FISIOLOGIA VASCULAR

Estructura vascular

• Los vasos más gruesos, arterias y venas están

formados por 3 capas: la íntima, la media y la

adventicia

• Los capilares tienen una sola capa, el endotelio.

• La íntima de los gruesos vasos esta formada por

el endotelio y ocasionalmente por un soporte

subendotelial de células musculares lisas. Está

separada de la media por una membrana

elástica interna que la limita.

Estructura vascular

• La capa media la forman las células musculares

lisas, fibras colágenas, elastina y proteoglicanos

• Separada de la adventicia por la limitante

elástica externa.

• Se nutre su parte interna por difusión desde la

sangre y por medio de los vasovasorum su

parte externa

• Es mayor en las arterias musculares (de los

miembros) que en las elásticas, como la aorta..

Estructura vascular

• La capa adventicia es la más externa y de

mayor resistencia contra la distensión,

está formada por fibroblastos, colágenos y

tejido elástico.

• La capa íntima en las venas distales de

los miembros forman las válvulas, cuya

función es evitar el reflujo de la sangre en

las posiciones de pie o sentado.

Estructura vascular

• Las arterias más pequeñas, y las arteriolas poseen una capa muscular mas gruesa y esfínteres que se contraen y dilatan para disminuir o aumentar el flujo hacia los capilares y la presión hacia las arterias.

• Los capilares son vasos diminutos de unas 3 a 5 micras

• Formados por una sola capa endotelial y rodeados de una estructura mucopolisacárida, la membrana basal; son continuos, fenestrados o discontinuos y regulan el intercambio de la sangre con los tejidos a nivel local.

ENDOTELIO

• Las células endoteliales forman una monocapa continua que tapiza la cara luminal interna de las arterias, las venas, los capilares y los vasos linfáticos, con una estructura muy organizada que asegura el acoplamiento funcional entre ellas.

• En el endotelio podemos encontrar dos zonas especializadas, la apical o luminal y la basal que interacciona con las proteínas de la matriz extracelular (MEC) de la lámina basal a la que está firmemente adherida, anclando las células al subendotelio.

• La MEC está compuesta fundamentalmente por glucoproteínas (laminina, fibronectina, vitronectina, trombospondina, entactina, heparan sulfato y factor Von Willebrand, entre otros.

Funciones del endotelio

• El endotelio no expresa sus funciones de manera homogénea ya que existe una heterogeneidad que depende del tipo de vaso y del territorio en el que se encuentre.

• la permeabilidad es especialmente importante en los endotelios capilares y su intensidad está restringida por el tipo de endotelio.

• El endotelio vascular no es simplemente una barrera que separa la sangre de la pared vascular.

Funciones del endotelio

• Mantenimiento del tono vascular y, por tanto, de la presión arterial, mediante la liberación de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras.

• Capacidad de expresar moléculas de adhesión que a su vez controlan el reclutamiento de leucocitos al subendotelio, donde serán activados participando en el proceso inflamatorio.

• Creación de una superficie no trombogénica por la presencia de cargas eléctricas negativas y por la síntesis de inhibidores de la agregación plaquetaria.

• La síntesis y liberación de sustancias reguladoras del crecimiento del fenotipo de la migración de las células musculares lisas

TONO VASCULAR

• Tono vascular participan :

vasodilatadores como la PGI2, el NO o el

factor hiperpolarizante derivado del

endotelio (FHDE) especialmente

importante en vasos pequeños.

vasoconstrictoras como el tromboxano A2

(TXA2), la endotelina (ET1) o radicales

libres de oxígeno (RLO).

ENDOTELIO

• La enzima de conversión (ECA) y la producción de angiotensina II está asociada a las membranas plasmáticas de las células endoteliales.

• Actividad antiagregante y antitrobogénica participan el NO y la PGI2, así como moléculas como el heparan sulfato, la proteína C y el factor activador del plasminógeno (t-PA).

ENDOTELIO

• Actividad agregante se pueden citar al TXA2, factor Von Willebrand (FvW), factor tisular (FT) y el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI).

• La proliferación de las células de la pared, especialmente las CMLV, está especialmente regulada de manera inhibidora por el NO y la PGI2 y activadora por la endotelina 1 y la angiotensina II

• La fisiología vascular es dependiente de la integridad del endotelio porque mantiene un equilibrio entre la actividad biológica de sus factores y la de aquellos otros del mismo o distinto origen que la alteran.

Representación esquemática del remodelamiento eutrófico y del remodelamiento hipertrófico de las arterias de resistencia en la hipertensión y de los agentes que potencialmente determinan el tipo de remodelamiento. Es posible que el remodelamiento eutrófico pueda evolucionar a remodelamiento hipertrófico por la influencia combinada de angiotensina II, endotelina 1 y otros factores de crecimiento de la presión arterial elevada. (Modificado de Intengan H, Schifrin E: Hypertension 2000; 36: 312-318.)

