unidad vii fisiopato

Unidad VII

Patología Digestiva

Bibliografía VII Unidad

• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ma Edición.

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. Décima edición. McGraw-Hill Interamericana. (2001)

• Manual de Patología Quirúrgica PUC.

http://escuela.med.puc.cl/publ/manualcirugia/indice.htm

Temario

• Abdomen Agudo. – Clasificación y generalidades.

• Apendicitis aguda.– Concepto, síntomas y signos.– Diagnóstico diferencial.– Tratamiento quirúrgico

• Peritonitis– Concepto. Síntomas y signos.

• Litiasis biliar.– Antecedentes y Clínica– Ecotomografía abdominal.– Tratamiento.

• Hernias.– Concepto. Clasificación.– Síntomas y signos. Complicaciones– Tratamiento– Concepto. Síntomas y signos.

– Diagnóstico diferencial.– Tratamiento.

• Pancreatitis.– Concepto. Clasificación.– Síntomas y signos– Pronóstico y complicaciones.– Diagnóstico diferencial– Tratamiento

– Tratamiento

• Enfermedad diverticular.– Concepto.– Síntomas y signos.– Diagnóstico diferencial.

• Hemorroides.– Concepto. Clasificación– Síntomas y signos. – Diagnóstico diferencial.– Tratamiento.

Abdomen Agudo

• Concepto.

– Cuadro abdominal:

• de presentación brusca.

• caracterizado por un conjunto de signos y síntomas, • caracterizado por un conjunto de signos y síntomas, generalmente alarmantes.

• provocado por enfermedades de etiología diversa.

• que exige adoptar decisiones urgentes, tanto diagnósticas como terapéuticas.

Abdomen Agudo

• Principios Básicos.

– El dolor es el síntoma principal.

– El diagnóstico se basa fundamentalmente en el interrogatorio y el examen físico.interrogatorio y el examen físico.

• Abdomen agudo = urgencia abdominal

• Diagnóstico rápido - tratamiento temprano

• ¡NO NECESARIAMENTE ES QUIRÚRGICO!

Abdomen Agudo

• FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL– Puede tener diferentes desencadenantes y vías de

propagación.

– TIPOS: visceral, somático y referido.• Dolor visceral.• Dolor visceral.

– Originado en las vísceras y el peritoneo visceral.

– Los estímulos dolorosos se transmiten por el sistema simpático hasta el ganglio raquídeo y de aquí al asta posterior medular por donde llegarán hasta el tálamo.

– Es un dolor de carácter sordo y de localización poco precisa

– Se puede acompañar de sintomatología vagal.

– Ej.: dolor periumbilical al comienzo de una apendicitis aguda.

Abdomen Agudo

• Dolor somático o parietal:– Originado en las estructuras de la pared abdominal y el

peritoneo parietal.

– Los estímulos se transmiten por los nervios periféricos correspondientes a los dermatomas, hasta el asta posterior medular.medular.

– A este nivel:

» 1. Puede haber un reflejo autónomo a través de las vías eferentes simpáticas.

» 2. Pueden transmitirse impulsos al asta anterior = componente motor (contractura muscular)

– Es un dolor agudo, intenso y bien localizado.

– Ej.: dolor en F.I.D. en la apendicitis..

Abdomen Agudo

• Dolor referido.– Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona de

estimulación.

– Se produce porque esta zona de estimulación comparte el segmento neuronal sensorial con el área dolorosa.

– Ej.: dolor referido al hombro derecho en colecistitis aguda o – Ej.: dolor referido al hombro derecho en colecistitis aguda o absceso subfrénico

Abdomen Agudo

• ESTÍMULOS DESENCADENANTES DEL DOLOR ABDOMINAL.

– ESTÍMULOS MECÁNICOS.

• tracción, distensión y estiramiento,• tracción, distensión y estiramiento,

• sobre las capas musculares de las vísceras huecas, el peritoneo y la cápsula de vísceras macizas.

• es importante que se produzca de modo brusco, pues una instauración progresiva puede no ocasionar dolor.

Abdomen Agudo

• Dolor abdominal inicial.– Dolor abdominal

central.• Apendicitis aguda (etapa

temprana).

• Ulcera duodenal perforada

• Hepatitis aguda

• Pleuresía o neumopatíade base derecha

• Apendicitis (apéndice temprana).

• Obstrucción de intestino delgado.

• Cólico intestinal

• Pancreatitis aguda

– Dolor en H.D.• Colecistitis aguda

• Apendicitis (apéndice subhepático).

– Dolor en H.I.• Pancreatitis

• Absceso subfrénico

• Rotura esplénica

• Perinefritis aguda

Abdomen Agudo

– Dolor en F.I.D

• Apendicitis

• U.G.D. perforada

• Colecistitis filtrante

– Dolor en F.I.I.

• Diverticulitis

• Pericolitis en ca. de colon

• Peritonitis pélvica• Pancreatitis

• Ileítis regional

• Salpingitis

• Diverticulitis de Meckel

• Pielitis

• Peritonitis pélvica

Abdomen Agudo

• Abdomen Agudo Quirúrgico.– CONCEPTO:

• Abdomen Agudo Quirúrgico es aquel cuyo tratamiento requiere del auxilio de la cirugía.

– CLASIFICACIÓN:• Inflamatorio (apendicitis, colecistitis, peritonitis).• Inflamatorio (apendicitis, colecistitis, peritonitis).• Perforativo (U.G.D., divertículos).• Obstructivo intestinal (íleo).• Hemorrágico (embarazo ectópico complicado, aneurisma

aórtico complicado).• Oclusivo vascular (isquemia intestino-mesentérica).• Traumático (heridas o contusiones).• Mixto.

Abdomen Agudo

– Diagnóstico Temprano.• dolores abdominales intensos,• en pacientes previamente sanos,• que duran 6 o más hs.• y que no responden a los analgésicos comunes,

– Regla de oro.– Regla de oro.• No administrar analgésicos antes de tener una orientación

diagnóstica y formular un planteo terapéutico.

– Táctica Clínica.• Anamnesis minuciosa.• Interpretación de signos y síntomas.• Examen del enfermo:

– examen físico– métodos auxiliares

Abdomen Agudo

– Anamnesis Minuciosa.• Episodio actual; semiología del dolor.• Antecedentes: episodios similares; intolerancia alimentaria;

síndrome ácido-sensitivo.• Otros signos y síntomas: náuseas, vómitos, fiebre,

taquicardia.taquicardia.• Analgésicos administrados.

– Interpretación de los signos y síntomas.• Dolor.• Náuseas y vómitos.• Falta de eliminación de M.F. y gases.• Fiebre (o hipotermia).• Defensa y contractura.

Abdomen Agudo

– Examen Físico:• Facies.

• Inspección: distensión, movilidad respiratoria, cicatrices.

• Palpación: dolor provocado, dolor a la descompresión, • Palpación: dolor provocado, dolor a la descompresión, defensa, contractura, tumoraciones.

• Percusión: timpanismo (localizado o generalizado), desaparición de la matidez hepática, matidez fija en hipocondrio izquierdo.

• Auscultación: silencio, ruidos H.A. de lucha.

• Tacto: rectal y vaginal.

Abdomen Agudo

– Métodos Auxiliares:

• Laboratorio: leucocitosis, Hto. bajo, amilasemia.

• Diagnóstico por imágenes:– Radiología:

» POSICIÓN:» POSICIÓN:

» de pié (tóracoabdominal)

» decúbito supino.

