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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA

HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO

FOTOSENSIBILIDAD

DERMATOLOGÍA

GRUPO: 3710

ALUMNAS: CRESCENCIO VILLLAMIL KARENT

IBET PÉREZ OROZCO LUCIA HERLINDA TÉLLEZ HERNÁNDEZ MARIANA

Fotosensibilidad

Definición:

Describe una respuesta anormal a la luz, habitualmente a la luz solar, que aparece minutos, horas o días después del inicio de la exposición y dura semanas, meses o incluso más tiempo.

Requieren la absorción de la energía fotónica, que provoca deformidad molecular:

1. Agentes exógenos aplicados por vía tópica o general.

2. Moléculas endógenas presentes en la piel o por un metabolismo anormal.

3. Combinación de moléculas exógenas y endógenas.

“Los trastornos de fotosensibilidad solamente ocurren en las regiones del cuerpo expuestas a la radiación solar”

Fotosensibilidad Aguda

1. Eritema solar

Con aparición de alteraciones morfológicas cutáneas; eritema, edema y ampollas. (reacciones fototóxicas a medicamentos y fitofotodermatitis)

2. Exantema

Con desarrollo de diversas alteraciones morfológicas; ´máculas, pápulas o placas, como en la dermatitis eccematosa. (reacciones de tipo alérgicas o fotodermatitis idiopáticas)

3. Urticaria

(Porfiria eritropoyética)

Clasificación simplificada de las lesiones cutáneas inducidas por la

luz.

Fundamentos de la Fotomedicina Clínica

¿Los rayos ultravioleta (UV)?

El sol emite luz, calor y radiación UV.

La región UV abarca el intervalo de longitudes de onda de 100 a 400 nm y se divide en las tres bandas siguientes:

• UVA (315–400 nm)

o UVA-1 (340-400 nm)

o UVA-2 (320-340 nm)

• UVB (280–315 nm)

• UVC (100–280 nm)

• Cuando la luz solar atraviesa la atmósfera, el ozono, el vapor de agua, el oxígeno y el dióxido de carbono absorben toda la radiación UVC y aproximadamente el 90% de la radiación UVB.

• La atmósfera absorbe la radiación UVA en menor medida.

• La radiación UV que alcanza la superficie terrestre se compone en su mayor parte de rayos UVA, con una pequeña parte de rayos UVB.

LA INTENSIDAD DE LA RADIACIÓN UV DEPENDE DE:

• LA ALTURA DEL SOL

Cuanto más alto esté el sol en el cielo, más intensa es la radiación UV.

Así, la intensidad de la radiación UV varía según la hora del día y la época del año.

Fuera de las zonas tropicales, las mayores intensidades de la radiación UV se producen cuando el sol alcanza su máxima altura, alrededor del mediodía solar durante los meses de verano.

• LA LATITUD

Cuanto más cerca del ecuador, más intensa es la radiación UV.

• LA NUBOSIDAD

La intensidad de la radiación UV es máxima cuando no hay nubes, pero puede ser alta incluso con nubes. La dispersión puede producir el mismo efecto que la reflexión por diferentes superficies, aumentando la intensidad total de la radiación UV.

• LA ALTITUD

A mayor altitud la atmósfera es más delgada y absorbe una menor proporción de radiación UV. Con cada 1000 metros de incremento de la altitud, la intensidad de la radiación UV aumenta en un 10 a 12%.

• EL OZONO

El ozono absorbe parte de la radiación UV que podría alcanzar la superficie terrestre. La concentración de ozono varía a lo largo del año e incluso del día.

• LA REFLEXIÓN POR EL SUELO

Diferentes tipos de superficies reflejan o dispersan la radiación UV en diversa medida; por ejemplo: La nieve reciente puede reflejar hasta un 80% de la radiación UV La arena seca de la playa, aprox. 15% La espuma del agua del mar, aprox. 25%.

La unidad de medición del eritema solar es: la Dosis mínima de eritema (DME).

