ficha de páncreas, neoplasias benignas y malignas
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Páncreas, neoplasias benignas y malignasInsulinomaGastrinomaVIPomGlucagonomaSomatostatinomaTumores no funcionales de células de los islotesNeoplasias de páncreas exócrinoNeoplasias quísticas del páncreasNeoplasias pseudopapilares, papilares y quísticasLinfoma pancreático*Tumores endocrinos
Insulinoma• Comunes. Cabeza, cuello y
cola.• 90% benignos, 10% malignos.• Tríada de Whipple• Síncope profundo,
palpitaciones, temblores, diaforesis, confusión, obnubilación, convulsiones, episodios previos menos graves.
• Dx: En ayuno medir glucosa e insulina sérica c/4-6h hasta presentar síntomas. TC, Ultrasonido endoscópico (EUS).
• Tx: enucleación. Pancreatectomía distal o pancreatoduodenectomía.
Gastrinoma• Tumor secretor de gastrina.• Causa: Sx Zollinger Ellison• SyS: Dolor abd, Enf ulcerosa
péptica, esofagitis grave, múltiples úlceras en sitios atípicos. Diarrea
• Localización: 70-90% triángulo de Passaro.
• Dx: Gastrina sérica (>1000pg/ml). Centellografía + EUS. TC
VIPoma• SyS: diarrea intermitente y grave, deshidratación y debilidad,
hipokalemia, aclorhidria. • Localización: Páncreas distal.• Dx: VIP sérico. TC. EUS.• Tx: Electrolítico, análogos de somatostatina, citorreducción,
embolización arteria hepática.
Glucagonoma• DM, dermatitis, desnutrición.
Eritema migratorio necrolítico.• Cuerpo y cola de páncreas.
Metástasis. • Dx: Glucagon sérico (>500pg/ml).• Tx: Control DM, nutrición
parenteral, ocreótidas, citorreducción.
Somatostatinoma• Cálculos biliares, DM, esteatorrea.• Origen: Páncreas proximal o surco
pancreaticoduodenal.• Localización: ampolla y área periampollar.• Dolor abd, ictericia, colelitiasis.• Dx: Somatostatina sérica (>10ng/ml).• Tx: Excisión y colecistectomía.
Tumor no funcional de células de los islotes• Crecimiento lento, asintomáticos hasta haber gran tamaño y su localización. • Maligno. Grandes, metastásicos al Dx. Vínculados con Sx von Hippel-Lindau y otros Sx
de neoplasias múltiples.• Dx: TC o sonograma.• Después del insulinoma, neoplasia endocrina más común.• Supervivencia a 5 años.
Neoplasias de páncreas exócrino
-Fac. riesgo: Tabaquismo, Dm larga evolución o inicial. Pancreatitis crónica.-SyS: Dolor, ictericia, pérdida peso, 25% VB distendida, obstrucción biliar prolongada TP aumentada por pérdida de Vit. K, Ca19-9 elevado en 75%.Obstrución duodenal, acontecimiento final de Cá de páncreas, náusea y vómito, retraso vaciamiento gástrico.-Ictericia: Eco abd, CPRE, litos ausentes y sospecha de Cá TC.-Dx: TC, EUS, Laparoscopía + EUS o Dx. Biopsia -Tx: Derivación biliar: colédocoyeyunostomía. Obstrucción duodenal: Gastroyeyunostomía profiláctica. Gemcitabina si es inoperable. Pancreatoduodenectomía (Técnica de Whipple) en caso de ser operable.-Quimio y radio coadyuvantes: 5-FU, cisplatino, INF-alfa y radiación.
Neoplasias quísticas• Biopsia: Presencia o ausencia de malignidad.• Localización y Tx Qx: Cola (pancreatectomía distal
laparoscópica). Cabeza (procedimiento más difícil, preservar duodeno).
• Dx: Aspiración de líquido por EUS.• Tx: Enucleación si son pequeños y benignos.
Neoplasias pseudopapilares, papilares y quísticas• Mujeres jóvenes a menopausia.• Grandes, aspecto quístico, con elementos papilares.• > Benignas.• # grande de receptores de estrógeno y progesterona.• Tx: resección.
Linfoma pancreático• Linfoma que puede incluir páncreas.• Invasión primaria.• Clínica: dolor abd vago y pérdida de peso. Masa grande
en cabeza y cuerpo.• Dx: Biopsia, exploración y biopsia laparoscópica.• Tx: Colocación de prótesis (ictericia) + quimio.