» IMÁGENES:

» Ileo (distensión de asas, niveles H-A).

» Neumoperitoneo.

» Calcificaciones (litiasis biliar, renal, pancreática).

Abdomen Agudo

– Ecografía.

» IMÁGENES:

» Colecciones líquidas intraperitoneales.

» Masas tumorales, abscesos.

» Patología pancreáticobiliar.

» Apendicitis aguda» Apendicitis aguda

» Patología nefrourológica.

» Patología ginecológica.

» Aneurisma aórtico.

» T.A.C.

» INDICACIONES:

» Colecciones, abscesos, tumores.

» Estudio del retroperitoneo.

» Dudas diagnósticas con otros métodos (eco).).

Abdomen Agudo

• Procesos Médicos que Simulan A.A.Q.– Cardiovasculares:

• Crisis anginosa, infarto de cara diafragmática, pericarditis aguda.

– Pleuropulmonares:• Neumonía, pleuresía, empiema, neumotórax.• Neumonía, pleuresía, empiema, neumotórax.

– Hepatobiliopancreáticos:• Hepatitis aguda, pancreatitis aguda.

– Gastrointestinales:• Enfermedad U.G.D., gastritis, enteritis, íleo, diverticulitis.

– Renoureterales:• Cólico, pielitis, perinefritis, uronefrosis, tumores renales,

hemorragias perirrenales.

Abdomen Agudo

– Urogenitales:• Retención urinaria aguda, prostatitis, deferentitis, rotura de

folículo ovárico, anexitis, salpingitis.

– Endócrinos y metabólicos:• Insuficiencia suprarrenal aguda, acidosis diabética, uremia

avanzada.avanzada.

– Del esqueleto:• Fracturas (costillas, pelvis), compresión radicular.

– Enfermedades infecciosas:• Tifoidea, tétanos, herpes zóster abdominal.

– Intoxicaciones:• Saturnismo

Apendicitis Aguda

• Cuadro de abdomen agudo

• De consulta frecuente en pacientes jóvenes

• Puede tener representación clínica variada, lo que confunde al médico tratante y lo lleva a que confunde al médico tratante y lo lleva a tomar conducta inadecuada.

– Apendicetomías en blanco

– Operación tardía con un apéndice perforado.

Apendicitis Aguda

• Diagnóstico– Es esencialmente clínico

– Basado en síntomas y signos

– El dolor el principal elemento clínico.– El dolor el principal elemento clínico.• En cuadrante inferior derecho del abdomen.

• Migratorio:– Se inicia en epigastrio, de carácter sordo → Luego de algunas

horas se localiza en la fosa ilíaca derecha

• Dolor focal:– Fosa llíaca derecha

– Inicialmente tipo cólico → Luego se hace constante

Apendicitis Aguda

– El paciente tiende a quedarse quieto ya que el dolor se exacerba con movimientos, ejercicios o tos,.

– Otros síntomas

• Anorexia, náuseas o vómitos en más de la mitad de los casos

• El vómito cuando está presente es posterior al dolor.

• El cambio del hábito intestinal, ya sea estitiquez o diarrea no es un elemento clínico a favor o en contra.

Apendicitis Aguda

• Signos– Cualquier cuadro de irritación peritoneal puede

dar un pulso acelerado o bien una discreta diferencia entre la temperatura axilar y rectal.

– Se deben consignar dos signos:– Se deben consignar dos signos:• Sensibilidad dolorosa del abdomen:

– En el cuadrante inferior derecho del abdomen.

• Dolor y defensa muscular:– Presentes prácticamente en todas las apendicitis agudas.

– Presionar el abdomen y soltar la mano (rebote) provocando dolor, indica irritación peritoneal.

Apendicitis Aguda

– Tacto rectal• Puede demostrar dolor a la derecha del recto en un

porcentaje que no va mas allá del 20% (la gran mayoría de los pacientes son jóvenes, se defienden de esta maniobra)

– Frente a la duda del diagnóstico de apendicitis aguda es preferible hospitalizar el paciente para su es preferible hospitalizar el paciente para su observación clínica y evolución.

– No utilizar analgésicos a fin de no enmascarar el cuadro clínico.

– La observación y reevaluación es preferible que sea realizada por el mismo médico que recibió al paciente.

Apendicitis Aguda

• Exámenes Complementarios:– Recuento de leucocitos:

• > 15.000 por mm3 → 70% de posibilidades• La ausencia de leucocitosis no descarta el diagnóstico.

– Ecografía abdominal:• Sólo en casos de duda diagnóstica, • Sólo en casos de duda diagnóstica, • La toma de decisiones es fundamentalmente clínica.• Alta sensibilidad y especificidad, pero tardía.

– Sedimento urinario:• Para diagnóstico diferencial con cólico nefrítico y/o infección

urinaria.

– Laparoscopía diagnóstica• En pacientes seleccionados (mujeres jóvenes) en los que persiste

la duda diagnóstica después de completa evaluación clínica

Apendicitis Aguda

• Consideraciones :– Cuando persiste la duda el cirujano toma la decisión de la

intervención quirúrgica.– Muchos de los signos abdominales son poco claros en

ciertos tipos de abdomen• Mujeres embarazadas: El ciego y el apéndice son desplazados y el • Mujeres embarazadas: El ciego y el apéndice son desplazados y el

dolor se ubica en el flanco o hipocondrio derecho.• Pacientes de edad avanzada y puérpera presentan un abdomen

más flácido: signos dolorosos menos relevantes• Diabéticos e inmunodeprimidos: Menos dolor• Obesos: dificultad por el engrosamiento de la pared abdominal• Apéndice retrocecal o retroperitoneal hace que los signos

abdominales no sean los característicos (se irradia hacia la fosa lumbar)

Apendicitis Aguda

• Como existe una gran diferencia en la morbimortalidad entre un apéndice perforado más peritonitis y un apéndice no perforado, frente a la dudad del diagnóstico de una frente a la dudad del diagnóstico de una apendicitis aguda se cumple un axioma que dice:

• "Es preferible abrir el abdomen para ver, que

esperar a ver".

Apendicitis Aguda

• Plastrón Apendicular v/s Absceso Apendicular– Cuadro de apendicitis aguda con síntomas poco

relevantes y no consulta o bien lo hace tardíamente (5 a 7 días)

– Al examen se comprueba sensibilidad y presencia de – Al examen se comprueba sensibilidad y presencia de una masa palpable en la fosa ilíaca derecha.

– Al realizar este hallazgo se plantea el diagnóstico de un plastrón apendicular o un absceso apendicular.

– La presencia de fiebre, la ecografía y la respuesta al tratamiento médico (reposo digestivo y antibiótico), nos van a orientar ya sea a un diagnóstico u otro.

Apendicitis Aguda

• Tratamiento– Quirúrgico y el momento de efectuarla depende de la mayor o

menor certeza diagnóstico clínica.– La mortalidad de la apendicectomía es baja (1.3%), pero esta

cifra se eleva cuando el apéndice está perforado.– La técnica quirúrgica más empleada es la cirugía abierta– La técnica quirúrgica más empleada es la cirugía abierta– Existen centros donde se emplea la cirugía laparoscópica, pero

esta técnica consume más tiempo operatorio y el costo es mayor que el de las técnicas clásicas.

– Frente a una apendicitis aguda con apéndice perforado o absceso apendicular la cirugía debe ser siempre abierta.