» Representa la exposición mínima a

radiación ultravioleta que da lugar a un eritema claramente delimitado en la zona irradiada 24 hrs. después de una única exposición.

Se expresa como una cantidad de energía por unidad de área:

• mJ/cm2 (UVB) • J/cm2 (UVA)

Dosis mínima de eritema (DME)

• Radiación UVB en personas de raza blanca es de: 20-40 J/cm2 (a mediodía y en junio para fototipos I Y II).

• Radiación UVA en personas de raza blanca es de: 15-20 J/cm2 (unos 120 min. en latitudes norte en junio)

Dosis mínima de eritema (DME)

Eritema UVB

• Aparece: 6-24 hrs.

• Desaparece: 72-120 hrs.

Eritema UVA

• Aparece: 4-16 hrs.

• Desaparece: 48-120 hrs.

Fototipos Cutáneos

Definición:

Es la capacidad de adaptación al sol que tiene cada persona desde que nace, es decir, el conjunto de características que determinan si una piel se broncea o no, y cómo y en qué grado lo hace.

Cuanto más baja sea esta capacidad, menos se contrarrestarán los efectos de las radiaciones solares en la piel.

Color básico de la piel:

• Blanco (4 FTC)

• Moreno

• Negro

Variaciones en la reactividad al sol en personas normales

• Fototipos cutáneos de Fitzpatrick:

Tipo de piel Se Quema Pelo Ojos 1 MED

I Siempre Pelirrojo Azules 210 J/m2 II A Veces Rubio Az.-Verdes 250 J/m2 III Pocas Castaño Gris-Marrón 350 J/m2 IV Nunca Negro Marrones 450 J/m2

Eritema Solar

Definición:

• Es una respuesta inflamatoria aguda, retardada y transitoria de la piel normal que aparece tras la exposición a la RVU de origen solar o artificial.

• Reacción fototóxica.

• La quemadura solar se caracteriza por el eritema.

Epidemiología

• Depende de la cantidad de RUV suministrada y de la vulnerabilidad del individuo (FTC).

• Su frecuencia aumenta:

– Alrededor del mediodía

– A medida que disminuye la latitud

(la probabilidad de su aparición disminuye a medida que aumenta la distancia al ecuador)

– Incremento de la altitud

– FTC más bajos

– Personas que frecuentan playas o viajan a zonas turísticas soleadas

Patogenia

• Lesión del ADN

Escisión de dímeros de pirimidina, que inician una respuesta protectora de bronceado.

Mediadores:

• Histamina

• Serotonina

• Prostaglandinas

• Enzimas lisosómicas

• Citocinas (IL-6)

Anamnesis

• Exposición al sol o una fuente artificial de UV.

• Intensidad de la exposición

(Aparece al cabo de 6 hrs. Y alcanza su máximo a las 24 hrs.)

• Síntomas cutáneos:

– Prurito

– Sensibilidad dolorosa con la palpación

• Síntomas generales:

– Cefalea

– Escalofríos

– Sensación febril

– Debilidad

Exploración Física

Aspecto general:

• Aspecto “tóxico”

• Fiebre

• Debilidad

• Pulso rápido

Lesiones cutáneas:

Eritema:

• Brillante

• Confluente

• Limitado a zonas expuestas

• Edema

• Vesículas

• Ampollas

• Eritema uniforme, no “exantema”

• Áreas edematosas sobreelevadas y dolorosas a la palpación

Pruebas de Laboratorio

Dermatopatología:

• Células de “eritema solar” en la epidermis

(queratinocitos apoptósicos) • Exocitosis de linfocitos • Vacuolización de melanocitos y de células

de Langerhans Dermis: • Prominencia de células endoteliales; mayor

en eritema por UVA, con un infiltrado mononuclear más denso y cambios vasculares más pronunciados.

Serología y Hematología: Descartar LES; solicitar anticuerpos antinucleares.

FOTOALERGIA

FOTOTOXICIDAD

Daño celular directo de naturaleza no inmunológica. FACTORES: Producto químico (Via de adm, tipo),

Radiación electromagnética , Piel

• Dermatitis fototoxica sistémica: en todos los lugares expuestos a RUV.