Litiasis Renoureteral
Cuadro clínico: -Dolor en flancos
-Náuseas-Vómito
-Sudoración-Fiebre
-Hematuria
Estudio inicial: EGO + simple de abdomen
Estudio para complementar el diagnostico: Urograma excretor
Clasificación de acuerdo a su
composición: calcio, estruvita, cistina,
ácido úrico
Factores que favorecen la formación de litiasis
-Herencia-Sexo masculino-Climas cálidos-Dieta alta en
calcio-Edad
Clasificación de acuerdo a su
ubicación: calicicales, piélicos, coraliformes
mixtosTratamiento: Líquidos IV, relajantes de músculo liso y antibióticos
TUMORES TESTICULARESMás común entre hombre entre 15 a 35 años.
Factores de riesgo:Testículo hipoatróficoSx de KlinefelterHistoria familiar de neoplasias testicularesTumor previo en el otro testículoCriptorquidia
Manifestaciones Clínicas:Nódulo o tumefacción indolora.Aumento del tamaño de un testículo previamente pequeño.30-40% presenta dolor sordo y sensación de pesadez en abdomen inferior, perianal o escroto.10% dolor agudo.5% ginecomastia con tumores de células germinales
Tipos:Tumores de células germinales:Seminoma (más común, Hasta 10 veces el tamaño del testículo normal)No seminomatososTumores estromales de los cordones sexuales MixtosDiagnostico:Ecografía escrotal
TC abdominopelvica de alta resolución.
Rx de tórax (busca de metástasis)
Marcadores tumorales:alfa feto proteína (AFP)subunidad B de la gonadotropina coriónica humana (B-HCG) y lactato deshidrogenasa (LDH)
Tratamiento:Orquiectomía radical inguinal.Quimioterapia con platino.Radioterapia.AFP o B-HCG elevados en el 80-85% pacientes con tumor de células germinales no seminomatososB-HCG elevado en el 20% de los seminomas y AFP nunca se eleva en seminomatosos puros LDH esta elevada en el 30% al 80% en pacientes con seminomas puros y en el 60% en los no seminomatosos
Hidrocele• Colección de líquido en
un espacio escrotal seroso, situado generalmente entre las capas de la túnica vaginal (visceral y parietal)
Signos y síntomas:Aumento del tamaño escrotalPesadezPor lo regular es indoloro.Transiluminación positiva
Diagnostico:ecografía escrotal
Tratamiento:HidrocelectomíaAspiración del hidrocele
Etiología:Idiopática: Jóvenes y adutlos (grupo más frecuente)Congénita: Lactantes y niños Persistencia o retraso en el cierre del proceso vaginal, que comunica con la cavidad peritoneal
Adquirida: AdultosDesequilibrio entre la capacidad de secreción y absorción de las capas parietal y visceral de la túnica vaginal.
EPIDEMIOLOGIA· Sitios comunes de afección en parcheTransmural, 1. Íleon terminal 25%2. Ileocolónico 50%3. Intestino delgado4. Colon 22%5. Recto·15-30 años y 55-60 años
SINTOMATOLOGÍA· Diarrea· Fiebre, Síntomas de obstrucción· Hematoquezia (infrecuente)· Fatiga y perdida de peso· Dolor abdominal difuso tipo cólico encuadrante inferior derecho· Masa en abdomen· Irritación peritoneal (abdomen en tabla demadera por perforación intestinal)· Hemorroides, fisuras y fistulas· Perdida de proteínas· Ulceras bucales· Artritis· Eritema nodoso
TRATAMIENTO MEDICO INICIAL· Corticosteroides· Derivados de la 5-ASA (sulfalacina)· Inmunomoduladores (Anti-TNFa)· Reposo intestino· Antibióticos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO· Resección de la parte del intestino afectada (solo cuando Tx medico no funciona)· Resección o plastia de la estrechez (paraprocesos fibrosos)· Laparoscopia
COMPLICACIONES· Osteoporosis· Queilitis por deficiencia de hierro· Enfermedad tromboembólica· Amiloidosis renal· Asma (pulmonar mas frecuente)· Esclerosis múltiples· Neuropatía periférica por deficiencia devitamina B12· Obstrucción, fistula, absceso y estenosis
EXÁMENES DE LABORATORIO· BH (perdida de sangre, leucocitosis, hierro yvitaminas como B12 y Ac. Fólico.· Proteína C reactiva· VSG (aumentadas)· Hipoalbulinemia por mala absorción· ASCA y pANCA
CLASIFICACIÓN· Enfermedad de Chron ileocólica y del intestino delgado· Colitis de Chron· Enfermedad de Chron anal y perianal
ETIOLOGÍATabaquismo, Alcohol, Consumo de anticonceptivos orales, AINES, Mutación en NOD2/CARD15, Autoinmunitaria, Infecciones (M. tuberculosis y L. monocytogenes, paramixovirus, sarampión)
EXÁMENES DE GABINETE· Colonoscopia con ileoscopia· EGD· Enema de intestino delgado con bario· Capsula endoscópica· Biopsia por endoscopia
ENFERMEDAD DE CROHN
ParotiditisEtiología Bacteriana (S. aureus o anaerobios) , Viral (parotiditis, coxsackie, echo)Epidemiologia Pacientes ancianos postoperados, intubados ò deshidratados. (también puede ser porcálculos salivares o drogas anticolinergicas)Signos y SíntomasDolor e Inflamación pre auricularHipersensibilidadTrismusOdinofagiaFiebreEscalofríosLaboratoriales Gram y Cultivo de material purulento proveniente del conducto de Stensen (cuando lo hay)Serología para virus causalesComplicaciones Obstrucción respiratoria, Septicemia, OsteomielitisDiferenciales Neoplasias benignasTumor de WarthinAdenomasTx Inicial Bacteriana: Hidratación y AntibióticosViral: Dura 5-10 dias, tratamiento paliativo, es bilateralTx Definitivo Si no responde al Tx inicial hacer parotidectomía.