– El plastrón apendicular es tratado con reposo físico, digestivo y antibióticos; luego una apendicetomía electiva dentro de 2 meses del episodio.

Peritonitis

• EL PERITONEO, BASES ANATOMICAS.– Membrana serosa, la más extensa del organismo– Constituida por un epitelio de células mesoteliales

aplanadas del mismo origen embriológico que las células endoteliales de los vasos sanguíneos.

– Este mesotelio descansa sobre una membrana basal y un – Este mesotelio descansa sobre una membrana basal y un estroma de tejido conectivo laxo en donde se disponen vasos sanguíneos, nervios, fibras elásticas y abundantes mastocitos y macrófagos.

– Superficie aproximada de 1,8 m2– Delinea todas las paredes internas de la cavidad

abdomino-pélvica y cubre la mayor parte de las vísceras abdominales.

Peritonitis

– La parte que recubre el interior de las paredes del abdomen se denomina peritoneo parietal, y la parte que cubre las vísceras se llama peritoneo visceral.

– Contienen una pequeña cantidad de líquido seroso que actúa como lubricante entre las vísceras abdominales adyacentes.adyacentes.

– El peritoneo parietal esta inervado tanto por fibras nerviosas somáticas como viscerales.

– El peritoneo parietal anterior, que cubre la pared abdominal anterior, es el mas sensible y el peritoneo parietal pelviano es el menos sensible.

– El peritoneo visceral recibe solamente una inervación aferente de los nervios del sistema nervioso autónomo y es relativamente sensible.

Peritonitis

• FISIOLOGIA DEL PERITONEO– La sensibilidad del peritoneo y su función de alerta

• De la sensibilidad del peritoneo parietal anterior depende nuestra capacidad de diagnosticar clínicamente la mayor parte de los cuadros abdominales agudos (dolor exquisito localizado y dolor de rebote o signo de Blumberg)

• En la pelvis el peritoneo parietal es menos sensible, hay poca • En la pelvis el peritoneo parietal es menos sensible, hay poca reacción de los procesos sépticos a ese nivel.

• La contractura muscular involuntaria es la respuesta a noxas o inflamación localizada del peritoneo parietal.

• La inervación autónoma del peritoneo visceral responde a estímulos como la tracción o distensión. No permite la discriminación de dolor ni térmico. Su estimulo es percibido como "molestia" vaga, poco localizada, o como un discreto "malestar“ (Excepto el peritoneo de la raíz del mesenterio y del árbol biliar)

Peritonitis

– Función del transporte del peritoneo

• En circunstancias normales existe una pequeña cantidad de líquido en la cavidad peritoneal.

• Es secretado por el peritoneo visceral en forma pasiva y se absorbe principalmente por peritoneo parietal y a se absorbe principalmente por peritoneo parietal y a través del diafragma, un 80% llega a la circulación general vía los linfáticos torácicos.

Peritonitis

– Función defensiva del peritoneo

• El transporte transdiafragmático tendría una función de defensa cuando hay contaminación de la cavidad peritoneal, al permitir exponer los gérmenes invasores y sus toxinas a los mecanismos defensivos generales.y sus toxinas a los mecanismos defensivos generales.

• En el Peritoneo existe una gran población de macrófagos, eosinófilos, los basófilos y los mastocitos.

• Las células mesoteliales peritoneales son también importantes en los mecanismos defensivos celulares por su capacidad fibrinolítica.

Peritonitis

• FISIOPATOLOGÍA DE LA PERITONITIS AGUDA– Cuando una noxa agrede al peritoneo se produce degranulación de

mastocitos con liberación de histamina y otros factores que aumentan la permeabilidad vascular.

– Esto causa importante exudación de líquido plasmático rico en proteínas hacia la cavidad abdominal.

– El peritoneo mismo puede secuestrar una importante cantidad de – El peritoneo mismo puede secuestrar una importante cantidad de líquido (Un incremento de 1 mm en el grosor del peritoneo puede secuestrar 18 litros de líquido)

– Se activa el complemento que favorece la llegada de células inflamatorias (polimorfonucleares y macrófagos), para eliminar la noxa.

– En esta fase precoz el peritoneo actúa como vía en ambos sentidos. Hay absorción de toxinas y otras substancias que llegan rápidamente al torrente sanguíneo conduciendo a síntomas sistémicos como fiebre y otros

Peritonitis

– La exudación de fibrinógeno permiten un proceso de coagulación con la formación de fibrina y adherencias entre las asas intestinales de manera de delimitar la fuente de contaminación.

– Los cambios metabólicos en el peritoneo inflamado son similares a la inflamación cutánea. Inicialmente, síntesis de proteínas mediadoras de inflamación, posteriormente se incrementa la síntesis tipo colágena que forman las adherencias fibrosas y el engrosamiento cicatricial del peritoneo.cicatricial del peritoneo.

– Aumenta el consumo de oxigeno y de glucosa del peritoneo con producción de lactato.

– El ambiente hipóxico en la cavidad peritoneal favorece el desarrollo de colonias bacterianas anaeróbicas y el proceso de adherencias.

– Cuando la noxa es pequeña o autolimitada en el tiempo, estos mecanismos de respuesta local del peritoneo, junto con la movilidad del epiplón mayor y la formación de adherencias fibrinosas son capaces de localizarla.

Peritonitis

– La cicatrización del peritoneo es muy rápida.– El peritoneo normal cicatriza sin formar adherencias– La hipoxia tisular, la isquemia los cuerpos extraños, la infección

peritoneal bacteriana y el daño de otros tejidos subperitoneales, son los factores que más estimulan la formación de adherencias.

– La actividad fibrinolítica de las células mesoteliales tiene un – La actividad fibrinolítica de las células mesoteliales tiene un efecto mínimo a los 3 días posterior a la noxa inicial. Esta se incrementa llegando a un máximo a los 8 días, cuando ya se ha llevado a cabo la reparación de la membrana peritoneal misma.

– Si la noxa es autolimitada las adherencias fibrinosas desaparecerán.

– Cuando la noxa es importante o persistente, se llega a la formación de adherencias fibrosas o bridas.

Peritonitis

• Efectos sistémicos en la respuesta del peritoneo a la noxa e inflamación en la peritonitis aguda.– Hipovolemia:

• Resultado de la masiva respuesta inflamatoria del peritoneo.• Secuestro de líquido desde el espacio extracelular,

intracelular e intravascular hacia la cavidad peritoneal y al • Secuestro de líquido desde el espacio extracelular,

intracelular e intravascular hacia la cavidad peritoneal y al estroma peritoneal.

• El íleo paralítico reflejo es responsable del secuestro de líquido en el lumen de las vísceras abdominales.

• Pueden ser grandes cantidades de líquidos (10-20 litros) lo que, de no mediar una agresiva resucitación hidroelectrolítica, conduce rápidamente al shock hipovolémico.

Peritonitis

– Aumento de la presión intrabdominal:• Por el atrapamiento de volumen en la cavidad peritoneal y

en el lumen intestinal • Efecto deletéreo para las funciones respiratoria, cardíaca,

renal, perfusión hepática e intestinal.• Potenciar la progresiva instalación del síndrome de distress• Potenciar la progresiva instalación del síndrome de distress

respiratorio del adulto (SDRA) y de la falla orgánica múltiple (FOM).