• Representación esquemática de los factores asociados con el

remodelamiento hipertrófico, con proliferación de las células del músculo

liso vascular.

• Esquema de las sustancias que pueden participar a nivel tisular en el proceso de remodelamiento de la pared vascular. BK: bradiquinina. NO: óxido nítrico. PGE2: prostaglandina E2. Ang I: angiotensina I. Ang II: angiotensina II. ET1: endotelina 1. ET3: endotelina 3. TGF-ß1: factor transformador del crecimiento ß1. EC: enzima conversora. (Modificado de Chrysant SG: Vascular remodeling: the role of angiotensin enzyme inhibitors. Am Heart J 1998; 135 (2Pt2): S21-30.

Leyes que rigen el flujo

sanguíneo

• El flujo es el volumen de líquido que fluye

por un tubo o vaso en un intervalo de

tiempo (ml/s). Obedece a la ley física de F

= P/R. Es menor al disminuir la diferencia

de presiones entre el corazón y las

arteriolas y al aumentar la resistencia

como en la hipertensión, vasoconstricción

y estenosis.

Ley Poiseuille en 1842

• V = ñ r4.dP/8nl.

• Donde el débito, volumen o flujo que

circula por un tubo es directamente

proporcional a la cuarta potencia del radio

del tubo, e inversamente a la longitud y a

la viscosidad del líquido.

Ley Poiseuille en 1842

• Aplicado a los vasos expresa que el flujo es

menor a la cuarta potencia con la disminución

del radio, es decir con el aumento de las

estenosis y mucho menor en las estenosis

múltiples, largas o hipertróficas, como en las

lesiones de ateroesclerosis y de vasculitis

respectivamente, con el aumento de la

resistencia y de la viscosidad de la sangre

(poliglobulias, sangrado, deshidratación o

aumento de las plaquetas)

Tensión vascular

• La fuerza que ejerce la presión de la sangre

sobre la pared del vaso se llama tensión y

depende de la presión y del radio T = P.R.

• El aumento de la presión arterial o del radio o

diámetro en los aneurismas continúa

aumentando su tensión hasta su ruptura.

• En las venas como la presión es muy baja, rara

vez hay ruptura espontánea, se producen por

rascado o por contracción muscular.

• Las venas se dilatan, se elongan y forman

varices

Clasificación de las

Enfermedades de la Circulación• Las Enfermedades Vasculares Periféricas se

dividen en: Arteriopatías, flebopatías o venopatías, linfangiopatías, enfermedades de los pequeños vasos, y por fístulas o comunicaciones arteriovenosas.

• Las arteriopatías o enfermedades formadas en las arterias fisiopatológicamente pueden ser por obstrucción parcial al flujo sanguíneo al crearse una estenosis o por una obstrucción total u oclusión; por dilatación aneurismatica, ruptura de la pared, y menos frecuentemente por compresión arterial

INSUFICIENCIA VASCULAR

Fisiopatología

• En las estenosis se crea un flujo

turbulento que clínicamente produce

soplos, caída de la presión y cuando

alcanza el 75% del cierre de la luz y

disminución del flujo. Al llegar al 95% el

pulso no se palpa, se produce

vasoespasmo, oclusión de la luz y

distalmente isquemia e hipoxia en los

tejidos, con edema y daño capilar.

Fisiopatología

• El metabolismo celular cambia de aeróbico a

anaeróbico: • Decrece la producción de trifosfato de adenosina y de fosfatos de

alta energía para la energía celular.

• Sale potasio desde las células y entran cloro, sodio, agua y calcio.

• Se forman radicales libres de oxígeno y sustancias como el óxido

nítrico dañinas a las células

• Se produce muerte celular, con necrosis, infartos o gangrenas

rodeada de un área de isquemia.

Fisiopatología

• La resistencia tisular a la isquemia

depende de la especialización y

diferenciación del tejido.

• Se establece muerte celular en tejido

cerebral en minutos.

• Riñón en 2 horas

• Extremidades de 4 a 8 horas.

Fisiopatología

• Si el flujo aumenta rápidamente, como en el shock tratado, cese del vasoespasmo o por revascularización, la llegada del nuevo oxígeno a las células isquémicas crea localmente nuevos metabolitos, que junto a los ya formados inundan la circulación general.

• Inundando al organismo productos como el potasio. pH ácido, mioglobina ocasionando arritmias, daño renal, paro cardíaco o muerte.

• Es la isquemia - reperfusión. Según la intensidad y tiempo que permaneció la isquemia, es de importante la respuesta inflamatoria sistémica, y posteriormente, el daño múltiple de órganos.