Neoplasias de parótida y glándulas salivaresEpidemiologia 70-80% de las neoplasias en glándulas salivares son en parótida. 70-80% de estas son benignas.80% son adenomas pleomorficos.Aparecen en 5to decenio de la vida.Ligeramente más común en mujeres.Signos y Síntomas Masa unilateral.Indolora.En lóbulo superficial generalmente.**Neoplasias benignas casi nunca afectan el nervio facialLaboratoriales Aspiración con aguja fina + análisis histopatológico.Imagenología TC para determinar extensión, MRI para localizar nervio facialComplicaciones 2-10% evolucionan a adenocarcinomaDiferenciales ParotiditisTx Inicial Radiación como adyuvanteTx Definitivo N. Benigna: Lobectomia superficial N. maligna: Parotidectomía total + Radioterapia post-operatoria*siempre se busca dejar el nervio facial intacto a menos que este invadido.
Quiste tiroglosoEtiología Congénito (comúnmente se cierra pero puede permanecer abierto)Signos y SíntomasMasa quística en línea media (hasta 2cm de distancia de esta) a nivel del hueso hioides. Pedir al paciente que saque la lengua, el quiste se elevará al sacar la lengua o durante la deglución. (Ganglio de Delfian no se mueve)No suelen tener senos externos (Remanentes de hendiduras branquiales si) Generalmente se presentan (evidencian) después de una infección de vías respiratorias altas.Puede presentarse como una masa dolorosa (o no), notada por el paciente y generalmente se presentan en la NIÑEZ.Laboratoriales Aspiración con aguja fina para confirmar diagnostico.Imagenología TC o gammagrama para descartar presencia de tejido tiroideo ectópicoComplicaciones 50% se infectan si no se operanDiferenciales Ganglio de DelfianRemanente de hendidura branquialTx Inicial Antibióticos y analgésicos en caso de infección oinflamaciónTx Definitivo Extirpación del quiste (operación de Sistrunk)
Neoplasias de tiroides (benignas)Etiología - 40% de nódulos en cuello con antecedente de radiación son canceres. - Generalmente los nódulos tiroideos son benignos (15% son malignos). - Nódulos solitarios son más comunes a partir de los 40 años en varones y 50 años en mujeres.Signos y SíntomasPresencia de nódulos solitarios, duros y fijos a estructuras adyacentes suelen ser malignos.Laboratoriales Aspiración con aguja fina es el estudio de elección Pruebas de función tiroidea NO son útiles.Imagenología Gammagrafía tiroidea (para detectar actividad del nódulo)Nódulos Fríos: no funcionantesNódulos calientes: funcionantesComplicaciones Crecimiento que conlleve a sintomatología obstructivaDiferenciales Cáncer, Quistes, Bocio,Hiper/Hipo tiroidismoTx Inicial US para mantener vigilancia en pacientes con nódulos benignos.Tiroxina como tratamiento supresivo en nódulos calientesTx Definitivo Lobectomía tiroidea (en quistes recuerrentes, antecedentes de radiación, cáncer tiroideo o nódulos calientes refractarios a tiroxina)
Cáncer de tiroidesEpidemiología 80% es papilar (multifocales), 10% folicular (solitarios), Carcinoma papilar es el mas común en niños (75%) y expuesto a radiación (90%)Signos y Síntomas Masa indolora de crecimiento lentoEutiroideosDisfagiaDisneaRonqueraDurosBlanquecinosPermanecen planos al cortarse con un bisturí (las benignas se abultan)Laboratoriales Citología de aspiración con aguja fina (de elección)Imagenología TC y MRI PUEDEN ser útiles. Tx Definitivo Lobectomía unilateral o Tiroidectomía total (dependiendo de focalidad)
Neoplasias de paratiroides (no funcionantes)Epidemiología Quistes tiroideosMás comunes en mujeresSignos y SíntomasAsintomáticosNormalmente son hallazgos incidentalesLaboratoriales Aspiración (confirma diagnosticoImagenología US y TC no sirven para diferenciar quistes tiroideos de paratiroideos.Tx Definitivo En asintomáticos: aspiraciónEn sintomáticos: resección quirúrgica.