• Un incremento de la PIAB de mas de 20cm H2O aumenta la presión arterial y la resistencia vascular periférica con disminución del retorno venoso de la vena cava inferior y disminución del débito cardiaco.

• Una PIAB de 51 cm H2O resulta en un débito urinario de menos de 10 ml/h

Peritonitis

– Efectos cardíacos:• La disminución de la volemia disminuye el retorno venoso y

consecuentemente el débito cardíaco. • La frecuencia cardíaca aumenta en un intento de mejorar el

débito, pero la compensación es habitualmente incompleta. • La disminución de la perfusión tisular, cuando afecta al • La disminución de la perfusión tisular, cuando afecta al

corazón, lleva a anomalías en el metabolismo cardíaco con acidosis intramiocardíaca, la cual junto con la acidosis sistémica ocasionan una disminución de la contractibilidad miocárdica que potencia la disminución del débito con la consecuente hipoperfusión tisular.

• Estos efectos pueden ser rápidamente corregidos con una resucitación hídrica agresiva de manera de restablecer la volemia.

Peritonitis

– Efectos metabólicos sistémicos:• El metabolismo basal se incrementa.• La capacidad de los pulmones y del sistema cardiovascular para

entregar este oxígeno comienza a disminuir• Se instala una progresiva acidosis láctica.• Los productos finales del metabolismo anaeróbico producen

vasodilatación arteriolar. vasodilatación arteriolar. • Para mantener una adecuada perfusión cardíaca y cerebral, hay

vasoconstricción en piel, músculos, lecho esplácnico y riñones.• Este mecanismo perpetua el metabolismo anaeróbico • La disminución del clearence renal de solutos ácidos contribuye a

perpetuar la acidosis metabólica sistémica.• Para compensar con un incremento en la excreción de CO2, aumenta

el trabajo respiratorio, lo que a su vez provoca un aumento de la demanda de ATP, generando mas productos metabólicos ácidos.

Peritonitis

– Respuesta inflamatoria sistémica:

• Cualquier noxa, como trauma, bacterias, endo y exotoxinas pueden iniciar losmecanismos mediante los cuales todos los componentes del sistema inmunitario son reclutados hacia los sitios donde está la noxa (Síndrome de respuesta los sitios donde está la noxa (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica).

• El gran objetivo de la respuesta inflamatoria sistémica es la destrucción de los gérmenes y el restablecimiento de la homeostasis normal.

• Sin embargo, la propia respuesta inflamatoria puede generar destrucción de sistemas y funciones del organismo que llevan a la FOM y eventualmente a la muerte del paciente.

Peritonitis

– 4 desenlaces posibles a esta batalla contra la infección en la peritonitis aguda:

• Los mecanismos defensivos locales y sistémicos son capaces de eliminar los microorganismos y restablecer la fisiología normal. El paciente sobrevive.

• El paciente es capaz de confinar y localizar la infección sin eliminarla, constituyéndose un absceso y con control de la eliminarla, constituyéndose un absceso y con control de la respuesta inflamatoria. El paciente sobrevive, aun requiriendo de un tratamiento adicional.

• El enfermo es capaz de controlar y eliminar las bacterias, pero no puede controlar la respuesta inflamatoria sistémica. El paciente fallece.

• Los mecanismos defensivos locales y sistémicos no son capaces de eliminar los microorganismos ni de controlar la respuesta inflamatoria sistémica. El paciente fallece.

Peritonitis

– Efectos respiratorios:• La distensión abdominal se asocia a la restricción de los

movimientos diafragmáticos e intercostales ocasionados por el dolor, causando una disminución en los volúmenes ventilatorios y la aparición de atelectasias.

• Aumenta la frecuencia respiratoria estimulada por la hipoxia tisular periférica y por la disminución del volumen corriente. tisular periférica y por la disminución del volumen corriente.

• Hay alteración de la relación ventilación-perfusión con áreas alveolares no ventiladas, produciéndose un shunt venoso intrapulmonar

• Se pierde la respuesta vasoconstrictora de los capilares pulmonares ante la hipoxia, lo que incrementa la sangre venosa poco oxigenada que pasa a la periferia.

• A esto se suma la pérdida de permeabilidad capilar, edema intersticial que lleva al SDRA

Peritonitis

– Efectos renales:• Hay una disminución de la perfusión renal, con disminución

de la filtración glomerular y del flujo tubular.• En forma compensatoria se produce un incremento en la

reabsorción de agua y sodio con perdida simultanea de potasio.

• La falla en la capacidad del riñón para manejar el exceso de solutos, incluyendo a los solutos ácidos, conlleva a que la tendencia a la acidosis metabólica.

• Las endotoxinas desvía la ya menoscabada perfusión renal hacia las áreas centrales medulares del riñón con una caída importante de la circulación cortical, afectando así la zona donde se encuentran los glomérulos y disminuyendo aun mas su perfusión.

Peritonitis

– Respuesta del intestino:• La respuesta inicial es una hiperperistalsis transitoria que,

luego de un corto intervalo, se deprime llevando al típico íleo adinámico o paralítico.

• Se distiende y acumula aire y liquido.

• Luego de una drástica caída de la perfusión visceral, con una • Luego de una drástica caída de la perfusión visceral, con una isquemia relativa del intestino que incrementa su distensión y menoscaba su aporte energético dado por la glutamina.

• Se quiebran de los sistemas defensivos del intestino con aumento de la permeabilidad de la mucosa a gérmenes y endotoxinas que comienzan así a ser traslocados a la circulación portal y general, perpetuando la respuesta inflamatoria sistémica.

Peritonitis

– Respuesta endocrina:

• Medula suprarrenal– Aumento muy importante en la secreción de adrenalina y

noradrenalina

– Aumenta la secreción de glucocoticoides, aldosterona y otras – Aumenta la secreción de glucocoticoides, aldosterona y otras hormonas corticales durante los primeros 2 a 3 días de la noxa peritoneal inicial.

• Aumenta la secreción de ADH

• El metabolismo del tiroides cae notoriamente, existiendo un marcado hipotiroidismo en los cuadros sépticos prolongados.

Peritonitis

• Respuesta del peritoneo a otras noxas no bacterianas– Contenido gástrico:

• El jugo gástrico, mucina y otras enzimas digestivas son altamente irritante para el peritoneo.

• Perforación de una ulcera péptica duodenal• Perforación de una ulcera péptica duodenal– La acidez mata a las bacterias, es inicialmente una peritonitis

estéril.– Cuando hay contenido alimentario, hay gérmenes de la cavidad

oral y entonces la peritonitis química se acompaña rápidamente de infección bacteriana.

• Perforaciones gástricas por cáncer– La hipo o anaclorhidria, lleva a contaminación peritoneal masiva

por microorganismos.

Peritonitis

– Jugo pancreático: • Posterior a un trauma del páncreas, a una pancreatitis

aguda o a un seudoquiste pancreático roto.

• El jugo pancreático es altamente irritante para el peritoneo.peritoneo.

• El contenido alcalino produce saponificación de la grasa intraabdominal

• Este proceso es inicialmente estéril, sin embargo, gradualmente suele infectarse a partir de gérmenes traslocados por los macrofagos que salen desde el colon e intestino delgado ante el nuevo estimulo quimiotactico.

Peritonitis

– Orina:

• La orina estéril es moderadamente irritante para el peritoneo.

• El daño químico inicial es frecuentemente seguido de una infección secundaria.una infección secundaria.