Fisiopatología

• Cuando solamente existe isquemia por

que la oclusión se produjo lentamente, a

veces en años, y no hay necrosis, los

pequeños vasos aumentan su poder

angiogénico y se dilatan asegurando en

parte el flujo a los tejidos. Es la

circulación colateral

Fisiopatología

• En las venas profundas sobre todo de los

miembros inferiores, en presencia de daño

endotelial, estasis o trastornos de la coagulación

se produce trombosis venosa.

• Cuando existe insuficiencia valvular idiopática,

el estasis así formado con aumento de la

presión venosa en las venas profundas, se

traslada hacia las venas distales y las va

haciendo insuficientes

Fisiopatología

• Las linfangitis igualmente por daño de sus

válvulas, y por un estasis rico en

proteínas, aumento de la presión

hidrostática, y sobre todo si se repiten las

crisis de infección producen gran reacción

fibrótica de los tejidos dístales a la

insuficiencia de las válvulas linfáticas

insuficientes, con un estasis mantenido.

Aterosclerosis

Patogenia de la aterosclerosis:

• es un proceso inflamatorio crónico en la

pared de las grandes arterias que ocurre

en respuesta a una agresión sobre el

endotelio.

• El desarrollo de este proceso tiene lugar

fundamentalmente en la capa íntima

arterial donde se desarrolla la placa de

ateroma.

Patogenia de la aterosclerosis

• La placa de ateroma tiene su origen en la placa

lipídica que se observa ya al nacimiento en las

grandes arterias y se transforma con el

transcurso del tiempo en la placa de ateroma.

• Inicialmente no provoca síntomas.

• Suele manifestarse por las enfermedades del

síndrome ateroscleroso cuando se asocian los

factores de riesgo de la aterosclerosis.

Patogenia de la aterosclerosis

• Provocan desgarros en la luz de las arterias de mediano y grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas, inflamación y finalmente estrechamiento de la luz de las arterias y obstrucción al flujo sanguíneo.

• El colesterol se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las liproproteínas de baja densidad o LDL son altas

• Las células de la pared arterial interpretan este depósito como una invasión y excitan al sistema inmune que provoca una inflamación.

Patogenia de la aterosclerosis

• Las células inmunitarias excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared de la arteria, se transforman en macrófagos y comienzan a fagocitarpartículas LDL, convirtiéndose en células espumosas.

• La inflamación forma también una cápsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria.

Patogenia de la aterosclerosis

• Conforme avanza la placa de ateroma, se

produce un estrechamiento o estenosis de

la arteria, inicialmente parcial, hasta

evolucionar a una completa obstrucción

• la placa de ateroma es frágil y puede

romperse, sangrar y formar un trombo o

desprenderse de la pared de la arteria y

provocar una embolia de colesterol.

Enfermedades ateroscleróticas:

• Cardiopatía isquémica, con su máximo representante el infarto agudo de miocardio, en el corazón.

• Accidente Vascular cerebral, en forma de ictus o trombosis cerebral o hemorragia cerebral, en el sistema nervioso central.

• Claudicación intermitente, con su máxima gravedad de isquemia arterial aguda de miembros inferiores.

• Disfunción eréctil: Es la principal causa de impotencia en personas mayores de 40 años.

• Colitis isquémica, en las arterias de los intestinos.

• Aneurisma de aorta, con su máxima gravedad en ladisección de aorta.

El panel NCEP ATP III definió el Síndrome

Metabólico como la presencia de 3 ó más de los

siguientes determinantes de riesgo:

• Incremento de la circunferencia de la cintura abdominal:

– >102 cm para los hombres

– >88 cm para las mujeres

• Triglicéridos séricos aumentados: ≥150 mg/dl

• Bajo HDL colesterol:

– <40 mg/dl en los hombres

– <50 mg/dl en las mujeres

• Presencia de hipertensión arterial: ≥130/≥85 mmHg)

• Glicemia en ayunas elevada : ≥110 mg/dl

ENFERMEDAD

ARTERIAL

PERIFERICA

DEFINICIÓN

• La Enfermedad Arterial Periférica es una de las

manifestaciones

• clínicas de la aterosclerosis, que afecta a la

aorta abdominal y sus

• ramas terminales; se caracteriza por estenosis u

obstrucción de la luz

• arterial debido a placas de ateroma que

originadas en la intima,

• proliferan hacia la luz arterial provocando

cambios

Factores de Riesgo

• Edad

• Sexo

• Tabaquismo

• Diabetes Mellitus

• Dislipidemia

• Hiperhomocisteinemia

• Hipertensión arterial sistémica

SINTOMAS

Claudicación intermitente

Fatiga o Dolor en músculos de las

extremidades inferiores (pantorrilla,

muslos o glúteos) inducido por ejercicio

y que cede con reposo

SIGNOS• Ausencia de vello

• Piel delgada y brillante

• Uñas engrosadas

• Dedos en garra

• Atrofia muscular en los distintos compartimentos

• Palidez al elevar la pierna

• Hiperemia al dejarla en declive

• Gangrena seca o húmeda

• Úlceras en sacabocado dolorosas y secas

• Disminución de la temperatura

• Retardo en el llenado capilar

• Pulsos Periféricos disminuídos o ausentes

• Soplos sobre trayecto de la arteria

ESTUDIOS DE GABINETE

• método diagnóstico no invasivo como el

Doppler duplex.