Neoplasias de paratiroides (funcionantes)Epidemiologia Menos del 1% de los pacientes con hiperparatoroidismo.Signos y SíntomasMasa cervical palpable (40-50%)Fija, Dura, Osteopenia, Nefrolitiasis, IR Laboratoriales Calcio >13 mg/dLPTH (10 veces el valor normal)Fosfatasa alcalina (3 veces el valor normal)Aspiración con aguja finaComplicaciones Metástasis son rarasTx Inicial Mitramicina y bifosfonatos para hipercalcemia sintomáticaTx Definitivo Resección quirúrgica en bloque del tumor y tejido circundante.
Tumores de cuerpo carotideoEtiología Paraganglioma o quimiodectoma, neoplasias de la cresta neural. De la familia de los feocromocitomas.Signos y SíntomasSe presentan como masas que aumentan de tamaño, debajo del ángulo de la mandíbula.Puede aparecer ronquera y síndrome de Horner por la compresión nerviosa.Pueden llegar a producir catecolaminas, aunque generalmente no son sintomáticos,pueden llegar a serlo.Son muy vascularizados y en la angiografía se puede percibir una masa que separa a lascarótidas interna y externa.Laboratoriales Metanefrina en orina de 24 horas. Noreprinefrina sérica. Presencia de Epinefrina sérica elevada sugiere presencia de feocromocitoma.Biopsia está contraindicada por la alta vascularidadImagenología TC y US DopplerTx Definitivo Resección quirúrgica
Quiste Branquial (remanente de la hendidura branquial)Etiología fusión incompleta de las hendiduras branquiales.Epidemiologia Generalmente se presentan en el 1er decenio de vida (pero pueden presentarse en adultos), Generalmente recubiertos por epitelio escamoso. Y pueden tener tejido linfoide.Signos y SíntomasSon quistes laterales (en relación a la línea media) Pueden surgir de la primera, segunda o tercera hendidura branquial.Primera Hendidura: Conducto auditivo externoSegunda hendidura: Se ubican en línea media y 2/3 inferiores del musculoesternocleidomastoideo. [más comunes]Tercera hendidura: Misma ubicación que los de la segunda hendidura pero mas abajo.Complicaciones Infecciones, FistulasDiferenciales Quiste tiroglosoTx Definitivo Resección quirúrgica
Absceso periamigdalinoEtiología Infección del cuello profundo, causada por S. pyogenes y S. aureus generalmente.Epidemiología Más común en adolescentes y adultos jóvenes, pero puede ocurrir en niños.Signos y Síntomas Dolor de garganta unilateral, Fiebre, Trismus (por espasmos reflejo, debido a irritación nerviosa), Fatiga, Odinofagia, Inflamación en el cuello, Cambios en la voz, Puede haber desviación de la, úvula por inflamación amigdalina intensaAbsceso periamigdalino bilateral es raro, pero si lo hay se puede comprometer la permeabilidad de vías aéreas. El diagnostico se hace con la presencia de pus al momento del drenaje.Laboratoriales BH: Puede haber incremento de polimorfonucleares. Exudado faríngeo: se puede hacer cultivo y tinción (no necesario)Imagenología TC contrastado (no es necesario, solo para diferenciarlo de otras patologías)Complicaciones Obstrucción de vías aéreas, Tx Inicial Antibióticos (ampicilina-sulbactam ó Clindamicina)Tx Definitivo *Drenaje quirúrgico o aspiración con aguja fina - Solo se recomienda amigdalectomía en caso de abscesos recurrentes, obstrucción severade vías aéreas o fallo en el drenaje del absceso
QUISTE TORCIDO DE OVARIO
Es cuando los ovarios, trompa o ambos se torsionan en el ligamento infundibular. La torsión incompleta produce oclusión de los vasos venosos y linfáticos, provocando cianosis y edema. La torsión completa produce interrupción arterial, isquemia y después necrosis. Suele producirse en edad fértil, más frecuente en lado derecho
PRESENTACIÓNdolor agudo, intenso, lacerante, unilateral en el cuadrante inferior derecho del abdomen, hipersensibilidad, dolor al cambio de posición, fiebre y leucocitosis
Cuando los quistes del lado derecho se rompen o sufren torsión, las manifestaciones son similares a las de la apendicitis
EXPLORACIÓN FÍSICAtaquicardia o bradicardia y fiebre (en caso de necrosis). Sensibilidad abdominal aumentada unilateral, tumoración palpable
ESTUDIOS DX ● ecografía transvaginal, ● ecografía Doppler ● Laparoscopía, ● TAC