• En estos uroperitoneos, la orina irrita por su hiperosmolaridad y, además, contribuye a la acidemia y uremia por la reabsorción de sus desechos metabólicos.

• En presencia de contaminación bacteriana actúa como un coadyuvante al proceso de infección peritoneal.

Peritonitis

– Meconio:

• Las perforaciones intestinales intrauterinas con meconio estéril producen una peritonitis química que resulta en la formación de adherencias, las que suelen obliterar la cavidad abdominal.obliterar la cavidad abdominal.

• Si la perforación intestinal no es detectada después del nacimiento del infante, se produce una sobreinfección que requiere de una urgente intervención quirúrgica

Peritonitis

– Cuerpos extraños y el bario:• Los cuerpos extraños como contenido alimentario y

deposiciones son cofactores importantes en la infecciones intraabdominales mas graves.

• El bario puede llegar a la cavidad peritoneal producto • El bario puede llegar a la cavidad peritoneal producto del estudio preoperatorio de un paciente, es extremadamente irritante para el peritoneo y también actúa sinergicamente con el contenido intestinal en potenciar la infección bacteriana. Conduce a una gran producción de fibrina, resultando en una de las mas graves peritonitis agudas, en una forma fibrinosa y supurada.

Pancreatitis Aguda

• Enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable

• Se asocia a diferentes etiologías.• Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de

tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico.

• Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2 formas – Edematosa: De curso clínico en general favorable– Necrohemorrágica : Suele cursar con complicaciones y de evolución

más grave.

Pancreatitis Aguda

• Enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable

• Se asocia a diferentes etiologías.• Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de

tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico.

• Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2 formas – Edematosa: De curso clínico en general favorable– Necrohemorrágica: Suele cursar con complicaciones y de evolución

más grave.

Pancreatitis Aguda

• ETIOLOGÍA:– El 75% se asocian a litiasis biliar– El 15 a20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol. – La P.A. post-quirúrgica (posterior a alguna cirugía

biliopancreática, gástrica o post papilotomía endoscópica), ha disminuido su incidencia a menos del 5%.ha disminuido su incidencia a menos del 5%.

– La alteraciones en el metabolismo de los lípidos, ha aumentado su presencia como asociación etiológica (5-10%).

– Entre las causas miscelaneas recordarse la P.A. urleana, más frecuente en los niños, causada por el virus de la parotiditis, la P.A. post traumática, también más frecuente en los niños, y la P.A. asociada al hiperparatiroidismo,

Pancreatitis Aguda

Causas frecuentes Causas ocasionales Causas infrecuentes

•Litiasis biliar •Transgresión OH-alimentaria •Idiopáticas:

• Microlitiasis

•Hiperlipidemias•Post-quirúrgicas •CPRE •Trauma abdominal •Drogas:

•Cáncer pancreático •Cáncer periampular•Fibrosis quística •Parotiditis

• Microlitiasisvesicular

• Alteración metabolismo lipídico

• Otras

•Drogas: • Vasculitis • Azatioprina• Tiazidas• Ac valproico,

sulfas, etc. HipercalcemiaUlcera péptica

Pancreatitis Aguda

• PATOGENIA EN LAS PRINCIPALES ASOCIACIONES ETIOLÓGICAS:

– P.A. y litiasis biliar

• Es más frecuente la P.A. en pacientes con cálculos vesiculares pequeños, coledocolitiasis, conducto cístico ancho, conducto biliopancreático distal común.

• La P.A. se inicia por la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo en la ampolla de Vater, aunque sea una obstrucción transitoria, con aumento de la presión intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreáticos y eventual contaminación bacteriana por este mecanismo.

Pancreatitis Aguda

– P.A. y Alcohol:• La ingesta alcohólica excesiva de tipo inveterada ser asocia a

crisis de P.A. a repetición• Posterior a una ingesta masiva alcohólica-alimentaria, se

presentan cuadros de evolución muy grave• Posibles mecanismos patologicos del alcohol• Posibles mecanismos patologicos del alcohol

– Aumento de la secreción gástrica que conduce a un aumento exagerado de la secreción pancreática

– Inflamación duodenal y periampular con obstrucción de los conductos bilio- pancreáticos

– Hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol.

• Se produce 24 a 48 horas después de la ingesta, siendo poco frecuente el encontrar niveles altos de alcoholemia simultáneamente.

Pancreatitis Aguda

– P.A. y trauma pancreático (P.A. post-quirúrgica):

• Diversas cirugías abdominales pueden acompañarse de una discreta hiperamilasemia sin otra evidencia de P.A.

• La post quirúrgica ocurre por:– Compromiso directo del páncreas o de su irrigación, en – Compromiso directo del páncreas o de su irrigación, en

cirugías extrabiliares o pancreáticas y en trauma

– Compromiso obstructivo del sistema excretor pancreático, en cirugías biliares o post-colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (1-3% de las papilotomías por CPRE)

Pancreatitis Aguda

– P.A. e hipertrigliceridemia:

• Los pacientes que han tenido una P.A. presentan curva de intolerancia a la sobrecarga lipídica aunque tengan valores basales normales.

• Los pacientes portadores de hiperlipidemias y que • Los pacientes portadores de hiperlipidemias y que presentan con mayor frecuencia esta enfermedad, son sólo un extremo de esta población susceptible a presentar P.A.

Pancreatitis Aguda

• SÍNTOMAS:– Dolor abdominal presente en más del 90% de los

enfermos.

– Inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja", de difícil control. 50% con irradiación al dorso

– 70-90 % de los pacientes tienen vómito y estado nauseoso.

– La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en casos más graves.

Pancreatitis Aguda

• EXAMEN FÍSICO:– Taquicardia, taquipnea, a veces una respiración superficial,

en ocasiones agitación psicomotora, puede haber fiebre e ictericia.

– En el examen pulmonar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases pulmonares.

– El examen abdominal puede encontrar una distensión abdominal, dolor abdominal, aunque frecuentemente blando, en ocasiones se puede palpar un ocupamientoepigástrico, o signos peritoneales.

– Signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen(equímosis periumbilical)

Pancreatitis Aguda

• LABORATORIO:– AMILASA SÉRICA:

• Elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su elevación es fugaz

– LIPASA SÉRICA:• Más específica y elevación

es más prolongada que la amilasa sérica.

– CALCIO SÉRICO:• Un elemento indirecto es la fugaz

– AMILASA URINARIA:• Elevación más persistente

que la amilasa sérica (7-10 días). Es más sensible.

– AMILASA EN LÍQUIDO PERITONEAL O PLEURAL:

• Su especificidad es similar a la amilasa sérica.

• Un elemento indirecto es la hipocalcemia.

– EXÁMENES GENERALES:• Para evaluar compromiso y

determinar pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de función renal, pruebas hepáticas, gases arteriales, etc.

Pancreatitis Aguda

• ESTUDIO DE IMÁGENES:– RADIOLOGÍA CONVENCIONAL:

• La Rx simple de abdómen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo.

• La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del • La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo.

– ECOGRAFÍA ABDOMINAL:• La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas

«edematosas» suelen verse mejor.• Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología

biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.).

• Un examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.

Pancreatitis Aguda

– TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA:• Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el

diagnóstico y en el seguimiento de su evolución.• Entrega información anatómica y puede tener un valor

pronóstico (Criterios de Balthazar- Ranson).

– COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA (CPRE):– COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA (CPRE):• Su principal valor es en las etapas iniciales de una P.A. biliar

en que puede cambiar la evolución de la enfermedad.• Más controvertida es su indicación y papilotomía en P.A. no

biliares.• Puede tener más complicaciones que en otras indicaciones. • También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones

de la P.A.: pseudoquistes pancreáticos.

Pancreatitis Aguda

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

– Otros cuadros abdominales agudos:

• úlcera péptica perforada, patología biliar aguda, infarto mesentérico, ileo mecánico, peritonitis, etc.

– Infarto miocárdico de cara diafragmática

Pancreatitis Aguda

Pancreatitis Aguda

• COMPLICACIONES SISTÉMICAS:

– Falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO).multiorgánica (FMO).

– Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico.

Pancreatitis Aguda

• COMPLICACIONES LOCALES:– Corresponden a las complicaciones en el espacio

retroperitoneal y cavidad abdominal.– Obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar y la

necrosis pancreática.• La necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar • La necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar

como una necrosis estéril (antiguo flemón pancreático), • La infección de la necrosis (necrosis infectada) suele llevar al

paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser drenado.

– Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones peripancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc.

Pancreatitis Aguda

• TRATAMIENTO– ASPECTOS BÁSICOS:

• Es fundamentalmente médico y espectante en aquellos pacientes con formas leves de la enfermedad y que no presenten complicaciones graves.presenten complicaciones graves.

• No se dispone de medicamentos específicos para esta enfermedad.

• La cirugía se reserva para el tratamiento de algunas de sus complicaciones y eventualmente para intentar cambiar el curso de la enfermedad en aquellas formas más graves.

Pancreatitis Aguda

– TRATAMIENTO MÉDICO:• Alivio del dolor• Reposición adecuada del volumen. • "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica. Uso eventual de

sonda nasogástrica. Ayuno por boca. • Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral. • Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función • Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función

cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección.

• Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI.

• El uso de antibióticos profilácticos puede ser indicado en las P.A. biliares. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocaciónbacteriana).

Pancreatitis Aguda

– TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

• Sus indicaciones son básicamente 2:– Corrección de la patología biliar asociada. Cuando se trata de

resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.A. cirugía diferida luego del episodio de P.A.

• Tratamiento de complicaciones locales: – Necrosis infectada

– Pseudoquiste pancreático

Litiasis Biliar

• Introducción

– Causa frecuente de consulta médica por dolor abdominal.

– El factor común presente en la gran mayoría de – El factor común presente en la gran mayoría de las enfermedades de la vía biliar es la colelitiasis.

Litiasis Biliar

• Fisiopatología– La bilis es la mezcla de productos de secreción de los hepatocitos y de

células epiteliales de los canalículos biliares.– Luego de ser producida es almacenada por la vesícula biliar de donde

es liberada hacia el lumen intestinal a intervalos de tiempo variable, participando en la digestión, absorción de vitaminas, alcalinización del contenido duodenal y excreción de la bilirrubina soluble.contenido duodenal y excreción de la bilirrubina soluble.

– Los factores más determinantes de la formación de cálculos son: nucleación, función vesicular y solubilidad de sales biliares.

• La Nucleación depende del tipo de secreción vesicular, la presencia de bacterias y las proteínas contenidas en la bilis.

• El vaciamiento incompleto de la vesícula (obesos, vagotomizados, embarazadas) es un factor de riesgo.

• Al existir un desequilibrio entre las partículas en suspensión se produce agregación de los distintos componentes de la bilis y con ello formación y crecimiento de cálculos

Litiasis Biliar

• Colelitiasis– La incidencia en nuestro país es una de las más altas en el mundo.– En USA la prevalencia es de 10% a 15% de la población.– Es más frecuente en mujeres, usuarias de anticonceptivos orales, baja

de peso rápida, edad avanzada y algunos grupos étnicos (mapuches, orientales).

– Las complicaciones como la coledocolitiasis y el cáncer de vesícula se – Las complicaciones como la coledocolitiasis y el cáncer de vesícula se ven en pacientes mayores que han tenido cálculos por más tiempo.

– Gran número de pacientes puede permanecer asintomático por años, y tal vez nunca tener síntomas (40%).

– El 60% restante desarrolla síntomas típicos, sin embargo la gama de posibilidades de presentación de esta enfermedad va desde el cólico biliar simple hasta la pancreatitis grave o el cáncer de vesícula.

– La posibilidad de hacerse sintomático es de 10% a los 5 años de hecho el diagnóstico y continúa en aumento.

Litiasis Biliar

– La colelitiasis asintomática ocurre como hallazgo incidental en pacientes que se realizan ecografías por chequeo rutinario.

– El uso amplio de la ecografía permite el diagnóstico precoz de la colelitiasis, detectando la presencia de cálculos de hasta 1 a 2 mm.

– El dolor abdominal de origen biliar se clasifica como cólico biliar simple y complicado.

Litiasis Biliar

• Simple:– Dolor abdominal de tipo cólico ubicado en hipocondrio

derecho o epigastrio, irradiado al dorso, que aparece unas dos o tres horas después de una comida, generalmente rica en grasas.

– Puede asociarse a náuseas y vómitos, y se alivia en forma – Puede asociarse a náuseas y vómitos, y se alivia en forma espontánea en tiempo variable (15 minutos a algunas horas), o con el uso de antiespasmódicos.

– Al examen físico puede haber dolor en el hipocondrio derecho, pero sin signos de irritación peritoneal y no se palpa masa.

– Es la manifestación del dolor producido por la impactacióntemporal de un cálculo en el bacinete.

Litiasis Biliar

• Complicado– Es más duradero

– Responde parcialmente a antiespasmódicos o analgésicos y no cede espontáneamente.

– Se acompaña de náuseas, vómitos intensos y anorexia.

– Puede asociarse a fiebre e ictericia.– Puede asociarse a fiebre e ictericia.

– Al examen hay sensibilidad en el hipocondrio derecho (signo de Murphy) más dolorosa con la inspiración.

– A veces se palpa el fondo de la vesícula en repleción teniendo efecto de masa en el hipocondrio.

– Puede haber resistencia muscular o signos de irritación peritoneal.

– Indica que existe componente inflamatorio, infección, necrosis o compromiso de órganos vecinos, como en la colecistitis aguda, la colangitis, pancreatitis, etc..

Litiasis Biliar

• Colecistitis Aguda– Compromiso inflamatorio brusco de la vesícula.– 95% es secundaria a una colelitiasis – En estos casos se produce obstrucción del cístico por un

cálculo.– La vesícula se distiende, disminuye primero el retorno – La vesícula se distiende, disminuye primero el retorno

venoso (hiperemia y edema) y luego el arterial (isquemia y necrosis), lo que se acompaña además de sobreinfección bacteriana.

– En la vesícula litiásica se pueden encontrar gérmenes frecuentemente, y en la colecistitis aguda hasta en un 60% de los casos (gérmenes entéricos, anaerobios o incluso Clostridium Perfringens)

Litiasis Biliar

– La colecistitis aguda alitiásica es un cuadro poco frecuente (5%)

– Se da en pacientes graves o añosos, hospitalizados por períodos prolongados, manejados en unidades de cuidados intensivos, que recibienNutrición Parenteral, o son sometidos a intervenciones quirúrgicas de magnitud.

– Cuadro es más frecuente en hombres que en mujeres y la razón no se conoce.

Litiasis Biliar

– El diagnóstico es clínico y su confirmación ecográfica.