ESTUDIOS DE GABINETE

• Arteriografía:

Recomendada en aquéllos pacientes que

requieran manejo quirúrgico abierto o

endovascular.

ESTUDIOS DE GABINETE

• Angioresonancia magnética

• Alternativa de diagnóstico cuando los

pacientes no pueden ser sometidos a

angiografía.

TRATAMIENTO NO

FARMACOLOGICO• Medidas de higiene arterial:

• No utilizar ropa ajustada

• Mantener las extremidades protegidas del frío( no aplicar calor

local ni bolsas de agua caliente)

• No elevar las extremidades

• El ejercicio supervisado debe estar disponible como parte del

tratamiento inicial de todos los pacientes con enfermedad arterial

periférica

• Esta indicado realizar las sesiones de ejercicios 3 veces por

semana durante 3 meses y realizar evaluación médica al término

de los 3 meses

• Uso de calzado especial

• Suspensión del hábito tabáquico

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD

ARTERIAL PERIFÉRICA. : ESTADIOS DE FONTAINE Y

CATEGORÍAS DE RUTHERFORD.

Fontaine Fontaine Rutherford Rutherford Rutherford

Estado Clínica Grado Categoría Clínica

I Asintomático 0 0 Asintomático

II Claudicación

leve

I I Claudicación

leve

IIb Claudicación

moderada a

severa

I 2 Claudicación

moderada

III Dolor

isquémico

de reposo

II 4 Dolor

isquémico

de reposo

IV Úlcera o

gangrena

III 5 Pérdida

menor

de tejidos

Gangrena IV 6 Úlcera o

gangrena

Pie Diabetico

Pie Diabetico

• El pie diabético, en particular, se define

como la infección, la ulceración y la

destrucción de los tejidos profundos,

asociado a alteraciones neurológicas

(pérdida de la sensibilidad al dolor) y

vasculopatía periférica de diversa

gravedad en las extremidades inferiores.

Pie Diabetico

• Las afecciones de los pies en los pacientes con DM constituye una de las principales causas de morbilidad y discapacidad, con importante repercusión biológica, psicológica y social, pues disminuye su calidad de vida.

• Al pie diabético se agregan problemas potenciales de los huesos y articulaciones debido a la insuficiencia vascular periférica y la neuropatía.

• La insuficiencia vascular periférica conduce a la necrosis y la amputación.

Pie Diabetico

• Lesiones del pie diabético se inician con

síntomas de neuropatía y, si aumentan las

parestesias y disminuye la sensación de

dolor, los traumatismos subsecuentes y

repetidos producen lesiones mayores que,

asociadas a la insuficiencia vascular,

impiden la cicatrización.

Pie Diabetico

• La neuropatía puede conducir a la amputación

por varios caminos, los cuales incluyen la

perdida de la función autonómica, sensitiva y

motora de los nervios periféricos

• La neuropatía en diabéticos puede ser también

causada, en parte, por déficit en la regeneración

de las fibras nerviosas, mecanismo apoyado por

anormalidades en las respuestas tempranas de

los genes necesarios para el inicio de la

regeneración de las fibras

Pie Diabetico

• La insuficiencia vascular periféricaconduce a la necrosis y la amputación. Muchas lesiones del pie diabético se inician con síntomas de neuropatía y, si aumentan las parestesias y disminuye la sensación de dolor, los traumatismos subsecuentes y repetidos producen lesiones mayores que, asociadas a la insuficiencia vascular, impiden la cicatrización.

Pie Diabetico

• La neuropatía puede ocasionar degeneración articular (neuroartropatía de Charcot) y dar por resultado nuevos apoyos del pie que reciclan el problema de úlcera - infección.

• La insuficiencia vascular periférica en la DM afecta vasos sanguíneos pequeños y grandes

• La macroangiopatía son cambios en las capas media e íntima de la pared del vaso se generan, en ambos casos, por depósitos de lípidos, colesterol y calcio, pero éstos se acumulan en mayor cantidad en los diabéticos.

Pie Diabetico

• Son más extensos entre los pequeños vasos arteriales situados por debajo de la rodilla.