TRATAMIENTOrequiere tratamiento quirúrgico de emergencia con extirpación de ovarios afectados y del tejido necrótico. Si la torsión es parcial o sin necrosis tisular, se pueden preservar los ovarios deshaciendo la torsión y estabilizando a la paciente una vez descartando el cáncer
HERNIA HIATALAparece cuando la laxitud o el defecto de la membrana frenoesofágico permite la protrusión del estomago a través del hiato esofágico del diafragma. + Frecuente en mujeres entre la 5º y 6º décadas de vida La mayoría son asintomáticas. Aproximadamente el 5% presenta sintomatología
TIPOS ● Tipo I o deslizante: Membrana frenoesofágica intacta pero laxa, permitiendo que esófago distal y cardias se hernien a través del hiato. El + frecuente. ● Tipo II o paraesofágica: Se produce cuando existe un defecto focal en la membrana frenoesofágica anterior y lateral, permitiendo la protrusión del peritoneo a través del hiato. El cuerpo del estómago sufre rotación organoaxial de 180º y acaba siendo un estomago intratorácico boca abajo cuando se hernia. ● Tipo III: Combinación de tipo I y II. Herniación del curvatura gástrica mayor como de la unión GE en el torax. ● Tipo IV: Cuando otros organos en lugar o además del estomago se hernian a través del hiato. Estas son grandes y contienen parte del colon o del bazo y el estomago.
El estomago herniado es mas susceptible a vólvulos, obstrucciones, infartos, ulceras isquémicas, perforación o gangrena
SINTOMAS ● HH tipo I: Se relacionan con ERGE. ● HH tipo II, III, IV: Dolor o plenitud pospandrial, sensación de saciedad precoz, respiración jadeante durante ingesta, disfagia leve por la compresión distal del esófago
DX Y EVALUACIÓN: ● Radiografía de torax ● Esofagograma con Bario ● Esofagogastroduodenoscopia ● Manometría esofágica
TRATAMIENTO ● Hernia deslizante asintomatica: no requiere Tx ● Hernia deslizante y ERGE con esofagitis leve: Tx médico inicial ● Pacientes que no mejoran con tx medico o con esofagitis grave: se les debe determinar posibilidad de un procedimiento antirreflujo con reparación de HH ● Todos los pacientes con HH tipo II, III, IV: si son candidatos quirúrgicos deben ser atendidos quirúrgicamente reducción de hernia, resección del saco herniario y el cierre del defecto hiatal. ● Pacientes con HH paraesofágica (60%): tienen ERGE asociado. se les debe realizar un procedimiento antirreflujo con reparación de HH
Enfermedad pélvica inflamatoria
Infección polimicrobiana que afecta a útero, trompas, ovarios, peritoneo y cavidad pélvica.*Infrecuente en mujeres que no menstrúan y embarazadas.
Agentes causales 50%: Chlamydia & Gonorrea
Factores de riesgo1. Mujeres jóvenes (15-30 años)2. Inicio de vida sexual activa a
temprana edad3. Múltiples parejas sexuales4. ITS5. Historia previa de EPI6. Aborto7. Instrumentación uterina
Manifestaciones clínicas:Dolor de inicio insidioso en hipogastrio de tipo punzante, sordo y bilateral + Leucorrea, fiebre y malestar general.•SX tardíos: Nauseas y vómito
Exploración física•Sensibilidad en hipogastrio•Rebote positivo•Sensibilidad a la movilización cervical•Abombamiento del fondo de saco (pus)•Vagina hipertérmica•Flujo verdoso y oloroso
Diagnóstico1. Ecografía (absceso tuboovárico)
2. Laparoscopia (eritema y edema de trompas + material purulento)
Toma de muestra para cultivo
Tratamiento•Sin datos de irritación peritoneal AmbulatorioAmpicilina + aminoglucósidoCefalosporina + Tetraciclina Doxiciclina: Chlamydia, Penincilina: Gonorrea•Con signos de irritación peritoneal: Hospitalizar•Tratamiento quirúrgico:Irritación peritonealPiosálpinxLíquido libre en cavidadAbsceso tuboováricoEmbarazo
Histerectomía + Salpingooforectomía (TX Radical cuando ya no quieren tener más hijos )•Resección a valoración + Lavar cavidad, poner drenes + tx médico (cuando son muy jóvenes y quieren tener muchos hijos)
Cáncer de esófago (9° lugar de mortalidad por cáncer)
Factores de riesgo:•Raza negra•Alcohol•Tabaquismo•Acalasia crónica•Alimentos calientes•Esófago de Barret
Más frecuente en varones >60 años.