• Dermatitis fototoxica local:

• solo en los lugares de aplicación tópica

En cualquier persona después de la ingestión de una dosis suficiente de un fármaco fotosensibilizante y posterior irradiación con UV. son mas frecuentes las reacciones foto tóxicas que las foto alérgicas.

UVA Ultravioleta A Ultravioleta B (Sulfunamida)

Daña estructuras adyacentes

X DNA X Membranas celulares.

F

F

F F

Radicales libres, especies Reactivas de oxigeno

Intervalo de:

Minutos/horas

-

2 ó 3 días

Revirtiendo 2 a 7 días después de

suspender el fármaco

Clínica: ardor, prurito, eritema y edema en zonas expuestas al sol semejante a una quemadura exagerada en un tiempo de exposición corta, respeta zonas cubiertas. Lesiones de un eritema solar exagerado, NO hay reaccion eccematosa. “En los lugares expuestos a RUV” Casos extensos: vesículas y ampollas. muchas veces se resuelve con marcada hiperpigmentacion. clorpromazina, amiodarona, color gris-pizarroso.

Otros: Fotoonicolisis, pigmentacion gris, erupciones liquenoides, pseudoporfirias, telangiectasias fotodistribuidas, puede evolucionar a dermatitis actiniva cronica. Pseudoporfiria: Poco eritema, muchas ampollas, fragilidad cutanea con erosiones, milios en doros de manos y antebrazos. (AINES) , naproxeno.

Epidermis normal, ausencia de queratinocitos apoptóticos. En dermis media y reticular superficial presencia de abundantes melanófagos

Fotoprueba • ¿Qué ES? Sistema para medir la sensibilidad de un individuo a

las radiaciones ultravioletas.

• ¿PARA QUE SIRVE? ¿Agente responsable? múltiples fármacos potencialmente fototoxicos

• * Antecedentes de exposición a fármacos

• * Tipo de cambios con estos fármacos y exposición a RUV.

• --> eritema solar habitual, fotosensibilidad debida a otras enf como LES <--

• ¿Problema? --> limitan o excluyen por completo el uso de fármacos importantes: diuréticos, antihipertensivos, psicofármacos

• Ocurre en clq persona tratada con un medicamento fototoxico, la foto alergia solo en quien esta sensibilizado

• la razón de esto se desconoce,

• la reacción FOTOTOXICA

• desaparece tras interrumpir el farmaco.

• Como el del eritema solar

• Por contacto inadvertido o aplicación terapéutica, seguida de irradiación UVA, la vía de contacto mas frecuente es la exposición terapéutica u ocupacional.

CLINICA: igual que en un eccema irritativo de contacto agudo con eritema, hinchazón, vesiculación y formación de ampollas que se

limitan a los lugares de

contacto con el agente foto toxico.

• Síntomas: escozor, pinchazos y quemazón mas que "picor". al final suele dejar una pigmentación.

• "FITOFOTODERMATITIS"

Parte inferior de la pierna Paciente femenino 59 años.

• Diagnostico diferencial: eccema irritativo de contacto agudo y con dermatitis por hiedra venenosa de patrón veteado, anqué esta es eccematosa, con pápulas y vesículas y esta solo es vesicular.

Evolución:

• Problema laboral importante como en recolectores de apio, la erupción aguda dura poco y se desvanece repentinamente la pigmentación puede durar muchas semanas.

• Fase aguda de vesículas: compresas húmedas, glucocorticoides tópicos.

• Es la consecuencia de la interacción de un foto alérgeno y los rayos UVA. Puede ser por químicos usados tópicamente o general.

• En individuos sensibilizados la exposición a un foto alérgeno y a la luz solar --> erupción eccematosa pruriginosa limitada a zonas expuestas.

• 5% . “Depende de la reactividad inmunológica individual”

Indistinguible clínicamente del eccema alérgico de contacto.