• La oclusión de estas pequeñas arterias explica la localización de las áreas de necrosis en los diabéticos.

• Los pequeños vasos de los ortejos exhiben arterioesclerosis más avanzada que los vasos proximales, por lo que aun en presencia de pulso pedio o tibial, el ortejo puede tener signos de insuficiencia vascular.

FACTORES DE RIESGO DEL PIE

DIABÉTICO• Factores modificables

• -Descontrol metabólico

• -Factores sociales

• -Deformidades anatómicas

• -Aumento de la presión plantar

• -Calzado inadecuado

• -Sobrepeso corporal u obesidad

• -Alcoholismo

• -Tabaquismo

• -Ingestión de betabloqueantes

FACTORES DE RIESGO DEL PIE

DIABÉTICO

• No modificables

• -Edad

• -Tiempo de evolución de la diabetes

• -Sexo

• -Antecedentes de ulceras y/o amputaciones

• -Antecedentes de neuropatía, angiopatía,

retinopatía y nefropatía (pudieran ser

modificables en estadios iniciales)

• -Limitación de los movimientos articulares

Insuficiencia Vascular

Trastornos de la circulación venosa

• Venas son vasos de pared

delgada y baja presión cuya

función en regresar la sangre

desde los tejido hacia el corazón.

• Aunque su estructura le permite

almacenar sangre, también

determina su susceptibilidad a

desarrollar estasis e insuficiencia

venosa.

Circulación venosa de los miembros inferiores

•Las válvulas se encuentran preferentemente en las uniones donde las venas comunicantes desembocan en las venas profundas más grandes.•La acción de los músculos de las piernas contribuye al movimiento de la sangre (bomba muscular).

Sangre de piel y tejidos subcutáneos

Venas superficiales

Venas profundas

corazón

Venas perforantes

ocomunicantes

Bomba muscular está representada por los

gastrocnemios y el sóleo.

Contracción

• las válvulas de los canales comunicantes se cierran para evitar el flujo retrógrado de sangre hacia el sistema superficial.

La sangre acumulada en las venas profundas avanza

por la acción de la contracción muscular.

Relajación

• las válvulas comunicantes se abren y permiten el paso de la sangre acumulada en las venas superficiales hacia las profundas.

Venas varicosas

• Causa mas frecuente de venas varicosas secundarias es la trombosis venosa profunda:

– Fístulas arteriovenosas congénitas o adquiridas

– Malformaciones venosas congénitas

– Compresión de las venas abdominales

Son venas dilatadas y tortuosas–Primarias: venas safenas superficiales.–Secundarias: alteración o bloqueo del flujo en los canales venosos profundos.

Mecanismo de desarrollo

Factores que contribuyen al desarrollo de venas

varicosas:

• La posición del pie durante periodos

prolongados aumenta la presión venosa y

causa dilatación y estiramiento de la pared del

vaso.

– De pie, Todo el peso de la columna venosa se

transmite a las venas de las piernas.

• Aumento de la presión abdominal. La vena

cava inferior y las venas ilíacas comunes carecen

de válvulas, por lo que la sangre acumulada en

las venas abdominales debe impulsarse por las

válvulas de las venas ilíacas externas o femorales

• Si no hay válvulas o son defectuosas se eleva la tensión

soportada por la unión safenofemoral.

• Embarazadas. Efecto hormonal sobre el músculo liso

venoso que contribuye a la dilatación venosa e

incompetencia valvular.

• Elevación de elementos pesados.

• En la exposición a presiones elevadas el

flujo de sangre aumenta el diámetro

venoso y separa las hojas de las

válvulas.

• Sólo el tejido subcutáneo y la fascia

superficial sostienen las venas

superficiales. La obesidad reduce este

sostén.

Manifestaciones

• La mayoría de las mujeres con venas varicosas

superficiales consulta debido al aspecto

desagradable.

• Puede haber dolor en las extremidades

inferiores y edema.

Insuficiencia venosa crónica

Consecuencia fisiológica de la TVP,

incompetencia valvular o ambas.

• La TVP deforma las hojas de las válvulas e

impide su cierre.

• no puede producir el flujo unidireccional efectivo de

la sangre y el vaciamiento en las venas profundas

• La insuficiencia de las venas comunicantes y

superficiales genera una presión elevada en

los tejidos subcutáneos.

• A diferencia de la isquemia causada por la insuficiencia arterial, la forma venosa produce congestión tisular, edema y alteración de la nutrición del tejido.

– Se produce necrosis de los depósitos de tejido subcutáneo y luego, atrofia de la piel.

– Pigmentación marrón causada por la destrucción de eritrocitos.

– Insuficiencia linfática secundaria.

La nutrición alterada del tejido

causa dermatitis por estasis y

úlceras por estasis.