EpidermoideAfecta al tercio
medio del esófago
AdenocarcinomaMás frecuente
Afecta al esófago distal
Relacionado con ERGE y Esófago de
Barret
Manifestaciones clínicasTARDÍAS >LENTO DX•Disfagia PROGRESIVA•OdinofagiaPérdida de pesoDolor punzante irradiado a hombros, brazos, cuello y epigastrio. +Ronquera, dolor óseo persistente, hipo, tos, neumonía por aspiración.
DiagnósticoEndoscopia + toma de biopsia
Tratamiento•Esofaguectomía (Extirpación de partedel esófago que contiene el cáncer con una pequeña cantidad de estomago proximal y la reconstrucción de la parte superior del esófago con el resto del estomago) en estadios iniciales
+ Terapia neoadyuvante (quimioterapia + radioterapia)
•Tratamiento paliativo: Quimio & Radio.
Manifestaciones clínicas1. Dolor quemante subesternal
que mejora con antiácidos.2. Regurgitación3. Pirosis4. Disfagia5. Excesiva flatulencia
ERGE (ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO)
Exposición anómala del esófago a contenido gástrico regurgitado.
Causa:•Esfínter esofágico inferior defectuoso
Longitud total del esfínter <2cm
Longitud intraabdominal <1cm
Presión <6 mmHg
Complicaciones:•Esofagitis♦Estenosis♣Esófago de Barret
Factores predisponentes:•Acostarse después de una comida abundante.•Alimentos: café, té, chocolate, alcohol, grasa) •Hernia Hiatal
Diagnóstico:1. Endoscopía2. pHmetría 3. ManometríaTratamiento:4. Médico (20 mg de IBP)5. Médico doble dosis (40 mg de IBP)3. 40 mg de IBP + Procinético4. Quirúrgico:•Funduplicatura de Niessen (envoltura fúndica de 360°)•Fundoplicatura de Toupet (laparoscópica. 270°)•Fundoplicatura Belsey Mark IV (transtorácica 270°)
Si no funciona realizar pruebas de gabinete.
CUCI (Colitis Ulcerativa Crónica Idiopática)Etiología (no determinada, pero se cree):
• Genética: Mutaciones del gen CARD15/NOD2, polimorfismos en HLA II y III, y en genes de interleucinas (IL-1, IL-4, IL-6).
• Inmunitarios: Desequilibrio de la respuesta inmunitaria, Th1: TNF, IL-1; Th2: IL-4, 5, 6, 10 y 13.
• Ambientales: Tabaquismo, infecciosos: M. paratuberculosis; virus del sarampión, apendicectomía, dietéticos.
Manifestaciones clínicas:
• Cuadro clínico: evacuaciones líquidas, sanguinolentas con moco. Pujo y tenesmo rectal. Dolor abdominal en cada movimiento intestinal.
• Perfil bioquímico: p-ANCAS común.
• Perfil histológico: alteración de criptas, afectación exclusiva de mucosa, abscesos de criptas.
• Morfología: Afectación inicial de recto (40% exclusiva rectal). Lesiones continuas. Presencia de pseudopólipos en etapas crónicas.
Indicaciones para endoscopía:
• Para diagnóstico inicial
• Evaluación de extensión y tratamiento farmacológico.
• Vigilancia para detectar CA colon.
• Toma de biopsia: para confirmar Dx o para definir la extensión del daño.
Contraindicaciones para endoscopia:
• CUCI grave
• Megacolon tóxico
Alteraciones endoscópicas:
• Inflamación difusa de la mucosa con inicio en el canal anal, se extiende de manera proximal dentro del colon; eritema, edema, patrón vascular anormal de la mucosa.
• En CUCI severa se observa: severa ulceración en la mucosa; exudado mucopurulento; friabilidad espontánea y sangrado.