UVA

Q

Q

Q Q

En las foto alergias la sustancia química, tras absorber fotones, se une a unas proteínas de membrana y se transforma en un alérgeno

Se forma un foto alérgeno que inicia una respuesta inmunológica y que se manifiesta en la piel como hipersensibilidad tipo IV “eccema alérgico o de contacto”

Clínica

• Aparece con pequeñas cantidades de sustancia y dosis pequeñas de RUV, las lesiones son mas polimorfas que en la foto toxica.

• Erupciones muy pruriginosas.

• Pueden sobrepasar las zonas descubiertas, suelen ser por fármacos como fenotiacinas, AINEs,cremas solares y fragancias.

Reacción de hipersensibilidad retardada aguda y crónica, espongiosis epidérmica con infiltración linfocitaria.

Pruebas

• Fototest

• Fotoparche

Evolución y Pronostico • Esta fotosensibilidad puede persistir durante meses y años, "Reacción

lumínica persistente o dermatitis actínica crónica"

• En: sulfamidas tópicas, clorpromazina, jabones con salicilanilidas, (UVB)

Clínica:

Placas confluentes liquinificadas similares al eccema, sumamente pruriginosas, que provocan desfiguración, evitar

el foto alérgeno no cura la enfermedad. la dermatitis actínica crónica no progresa a linfoma.

• el proceso persiste después de la suspensión, agravándose con cada nueva exposición a UV.

Historia clínica (exposición a una determinada sustancia previa a la exposición lumínica).

Clínica, en la fototoxica las lesiones recuerdan a un eritema solar exagerado, y en fotoalergia las lesiones recuerdan

al eccema alérgico de contacto

• En casos graves, inmunosupresion (azatioprina + glucocorticoides) o ciclosporina VO

Lesiones repetidas de origen solar después de años dan origen a un síndrome.

Respuesta polimorfa especialmente de celulas de la epidermis, sistema vascular y tejido conjuntivo dérmico.

Gravedad depende de la duración, intensidad de la exposición, color de piel, capacidad para broncearse.

Personas >40 años

Mayor incidencia en varones

Fototipo cutaneo I y II son mas susceptibles

Personas que pasan gran parte del tiempo al aire libre. Zonas geográficas: elevada RUV (altitudes elevadas o

latitudes bajas)

Radiación UVB: es la más lesiva

Radiación UVA a dosis altas.

Espectro visible (400-700 nm)

Espectro inflarrojo (1000- 1000 000 nm)

Antecedentes personales: exposición intensa al

sol.

Antecedentes familiares de dermatoheliosis.

Atrofia en epidermis

Hipertrofia en dermis papilar

Telangiectasias y equimosis

Hiperqueratosis parcelar en zonas

expuestas a la luz.

Piel arrugada con aspecto de cuero

Arrugas finas como papel

de fumar y surcos profundos Piel aspecto céreo,

papuloso con un tono

amarillento (elastosis

actinica). Brillante y áspera Hiperpigmentacion en

máculas: lentigos solares

Hipopigmentaciones

maculares. Hipomelanosis gutatta.

Comedones periorbitarios

(enfermedad de Favre-

Racouchet) Queratosis actínicas

DISTRIBUCIÓN

Áreas expuestas: cara, cuero cabelludo (calvicie). Nuca: piel romboidal (cuello rojo).

Antebrazos y dorso de la manos

DERMATOPATOLOGÍA

Acantosis de la epidermis con aumento de la capa córnea. Aplanamiento de la union dermoepdiermica. Perdida de pequeños vasos en las dermis papilar.

Elastosis: tejido elastico degradado con acumulación de masas amorfas, disminución de colageno.

Empleo de bloqueadores solares

Tretinoína: alteraciones de tejido conjuntivo y vasculares.

5-fluorouracilo: desaparecer queratosis actinicas.

Tazaroteno: reduce los efetos del fotoenvejecimiento.

Identificar los fototipos cutáneos

Uso de fotoprotectores

Ropa

Evitar las horas de intensidad de radiación UVB

máxima.