• Piel delgada y brillante de color

marrón-azulado, pigmentación

irregular y ausencia de tejidos

subcutáneos subyacentes

• Las úlceras son relativamente

indoloras y se curan con

dificultad

• Mayoría de lesiones sobre cara

interna del tobillo y parte inferior

de la pierna.

Trombosis Venosa

o

Tromboflebitis

Trombosis Venosa o

Tromboflebitis

• Presencia de un trombo en una vena y la respuesta

inflamatoria asociada en la pared del vaso.

Trombosis Venosa

Superficial

Profunda

Es mas Frecuente en

las EI

Embolia Pulmonar

Episodios recurrentes

de TVP

Insuficiencia Venosa Crónica

Estasis sanguínea

Lesión de la pared del Vaso

Aumento de la cuagulabilidad

Triada de Virchow

Factores de Riesgo Para la Trombosis Venosa

EstasisReposo en cama

Inmovilidad

Lesión de la medula espinal

Infarto Agudo de Miocardio

ICC

Shock

Obstrucción Venosa

Hipercuagulabilidad

Factores Genéticos

Estrés y Traumatismos

Embarazo

Parto

Anticonceptivos Orales

Deshidratación

Cáncer

Síndrome Antifosfolipido

Hiperhomocistinemia

Traumatismos Vasculares

Cirugía

Traumatismo o Infección masiva

Fractura de Cadera

Cirugía Ortopédica

Vías Venosas

(Catéteres)

Manifestaciones

• Asintomática. (50%)

• Signos y síntomas asociados al Proceso

inflamatorio: Dolor, Tumefacción y sensibilidad

a la palpación de los músculos Profundos.

• Fiebre, malestar general, Leucocitosis y

aumento de la velocidad de

eritrocedimentación.

• Sensibilidad y dolor a lo largo de la vena.

• Edema.

Manifestaciones según el sitio

• Edema de pie y tobillo.

• Dolor y sensibilidad en la pantorrilla.

• Signo de Homans +

Tibial Posterior

Peronea

Drenaje del Soleo

• Dolor y Sensibilidad de la parte distal del muslo y el área Poplítea.

• Se acompaña de trombosis tibial.Femoral

• Edema.

• Dolor y sensibilidad de toda la extremidad.

Iliacas

Diagnostico y Tratamiento

• Alto riesgo de Embolia (Tromboembolia

Pulmonar)

Diagnostico

Flebografía

Doppler Venoso

Determinación del Dímero-D en

plasma.

Prevención

Deambulación Temprana después de partos o cirugía

Ejercicio en piernas y medias de Sostén

Evitar las posiciones que Propician la acumulación de Sangre Venosa.

Dispositivo de Compresión Neumática Secuencial

Anticuagulación Profiláctica

• Los Objetivos del tratamiento de la

Trombosis Venosa son:Prevenir la formación de trombos nuevos

Evitar la extensión y la embolia de los existentes

Disminuir al mínimo la lesión de las válvulas venosas.

Terapéutica Aplicada

Reposo en cama hasta que la sensibilidad y el dolor desaparecen.

• Elevación de las piernas 15-20°.

• Extensión de extremidades.

• Aplicación de Calor.

Se permite la Deambulación

• Uso de sostén elástico

• Se debe evitar el parado-sentado.

• Medias elásticas durante 3-6 meses.(Recanalización, circulación colateral, insuficiencia venosa)

Terapia Anticoagulante (Heparina y

warfarina)

• Sirve para prevenir y tratar la trombosis Venosa.

• Infusión continua o inyecciones subcutáneas de

heparina.

• Tratamiento ambulatorio con inyecciones

subcutáneas de heparina.

• Profilaxis con anticoagulantes orales.

• Terapia Trombolítica

(Estreptocinasa, urocinasa o activación de

plasminógeno)

• Extirpación del trombo. (Filtros)

Exploración del Sistema

Vascular Periférico

INTERROGATORIO

• Edad

• Sexo

• Raza

• Ocupación

• Hábitos de vida

• Enfermedades anteriores

• Antecedentes familiares

Comienzo y evolución de la enfermedad

actual:

• Dolor

• Impotencia funcional

• Trastornos tróficos (úlcera, gangrena)

