compresin neumtica de piernas en el preop y post op.Movilizacin precozProfilaxis xon heparina 5000 sc c/ 8 y 12 lo suficiente como para que el tiempo parcial de tromboplastina activado TTPA se alargue en 2 a 4 hasta que el paciente pueda movilizarse.*Infeccin:Fasceitis necrotizante,Gangrena gaseosa, Osteomielitis.

*PATOGNESIS : _ Lesin con isquemia total : . Daos irreversibles en msculo : 8 hrs. . Daos variables musculares : > 6 hrs. . Conduccin nerviosa normal : 1 hora. . Sobrevida con neuropraxia : 4 hrs. . Axonotmesis de regla : 8 hrs.*