Estudios de imagen:
• Colon por enema
• TAC
• Gammagrama
Tratamiento:
• Farmacológico:• 5-ASA• Esteroides• Inmunosupresores• Agentes biológicos
• Manejo quirúrgico:• Hasta el 35% lo necesitan• Colectomía (pero siempre debe ser el último recurso)
Absceso HepáticoMás frecuente en el lóbulo postero-superior derecho.En lóbulo izquierdo Posible daño a pericardio Se pueden fistulizar a pleura.SIGNO PATOGNOMÓNICO: Dolor a la digitopresión o puño percusión en parrilla costal derecha.Inicio: Fiebre en espigas, vespertina; dolor continuo en CSD, sudoración, malestar general e inapetencia. Diarrea en 30%.Manejo inicial: Ayuno, líquidos IV, Metronidazol 750 mg IV c/8 h por 14 días (puede causar náuseas y vómito).
TODOS LOS ABSCESOS HEPÁTICOS SE INTERNAN.Manejo definitivo: Tx médico, evaluar respuesta; si no cede Drenar. Si es muy grande el absceso Drenar con catéter en cola de cochino (percutáneo).Si el absceso es pequeño Hay buena respuesta a las 72 h Mandar a casa.DRENAJE Indicado en enfermedad crítica, solitarios, unitabicados.DRENAJE QX Infección intraabdominal, abscesos múltiples, inaccesibles, patología biliar coexistente, recidivantes.Complicación mas frecuente: Sepsis abdominal (Síntomas de absceso + datos de abdomen agudo, irritación peritoneal; tx: lavado peritoneal, tubo de drenaje a nivel del hígado).
Dx Imagen:1. Eco Sensible 90%. Redondeados u ovales, hipoecoicos, bordes bien definidos, ecos internos.2. Placa de tórax y de abdomen Elevación hemidiagrafma derecho. Crecimiento hepático debajo
del reborde costal (>1 cm). Hepatomegalia.3. TAC Lesiones >5 mm. Hipodensos, con reforzamiento periférico, niveles hidroaéreos (m.o.
productores de gas). Bordes deshilachados en zona de edema periférico. Cavidad central con tabiques, niveles de líquido.
Amebiano:Entamoeba Histolytica Anticuerpos presentes.ÚNICOS.Puede complicarse Infarto local de hepatocitos.Porción central necrótica con material purulento pardo – rojizo, viscoso. Aspecto de pasta de anchoas o salsa de chocolate.Antecedentes epidemiológicos de viajes (climas subtropicales).
Piógeno: CAUSAS: Alteración del drenaje biliar, infección hematógena por abuso de drogas IV y limpiezas dentales, y diseminación local de infecciones (diverticulitis o enfermedad de Crohn). Complicación de endocarditis bacteriana subaguda e infección de catéteres a permanencia. Infecciones por m.o. oportunistas en individuos con inmunosupresión.MÚLTIPLES Aspecto en panal de abejas.G- 50 – 75% (E. Coli 66%; S. faecalis, Klebsiella, Proteus vulgaris).40% monomicrobianos; 40% polimicrobianos; 20% cultivos negativos.Anaerobios 40 – 50%: Bacteroides fragilis, Staphylococcus y Streptococcus. En pacientes con endocarditis y catéteres a permanencia infectados.Aerobios G+ 30%Leucocitosis, aumenta tasa de eritrosedimentación, aumento de fosfatasa alcalina, hipoalbuminemia, anemia.Atecedentes de colangitis ICTERICIA, PRURITO.
CÁNCER DE COLON.
• Factores predisponentes:• Genéticos: síndrome de lynch I y II, PAF(poliposis adematosa
familiar).• Dieta: baja ingesta de fibra, consumo de mucha grasa en la dieta,
alimentos con mucha sal, ahumados o encurtidos, aditivos de los alimentos probables carcinógenos, consumo de alcohol y tabaco.
• Trastornos Premalignos: colitis ulcerosa, crohn, pólipos hamartosos y pólipos adenomatosos.
• Edad > 50 años • Síntomas:• tener diarrea o estreñimiento, sentir que el intestino no se vacía por
completo, encontrar sangre (ya sea de color rojo brillante o muy oscuro) en la materia fecal, deposición más delgada que de costumbre, dolores frecuentes por gas o cólicos, o tener la sensación de saciedad o hinchazón del vientre, pérdida de peso sin razón conocida, cansancio constante, náuseas y vómitos.
• Presentación aguda: Obstrucción o perforación del intestino grueso Incapacidad para eliminar heces, dolor en abdomen tipo cólico y distención abdominal. La obstrucción sin alivio nos lleva a isquemia y necrosis del intestino La necrosis puede evolucionar a perforación Peritonitis generalizada o perforación a órganos vecinos.
• Exámenes: Análisis de sangre oculta en heces, Sigmoidoscopia, Colonoscopia, Enema de bario con doble contraste, Examen rectal digital, Colonoscopia virtual, Tomografía por computadora, IRM, Ultrasonido transrectal, ACE
• Tratamiento: hemicolectomia derecha, hemicolectomia izquierda, hemicolectomia transversa, sigmoidectomia, quimioterapia y terapia biológica (anticuerpo monoclonal). Según la zona afectada del colon.