• Vesícula litiásica, distendida, de paredes engrosadas (>4mm), con cálculo enclavado en bacinete e imagen de doble halo producida por edema de la pared.

– Tratamiento de elección: colecistectomía.– Tratamiento de elección: colecistectomía.

• La indicación quirúrgica no es urgente: se debe completar la evaluación del paciente, iniciar tratamiento antibiótico y lograr una adecuada hidratación.

• No se debe dejar pasar más tiempo del estrictamente necesario, sobre todo en pacientes con signos de gangrena vesicular, con patología grave asociada (diabetes mellitus, uso de corticoides, inmunodeprimidos).

Litiasis Biliar

• Complicaciones de la Colelitiasis:– Colecistitis Crónica

• La colecistitis crónica es una alteración histopatológica frecuente de la vesícula.

• Evolución puede ser silenciosa o presentarse en pacientes con historia de múltiples episodios agudos de dolor de con historia de múltiples episodios agudos de dolor de origen biliar.

• El hallazgo macróscopico intraoperatorio de una vesícula escleroatrófica, vesícula en porcelana ó el hidrops vesicular representan formas particulares de presentación de la colecistitis crónica.

• Se asocia con el cáncer de vesícula, especialmente la vesícula escleroatrófica y en porcelana.

Litiasis Biliar

– Cáncer de Vesícula

• Primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena

• Se asocia fuertemente a la colelitiasis.

• El riesgo de presentar cáncer es directamente proporcional al tiempo que el paciente ha sido portador de una colelitiasis al tiempo que el paciente ha sido portador de una colelitiasis y al tamaño de los cálculos.

• La vesícula en porcelana y la vesícula escleroatrófica tienen riesgo elevado de presentar un cáncer (hasta 20%).

• La inflamación crónica de la vesícula induciría cambios que provocarían la transformación progresiva del epitelio, comenzando con lesiones premalignas (displasia, hiperplasia atípica, adenoma) hasta el cáncer avanzado.

Litiasis Biliar

– Coledocolitiasis• Presencia de cálculos en el colédoco. • La migración de cálculos desde la vesícula es la causa más

frecuente, también existen cálculos primarios de la vía biliar • Puede ser asintomática, presentarse como cólico biliar después de

una colecistectomía (cólico coledociano), o debutar como complicación grave (colangitis o pancreatitis). complicación grave (colangitis o pancreatitis).

– Colangitis Aguda• La colangitis es la infección de la vía biliar

– Pancreatitis• En nuestro país la pancreatitis de origen biliar es la más frecuente

(80%)

– Fístulas biliodigestivas - Ileo Biliar– Fístula Colecisto Biliar - Síndrome Mirizzi

Litiasis Biliar

• Colecistectomía Laparoscópica– Tratamiento de elección de la

colelitiasis– Morbimortalidad

extremadamente baja– Con el advenimiento de la

• Indicaciones de Colecistectomía– Expectativa de vida > 20 años– Calculo >2cm o < de 3mm.– Cálculos radiopacos– Cálculos calcificados

– Con el advenimiento de la colecistectomía laparoscópica y la alta incidencia de patología biliar, especialmente de cáncer de vesícula en nuestro país, hoy en día todo paciente con colelitiasis asintomática debería ser operado.

– Cálculos calcificados– Pólipos vesiculares– Vesícula no funcionante– Vesícula en porcelana– Diabetes– Enfermedad crónica

concomitante grave– Mujer < 60 años– Zonas con alta prevalencia de

cáncer de vesícula.

Hernias

• "Tumor blando, elástico, sin cambio de color en la piel producido por la dislocación y salida total o parcial de una víscera u otra parte blanda fuera de la cavidad en que se halla ordinariamente encerrada". (Diccionario de la lengua española en encerrada". (Diccionario de la lengua española en su 21ª Edición de 1992)

• Consta de dos elementos.– Defecto en la pared, adquirido o por relajación de los

– Contenido que protruye a través del efecto previamente mencionado.

Hernias

• No se requiere que el contenido esté fuera, para que se diagnostique una hernia.

• Cuando el contenido de la hernia es susceptible de ser regresado a su sitio de origen se habla de una hernia reductible, cuando esto no es posible se habla de una hernia irreductible o encarcerada.

• Se puede asociar compromiso de la irrigación de la víscera o tejido que está fuera de su lugar (hernia estrangulada)está fuera de su lugar (hernia estrangulada)

• En toda hernia se reconoce el anillo herniario o el defecto o la debilidad en la pared y el saco, que es un recubrimiento peritoneal que envuelve al tejido que protruye.

• Cuando parte de este saco peritoneal está constituido por ciego, colon izquierdo o vejiga se habla de una hernia por deslizamiento

• Son casi 5 veces más frecuentes en los varones que en las mujeres y en población adulta masculina tiene una prevalencia global de alrededor del 5%.

• La hernia más frecuente en ambos sexos es la hernia inguinal indirecta

Hernias

• Localización:– Zona inguinal

• Inguinal, el trayecto de protrusión es el canal inguinal• Crural, por el anillo crural o femoral.

– Ventrales (pared abdominal que no corresponde a la ingle)

– Ventrales (pared abdominal que no corresponde a la ingle)

• Umbilical• Incisional, en relación a la cicatriz de una laparotomía• Epigástrica, línea blanca entre el ombligo y el xifoídes.• Otras: Spigel, Lumbares

– Internas (Raras)• El intestino entra por abertura congénita o adquirida

Hernias

• FACTORES ETIOLÓGICOS:

– Trastorno congénito de menor resistencia de los tejidos, o ausencia de algunos haces musculares.

– Alteraciones físico-químicas del colágeno – Alteraciones físico-químicas del colágeno

– El aumento de la presión intraabdominal es un factor predisponente (tos crónica, síntomas de uropatía obstructiva baja, obstrucción mecánica digestiva, cirrosis hepática con ascitis, embarazo)

Hernias

• SÍNTOMAS:– Con frecuencia las hernias son asintomáticas.– La hernia reductible no produce síntomas importantes salvo dolor

cuando la hernia está con su contenido.– Al reducirse el contenido el dolor cede.– Las hernias no reductibles pueden ser particularmente sensibles en

especial cuando hay compromiso vascular.especial cuando hay compromiso vascular.– En esta situación se observa además cambios de la coloración de la

piel, que aparecen tardíamente.– En hernias pequeñas o pacientes obesos puede ser difícil la palpación

del saco que protruye. Se puede pedir al paciente que haga maniobras de valsalva (toser, pujar) con lo cual se puede sentir la protrusión o el choque del contenido de la hernia contra los dedos que examinan

– El paciente con sospecha de una hernia debe ser examinado de pie, ya que en la posición decúbito dorsal simple la hernia se reduce en forma espontánea cuando es reductible.

Hernias

• Complicaciones– Encarceración y la estrangulación del saco herniario.

– Esta última puede ser particularmente grave y llevar a compromiso isquémico de un asa de intestino con perforación, peritonitis, sepsis y muerte.perforación, peritonitis, sepsis y muerte.

– Estas dos situaciones son indicación quirúrgica urgente.

– Hernia de Richter. Aquí no hay una obstrucción intestinal completa, pero puede ocurrir gangrena y perforación con las complicaciones ya previamente mencionadas.

Hernias

• Tratamiento:– Quirúrgico, ya que una vez que aparecen no

regresan ni disminuyen de tamaño espontáneamente, sino solamente crecen.