Dolor arterial

• Síndrome isquémico agudo

• Síndrome Isquémico Crónico

•Intenso

•BruscoInicio

•Impotencia funcional

•Frialdad

•Palidez

•Parestesias

•Placas violáceas

•Veteados

•Trastornos tróficos

•Necrosis isquémica

Fase final

•Claudicación intermitenteInicio

•Restpain

•Dolor de decúbito

•Durante la noche

•Fatiga fácil de ambos miembros

•Sensación de pesadez

•Hormigueo durante la marcha

Fase silencios

a

Dolor venoso

• Varices

Pesadez de piernas

• Hormigueos

• Calambres nocturnos

Neuralgias ortostática

s

• Desaparecen en decúbito

Claudicación

Intermitente Venosa

• Sensación de calambre y tensión

Trombosis de Esfuerzo Tromboflebitis

• Comienzo brusco y grave

• Dolor persistente

• Edema

• Flegmasía alba dolens

Linfangitis

• Dolor urente, sordo que se intensifica a la palpación

M. Superior

Dolor

Tumefacción

Cianosis

Red venosa (azulada)

M. Inferior

Síndrome de la pedrada

Ligero edema

Signo de Homans

Signo de Olow

INSPECCIÓN

• Ambas extremidades al descubierto

• Coloración de la piel, troncos arteriales y venosos

• Trofismo

• Piel rosada y caliente

• Roja y caliente

• Cianótica y caliente

• Cianótica y fría

• Pálida y fría

• Roja y fría

… INSPECCIÓN

• Livedo reticularis

• Varices

Alteraciones ungueales y cutáneas

Tromboangitis obliterante

Enfermedad de Raynaud

• Pilificación

• Trastornos sudorales

• Edema

• Úlceras

• Gangrena

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ÚLCERA

ISQUÉMICACaracterísticas Úlcera en

insuficiencia

arterial

Úlcera en

Insuficiencia

venosa

Úlcera

Neurotrofica

(diabetes

mellitus)

Localización Dedos de los pies,

maléolos externos,

puntos de presión

Distalmente en

pierna, por encima

del maléolo interno

Sobre los puntos de

presión, áreas de

sensibilidad disminuida

por neuropatía

periférica

Piel circundante Piel atrófica

y brillante

Pigmentadas,

a veces fibrótica

Con hiperqueratosis y

alteración en la

sensibilidad

Presencia de dolor Intenso, aliviado en

posición declive

No intenso o sin

dolor, alivia con la

elevación de

extremidad

No dolor, es

asintomático

Presencia de isquemia Puede presentarse Ausente Ausente

Evidencia de

hemorragia

Poca o ninguna Puede sangrar

fácilmente

No y frecuente

infección

Morfología Pulsos disminuidos,

palidez en la

elevación, rubor en

posición de pie,

excavada

Edema,

pigmentación

ocre, exudativa

Disminución de la

sensibilidad y reflejos

Deformidad del pie

Aneurisma de aorta abdominal

ANEURISMAS DE LA AORTA

ABDOMINAL• Se define como el aumento del diámetro de la aorta en

más del 50% de su tamaño original.

• Afecta de manera característica a varones a partir de la séptima década de la vida.

• Su rotura es la mayor consecuencia clínica

• La rotura aneurismática tiene una mortalidad global cercana 90%

• La enfermedad aneurismática afecta principalmente a varones de edad avanzada y fumadores de raza blanca

Etiología

• Histológicamente, hay una degeneración

de los elementos estructurales y un

remodelado de la media de origen

multifactorial, con evidencia de

inflamación crónica, destrucción de la

lámina elástica y depleción de músculo

liso.

Fisiopatología

• Se ha propuesto la participación de agentes infecciosos, al identificar herpesvirus, Chlamydia pneumoniae en el 30-50% de los casos de AAA, así como anticuerpos frente a Chlamydia

• Depleción de la musculatura lisa atribuida a la inducción de apoptosis celular

• Aumento en la actividad de las metaloproteasas 24 de la matriz extracelular, producen un remodelado anómalo incapaz de impedir el adelgazamiento y la expansión aneurismática.

ENFERMEDAD LERICHE

• Oclusión aortoilíaca

• Enfermedad aterosclerótica oclusiva de la

aorta abdominal y ambas arterias ilíacas.

• Síntomas:

• Tríada que consiste en:

• 1. Claudicación de los muslos

2. Atrofia de la musculatura de los miembros

inferiores

3. Impotencia

ENFERMEDAD LERICHE

ENFERMEDAD LERICHE

ENFERMEDAD DE LERICHE

Síndromes de la Vasculitis

• Grupo de enfermedades que se

caracterizan por presentar inflamación de

los vasos sanguíneos.

• Hay deterioro u obstrucción al flujo de

sangre y daño a la integridad de la pared

vascular.