Cáncer gástricoEdad de presentación más común: Entre los 50 y70 años. En general es una enfermedad del anciano, en pacientes jóvenes e mas agresiva.
Neoplasias gástricas malignas mas comunes: Adenocarcionoma 95% linfoma 4%, tumor maligno del estroma gastrintestinal 1%.
Etiología:
1) Antecedentes Familiares
2) Dieta Rica en nitritos, sal, grasas, alimentos ahumados y embutidos.
3) Poliposis familiar
4) Adenomas gástricos
5) Cancer colorectal hereditario
6) Infección por H. Pylori
7) Gastritis atrofica, metaplasia intestinal, displasia
8) Gastrectomia o gastroyeyunostomía previa
9) Consumo de Tabaco
10) Enfermedad de Ménétrier
Manifestacione clinicas.
Sintomas•Dolor gradual en la parte superior del abdomen cuya sensación va desde una plenitud posprandial hasta un dolor intenso persistente.•Pueden acompañar se de nausea y Vómito pero por lo general éstos síntomas se presentan en Ca en la porción del píloro del estomago.•Puede presentarse pérdida de peso.•La lesiones del cardias provocan disfagia.
Exploración Fisica:•Masa palpable abdominal•Ganglios de Virchow, nódulos metastásico en el Ovario (Krukenberg), Nódulo de la hermana María José o en cresta de Blumer•Anemia•Acantosis nigricans (menos común)
Diagnostico: Endoscopia indicada en:1)Pacientes mayores de 45 años con dispepsia de inicio reciente.2)Pacientes con dispepsia + signos de alarma ( pérdida de peso, vómito recurrente, disfagia, inicios de sangrado y anemia.
La estadificación preoperatoria se realiza mediante TC
Tratamiento:
1)Resección gástrica subtotal mediante
Gastroyeyunostomía tipo Billroth II ó gastroyeyunostomía en Y de Roux
2) Gastrectomía total cuando la lesión es muy grande y abarca gran parte del estomago o se encuentra en la porción proximal del estomago
Esófago yeyunostomia en Y de Roux
Embarazo ectópicoDefiniciónImplantación de un óvulo fertilizado fuera de la cavidad endometrialFactores asociadosEPICirugía tubarica previaEmbarazo ectopico previoTabaquismoMúltiples parejas sexualesMayor a 35 añosAnticonceptivos oralesAborto electivoAborto espontáneoCesáreaCuadro clínico
No rotoDolor abdominopélvicoHemorragia uterina anormal Opsomenorrea o amenorrea
RotoLo más común entre 6-8 semanaSignos y síntomas de shock hipovólemicoAbdomen agudo DiagnosticoGabinete ecosonograma pélviicoLaboratorial Gravindex (cuantificación de la gonadotrofina corionica humana) TratamientoLaparotomía y salpingectomía/ inicialmente solución electrolítica más paquete globular en el roto Complicación más frecuenteEsterilidad secundaria
Cáncer de hígado Perfil del paciente•Varón entre 50 – 60 años•Antecedente de infección por virus de la hepatitis B o C•Alcohólico / fumador •CirrosisDolor•En hipocondrio derecho irradiado al hombro ipsolateralManifestaciones clínicas•Adelgazamiento•Masa palpable•Anorexia•Náuseas•Letargia•Descomposición hepáticaDiágnostico•Estudio de gabinete Tomogafría computarizada diagnóstico definitivo•Marcador tumoral alfa feto proteína•Biopsia mediante aguja percutáneaTratamiento•Hepatectomía parcial o total con trasplante
Colangiocarcinoma Definición• Cáncer de las vías biliares• La mayoría son adenocarcinomas que se localizan en la bifurcación del conducto hepático Perfil del paciente• Varones de 50-70 años• Antecedentes de colangitis, quiste del colédoco, hepatolitiasis, hepatitis B o C, cálculos de conductos biliares, estasis
biliar, infecciones de la vesícula Dolor• Leve en cuadrante superior derecho Manifestaciones clínicas• Ictericia indolora• Prurito• Anorexia • Fátiga• Perdida de peso• Colangitis Diagnostico• Estudio de gabinete Ecografía• Marcador tumoral CA 19-9• Estudio laboratorial perfil hepático (concetración sérica de bilirrubina +10mg/dl con aumento marcado de la fosfatasa
alacalina y de la gammaglutamil transferasa) Tratamiento• Colecistectomía/ pancreaticoduodenectomía (técnica de Whiple)