– Se recomienda la reparación quirúrgica electiva en – Se recomienda la reparación quirúrgica electiva en hernias de tamaño relativamente chico.

– La reparación de hernias voluminosas se acompaña de una tasa significativamente más alta de recidiva ya que se trabaja con tejidos debilitados.

Enfermedad Diverticular

• DEFINICIÓN– Presencia de divertículos en la pared del colon derivada de una

anormalidad de las capas musculares.

• ETIOLOGÍA– La mayoría de los divertículos son adquiridos y se originan por

pulsión debido a un aumento de la presión intraluminal.pulsión debido a un aumento de la presión intraluminal.– La anomalía muscular (engrosamiento de la capa muscular)

sería secundaria a la disminución de la fibra natural en la dieta → disminuye el volumen de las deposiciones → para propulsarlas a lo largo del colon debe realizar poderosos movimientos de segmentación → generan zonas de alta presión intraluminal → la pulsión de la mucosa a través de las capas musculares en sus puntos débiles (vasos sanguíneos que irrigan la mucosa)


• DISTRIBUCION ANATÓMICA DE LOS DIVERTÍCULOS EN EL COLON– El segmento comprometido con mayor frecuencia es el

sigmoides– El recto nunca está comprometido.– Existen divertículos aislados del colon derecho o ciego – Existen divertículos aislados del colon derecho o ciego

(congénitos y constituidos por todas las capas del intestino)

• INCIDENCIA– 10% de las autopsias.– Poco frecuente en menores de 35 años – A los 85 años alrededor del 70% de los pacientes tienen

divertículos.


• HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD– La mayoría de los pacientes portadores de divertículos son

asintomáticos y el diagnóstico es incidental.

– En pacientes jóvenes adquiere un curso mas agresivo.

– Las complicaciones cuando ocurren afectan generalmente – Las complicaciones cuando ocurren afectan generalmente al sigmoides y son de carácter inflamatorio

– La hemorragia digestiva se origina en divertículos del colon y en su mayor parte del lado derecho.

– 10 - 25% de los pacientes presentan inflamación peridiverticular durante el curso de su vida y la incidencia de esta complicación aumenta con el tiempo.


• Asintomática– Diagnóstico incidental al realizar una enema baritada o colonoscopía

por otros motivos.

• Sintomática– Constipación y/o diarrea, meteorismo y dolor en la fosa ilíaca

izquierda.– Son inespecíficos y erróneamente atribuidos a una ED.– Son inespecíficos y erróneamente atribuidos a una ED.

• Diverticulitis aguda:– Dependen de la magnitud del proceso inflamatorio, plastrón o

absceso peridiverticular.– Dolor en fosa ilíaca izquierda, cambio del hábito intestinal, taquicardia

y alza térmica. Al examen físico se revela dolor en la fosa ilíaca izquierda, empastamiento y/o masa palpable.

– Si hay perforación el paciente presenta signos de peritonitis de carácter purulenta


• Hemorragia digestiva– Generalmente de origen arterial y por lo tanto grave– Compromete rápidamente la hemodinamia del paciente y

aparece como el único problema– En el 80% de los casos cede en forma espontánea con

medidas médicas habituales (reposo, transfusiones).medidas médicas habituales (reposo, transfusiones).

• Fístula– La mas frecuente es la colovesical que se manifiesta con

neumaturia y/o infecciones urinarias crónicas recidivantes.

• Obstrucción– Incidencia baja y siempre debe plantearse el diagnóstico

diferencial con una neoplasia del colon.


• DIAGNÓSTICO– La enema baritada o la colonoscopía certifica la presencia de

divertículos en el colon en pacientes asintomáticos (Diverticulosis) – En la Diverticulitis Aguda el diagnóstico es fundamentalmente clínico

basado en la anamnesis y el examen físico (Enema baritada y/o colonoscopía están contraindicados)

– La ecografia y el scanner permiten confirmar el diagnóstico y – La ecografia y el scanner permiten confirmar el diagnóstico y establecer el compromiso anatómico del segmento de colon afectado.

– En la hemorragia digestiva baja a pesar de demostrar la presencia de divertículos no significa necesariamente que el paciente sangra de los divertículos, sino que existen otras enfermedades degenerativas (angiodisplasia) capaces de producir sangramiento. De allí la importancia de la angiografia.

– La fístula colovesical puede ser demostrada a través de una enema baritada o citoscopia, sin embargo no siempre es posible.


• TRATAMIENTO– En la ED asintomática o diverticulosis el paciente tiene que estar

informado de su condición.– El aumento de la fibra natural en la dieta al parecer podría disminuir

las posibilidades de complicación.– La diverticulitis debe ser siempre tratamiento médico encaminada a

tratar el problema local (reposo digestivo, antibióticos) sin embargo, tratar el problema local (reposo digestivo, antibióticos) sin embargo, cuando a pesar del tratamiento médico no es posible controlar el problema local debe surgir el tratamiento quirúrgico.

– Cuando el cirujano se ve enfrentado a solucionar la diverticulitis en forma quirúrgica, la técnica más empleada es la resección del segmento comprometido, colostomia proximal y cierre del cabo distal (Operación de Hartmann).

– En la hemorragia digestiva la cirugía se realiza frente a una hemorragia exanguinante o bien a una hemorragia recurrente.

Hemorroides

• DEFINICION:– Estructuras vasculares normales localizadas en el

canal anal.– Lo patológico son las complicaciones que pueden

generar:• Sangramiento, prurito, prolapso hemorroidal y dolor

(trombosis)

• Magnitud del problema– 4% de la población mundial– Igual en ambos sexos– Edad de mayor ocurrencia : 45-65 años

Hemorroides

• Factores predisponentes– Estitiquez

– Herencia

– Postura erecta

• SINTOMAS

– PROTRUSIÓN 67.5%

– SANGRAMIENTO ROJO 56 %

– DOLOR 50.5%– Postura erecta

– Ausencia de válvulas en venas que drenan los plexos hemorroidales

– Embarazo

– Estado de diarrea profusa

– DOLOR 50.5%

– PRURITO 29 %

– ARDOR 21.5 %

– AUMENTO DE VOLUMEN 18 %

Hemorroides

• Clasificación de H. internos– Grado 1 :

• Visibles al examen proctoscópico, no sobrepasan la línea pectínea

– Grado 2 :• Prolapsan fuera del canal anal con la defecación pero se • Prolapsan fuera del canal anal con la defecación pero se

reducen en forma espontánea

– Grado 3 :• Prolapsan con la defecación y hay que reducirlos en forma

manual

– Grado 4 :• Irreductibles o estrangulados

Hemorroides

• Tratamiento conservador

– Terapias conservadoras o minimamente invasivas:

• Terapias tópicas (cremas)

• Suplementación de fibras (20 a 30 gr/dia)• Suplementación de fibras (20 a 30 gr/dia)

• Criocirugía

• Ligadura elástica

• Coagulación infraroja

Hemorroides

• Tratamiento quirúrgico

– Es recomendable en :

• Portadores de hemorroides grado 3 o 4

• Hemorroides mixtos ( concomitancia de hemorroides • Hemorroides mixtos ( concomitancia de hemorroides internos y externos)

• Asociación con otras patologías anales (fisuras, fístulas y papilas hipertróficas)

• Crisis hemorroidales frecuentes o tratamiento conservador no satisfactorio

unidad vii fisiopato

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