• Afecta cualquier tipo de vaso del

organismo y el compromiso puede ser de

uno o varios órganos o sistemas.

clasificación 1992

(Conferencia de Chapel Hill) • Toma en cuenta los siguientes aspectos:

• Manifestaciones clínicas e

histopatológicas

• Tamaño de los vasos comprometidos

• Presencia de marcadores serológicos, por

ejemplo los anticuerpos anticitoplasma de

neutrófilo (ANCA)

• Tejido comprometido, demostrado por

inmunohistoquímica

Chapel Hill en 1993

• Vasos Pequeños

• Asociadas con ANCA:

*Síndrome de Wegener o Granulomatosis

de Wegener

*Poliangitis Microscópica

(Micropoliangiitis)

*Síndrome de Churg - Strauss **Secundarias a infecciones y drogas

Chapel Hill en 1993

• Asociada con Complejos Inmunes

Púrpura de Henoch - Schönlein

Crioglobulinemia

Vasculitis urticarias hipocomplementémica

Síndrome de Goodpasture

Enfermedad de Behcet

Enfermedad del suero

Secundaria a otras ETC: Lupus, Artritis

Reumatoide y Sjögren

Secundaria a drogas e infecciones

Chapel Hill en 1993

• Paraneoplásicas

Secundarias a neoplasias

linfoproliferativas, mieloproliferativas y

carcinoma.

Chapel Hill en 1993

• Asociada con Enfermedad Intestinal

Inflamatoria

•Vasos medianos

Panarteritis Nudosa (PAN)

Enfermedad de Kawasaki

•

Vasos Grandes

Arteritis de Células Gigantes

Arteritis de Takayasu

•

Fisiopatología y patogenia

• Depósito de complejos inmunitarios en las paredes de

los vasos.

• Panarteritis nudosa donde el antígeno de la hepatitis B

forma parte de los complejos inmunitarios que circulan y

se depositan en los vasos.

• Crioglobulinemia mixta esencial guarda una relación

estrecha con el virus de la hepatitis C; se han

identificado viriones de hepatitis C y complejos antígeno

anticuerpo con el virus de hepatitis C en los

crioprecipitados de estos pacientes.

Vasculitis mediadas por

complejos inmunitarios • Complejos antígeno-anticuerpo con

exceso de antígeno que se depositan en

las paredes de los vasos.

• Aumenta la permeabilidad por acción de

las aminas vasoactivas como la histamina,

la bradicinina y los leucotrienos liberados

por las plaquetas o los mastocitos

consecutivamente a mecanismos

desencadenados por la IgE.

Vasculitis mediadas por

complejos inmunitarios • El depósito de los complejos produce

activación de los factores del

complemento C5a.

• Efecto quimiotáctico intenso para los

neutrófilos.

• infiltración de las paredes de los vasos,

fagocitando a los complejos inmunes y

liberación de enzimas intracitoplásmicas

que lesionan la pared vascular.

Cuadro clínico

1) Piel:• exantema, púrpura, nódulos

• subcutáneos, petequias, vesículas,

úlceras, necrosis, lívedo reticularis y

lesiones

• tipo pioderma gangrenoso, eritema

multiforme o síndrome sweet.

2) Neurológico:

• Neuropatía periférica.

• Mononeuritis múltiple.

• Polineuropatía.

• Compromiso inflamatorio de los vasos del

epineuro, y produce alteraciones delasfibras

sensoriales.

• Parestesias, disestesias, hormigueo, sensación

de “corriente”.

3) Músculo:

• Compromiso inflamatorio de los vasos

musculares.

• Miopatía con dolor en masas musculares

y déficit de fuerzas.

• Elevación de CPK y LDH.

4) Articulaciones:

• Artralgias

• Artritis en un 10-20% de los pacientes

5) Vísceras:

• Compromiso en cualquier órgano.

• Más frecuentes vía aérea-pulmón y riñón.

• vía aérea

• sinusitis, otitis, mastoiditis, perforación del

• tabique nasal y alteración de cuerdas

vocales.

5) Vísceras:

• Pulmonares

• Nódulos, cavitaciones o infiltrados hasta

hemoptisis y hemorragia pulmonar

• Compromiso ventilatorio del paciente

• Renal

• síndrome urinario nefrítico o nefrótico

• insuficiencia renal terminal.

Intestinal

• Hemorragia digestiva, perforación u

obstrucción intestinal.

• Cardíaco: isquemia miocárdica

• Ocular: episcleritis, uveítis y amaurosis

• Hepático: elevación de transaminasas.

órganos y sintomatología

diferenciación clínica:• Compromiso de pulmón y riñón (síndrome riñón-

pulmón) en la GW y MPA.

• Compromiso piel y riñón (síndrome dérmico –

renal) en el Púrpura Schonlein

• Henoch y las crioglobulinemias.

• Compromiso vía aérea superior en la GW

• Compromiso intestinal, con dolor y hemorragia

intestinal en el Púrpura

• Schonleich Henoch

• •

órganos y sintomatología

• Ausencia de pulsos en extremidades en

Arteritis de Takayasu

• Cefalea, compromiso ocular y mandibular

en la Arteritis de la Temporal

VASCULITIS

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GRACIAS