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Fisiopatolog Fisiopatolog ía de la ía de la membrana alvéolo-capilar membrana alvéolo-capilar Guillermo Bugedo Guillermo Bugedo Departamento de Medicina Intensiva Departamento de Medicina Intensiva Pontificia Universidad Católica de Chile Pontificia Universidad Católica de Chile [email protected] [email protected]

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FisiopatologFisiopatología de laía de lamembrana alvéolo-capilarmembrana alvéolo-capilar

Guillermo BugedoGuillermo BugedoDepartamento de Medicina IntensivaDepartamento de Medicina Intensiva

Pontificia Universidad Católica de ChilePontificia Universidad Católica de [email protected]@med.puc.cl

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caso clínico: AAA roto

• paciente varón, 89 años– HTA (ß-bloqueadores, ASA)– c. coronaria

• IAM previo, talio (+)

• hace 4 meses: AAA 7 cm...– decisión no cirugía

• ingresa por dolor abdominal,lipotimia y compromiso HMD...

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preop

día 3día 1día 0

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fisiopatología membrana alvéolo-capilar

• importancia inestabilidad alveolar como causa dehipoxemia posoperatoria

• determinantes del cierre y apertura (reclutamiento)alveolar y su rol terapeútico

• identificar pacientes de alto riesgo de complic’spulmonares posop

• esbozado principios de la terapia ventilatoria enpacientes con SDRA

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http://www.european-lung-foundation.org/

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espirometría

volumende cierre

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cómo se mantiene CRF:

• caja torácica– tono muscular

• surfactante• N2

• interdependencia• suspiros

Slutsky AS and Hudson LD. NEJM 354;17: 1839-1841

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ARDS: alveoli are unstable

alveolar closure• compression

• hydrostatic pressure due tointerstitial edema (Na...)• abdominal pressure

• alveolar gas resortion (FiO2 1.0)• ↓ surfactant

alveolar opening• PEEP-CPAP• O2 - N2• hydric restriction• position → seated

• interdependency

Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary Atelectasis A Pathogenic Perioperative Entity.Anesthesiology 2005; 102:838–54

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ARDS: el problema es colapso…

daño microvascular pulmonar difuso→ ↑ permeabilidad→ edema pulmonar no ♥

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what’s recruitment?

concepto morfológico

PEEP 5 cmH2O Pm 45 cmH2O

→ funcional

→ ↑ PaO2

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Hounsfield Units

TPC

RV

waterair

normalareatedtissue

nonareatedtissue

poorlyareatedtissue

normallung

Pplateau 39

PEEP 5

ARDS

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hipoxemia posoperatoria

horas6 12 24 48 72cirugía

precoz

• drogas anestésicas– opiáceos, halogenados,

hipnóticos, relajantes• hipoventilación

⇒ revierte con O2⇒ PACU: unidad de recuperación

posanestésica

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hipoxemia precoz

• G1, lactantes < 1 a (n=108)• G2, niños 1-3 a (n=240)• G3, niños 3-14 a (n=482)• G4, adultos 14-58 (n=322)

Xue FS, et al. Anesth Analg 1996;83:709-15

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PACU: post-anesthesia care unitPACU: post-anesthesia care unit

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hipoxemia posoperatoria

horas6 12 24 48 72cirugía

tardíaprecoz

↓volúmenes pulmonares↓ CRF ↓ CV

atelectasias → shunt

O2 parcialmente efectivomaniobras que ↑CRF

control de la ventilación(trastornos del sueño)

↑ tardío sueño REM)

O2 efectivo

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posoperatorio Cx abd-Tx

volumende cierre

postoperatorio

↓ CV

↓ CRF

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0 kPa

-0.65 kPa

+0.1 kPa

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PEEP: positive end-expiratory pressure

by-pass gástrico, Dist 25 ml/cmH2O, Vt 6 ml/kg, PEEP 5 a 20 (Pinsp 34)

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fisiopatología: ↓ CRF, ↓ CV

• factores anestésicos– decubito– drogas anestésicas

• hipnóticos• ag. volátiles• narcóticos• relajantes musculares

– fluídos (Na)• factores Qx-mecánicos

– incisión Qx– liberación citoquinas– dolor– reposo en cama

atelectasias

HYPOXEMIA

↓CV

retención desecreciones

NEUMONIA

cierre devía aérea

↓CRF

↓tos

↑TRABAJO

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Craig DB. Postoperative recovery of pulmonary function.Anesth Analg 1981; 60: 46-52.

Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary Atelectasis A Pathogenic Perioperative Entity.Anesthesiology 2005; 102:838–54

atelectasias posoperatorias

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principalfactor de riesgo

alto riesgo

• patología pulmonar previa– CV < 1 l (15-20 ml/kg)– VEF1/CVF ↓50%

• urgencia• obesidad• tabaquismo• edad avanzada• cirugía tórax-abdomen alto• MCG

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cirugía

ventilaciónmecánica

sepsis ALI/ARDS

“two hit” hypothesis

Uhlig S, Ranieri M, Slutsky AS: Biotrauma hypothesis of ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: 314-5

hit 1

hit 3

hit 2

volumentransfusiones

hit 4

infecciónnoscomial

hit 5

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concept: VILI is at first mechanical

overdistentionopening-closing

release ofmediators

↑ ventilatoryrequirements

increase inpermeability

Pinhu L, et al. LANCET • Vol 361 • January 25, 2003Fan E, Needham DM, Stewart TE. JAMA 2005; 294: 2889-96.

• fem, 44 yo, pancreatitis• 6 days on MV before transferred• died

RECRUITMENT

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escuela.med.puc.cl → deptos → med intensiva…