farmacologia de los antiagregantes plaquetarios
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FARMACOLOGIA DE LOS ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
MR. Ronald GAMARRA P.
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TEMARIO
Mecanismo de la Trombosis
Acido Acetilsalicílico
Inhibidores de los receptores P2Y12
Terapia combinada
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MECANISMO DE LA TROMBOSIS
FACTORES PROAGREGANTE
S
FACTORES ANTIAGREGANTE
S
FACTORES ANTIAGREGANTE
S
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FACTORES QUE MANTIENEN LA FLUIDEZ DE LA SANGRE
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REGULACIÓN DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
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Figure 1 Sequelae of vascular injury
Yousuf, O. & Bhatt, D. L. (2011) The evolution of antiplatelet therapy in cardiovascular diseaseNat. Rev. Cardiol. doi:10.1038/nrcardio.2011.96
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Figure 2 Targeted antiplatelet therapies
Yousuf, O. & Bhatt, D. L. (2011) The evolution of antiplatelet therapy in cardiovascular diseaseNat. Rev. Cardiol. doi:10.1038/nrcardio.2011.96
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Figure 3 Metabolism of ADP antagonists
Yousuf, O. & Bhatt, D. L. (2011) The evolution of antiplatelet therapy in cardiovascular diseaseNat. Rev. Cardiol. doi:10.1038/nrcardio.2011.96w
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• Acetila irreversiblemente la COX.• Impide producir TXA2 mediada por ácido
araquidónico.
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Chest 2008; 133;199 - 233
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• Reducción de la mortalidad tras el infarto de miocardio.• La administración de 162,5 mg de aspirina demostró
beneficios durante el infarto de miocardio agudo y tras 35 d de seguimiento postepisodio cardiaco.
• Administración de aspirina redujo la mortalidad en un 23%.• AAS tan efectivo en reducir la mortalidad vascular como la
SK sin un incremento en las hemorragias cerebrales.
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• Metaanálisis de 65 ensayos, se incluyó a 29.652 pacientes con riesgo cardiovascular elevado, y se les aleatorizó a tomar aspirina frente a placebo.
• La proporción de episodios cardiovasculares importantes (infarto de miocardio no fatal, ictus no fatal o muerte de causa cardiovascular), después de 2 años de seguimiento, en el grupo tratado fue del 12,9% en comparación con el 16% en el grupo control.
• Aspirina confiere una odds ratio (OR) de reducción del 23%, una reducción del riesgo relativo del 19% y una reducción del riesgo absoluto del 3,1% a los 2 años y del 1,5% al año.
• Aspirina previene en más del 80% la recurrencia de episodios vasculares graves entre los pacientes de alto riesgo, pero 1 de cada 8 pacientes de alto riesgo sufrirán un episodio cardiovascular en los 2 años siguientes a pesar de estar tomando aspirina.
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• Aspirina también ha demostrado un importante papel enla prevención primaria de episodios cardiovasculares.
• 44% de reducción en la incidencia de primer infarto de miocardio en varones de mediana edad tratados con aspirina en comparación con placebo a los 5 años de seguimiento.
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ASPIRINA “RESISTENCIA”
Incapacidad para proteger de eventos trombóticos
Insuficiente prolongación del tiempo de sangría
Ausencia de efecto anticipado en una o más pruebas in vitro de función plaquetaria
Incapacidad para inhibir la síntesis de tromboxano A2.
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No confundir con “falla de tratamiento”› Se presenta en cualquier tipo de terapia
› Especialmente en enf. “multifactoriales”
› La aspirina inhibe solamente una de las vías de activación de las plaquetas
Dosis prescrita e intervalo
Dosis realmenteadministrada
Concentración de ladroga en el sitio
de acción
Intensidad y duración del efecto
farmacológicoEfecto clínico
Adhesión
Tratamientosconcomitantes
Errores demedicación
Sustratopaciente
•Absorción
•Superficie corporal
•Unión a proteínas
•Distribución
•Eliminación
•Variables fisiológicas (edad)
•Factores patológicos
•Variantes genéticas
•Interacción con otras drogas
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ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DEL ADP
• TIENOPIRIDINAS: Ticlopidina y clopidogrel.– Tres receptores para el ADP, P2Y1, P2Y12 y P2X.– Antagonizan la agregación plaquetaria inducida por el
ADP.– Profármacos y por ello es necesaria la
metabolización por el hígado.– Reduce la formación de conjugados plaqueta-
leucocitos en pacientes con SCA.
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FarmacocinéticaFarmacocinética
Ticlopidina: › Absorción oral 90%› Pico plasmático 1 – 3 horas (250mg vo)› 2 – 3 semanas niveles máximos.› Vida media 24 – 36h ( 1 dosis), 96h (14d)› No es útil en situaciones agudas.› Metabolismo hepático y eliminación de sus
metabolitos por excreción renal. › Neutropenia: 2,4% (estudio TASS)› Neutropenia severa: 0,9%
•Raro durante las 2 – 3 primeras semanas•Controles cada 2
semanas durante 3 meses
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• 19.185 pacientes, evaluó el clopidogrel a una dosis de 75 mg por día con la aspirina, a dosis de 325 mg por día.
• ACV reciente, infarto de miocardio reciente o EAO de miembros inferiores establecida, y el criterio principal de valoración fue la aparición de muerte vascular, infarto de miocardio no mortal o ACV.
• Clopidogrel tenía un efecto más beneficioso en los 6.452 pacientes incluidos con EAO de miembros inferiores, con una disminución del riesgo relativo de estos episodios del 23,8% (IC, 8,9-36,2; p = 0,0028) frente a la aspirina.
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• CURE: Se incluyeron pacientes con síndrome coronario agudo, sin elevación del segmento ST para recibir terapia basal con aspirina sobre clopidogrel o placebo, por un período de entre 3 y 12 meses.
• Beneficio significativo en la adición a AAS en la recurrencia de eventos isquémicos en angina inestable.
• 12562 pacientes con NSTE-ACS : clopidogrel 300 mg en carga y luego 75/mg d vs placebo. Seguimiento de 1 año.
• Clopidogrel: 2.1% RRA y 20 % RRR el endpoint primario de eventos cardiovasculares a expensas de incremento de sangrado mayor y menor no fatal.
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• CLARYTI-TIMI 28: Evaluación de doble AAP + fibrinolíticos en STEMI.– 20% RRR en la incidencia de eventos CV
adversos mayores a 30 días.– Sin incremento a sangrados mayores.
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• COMMIT: Se demostró la reducción en la mortalidad con la adición de clopidogrel al tratamiento estandar para STEMI (7.5% vs 8.1%. P= 0.03)
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• Combinación de 2 antiagregantes, aspirina y clopidogrel, podría conseguir un efecto antiplaquetario más potente y una protección mayor frente a las complicaciones trombóticas de los episodios de la isquemia aguda.
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DOSIS RECOMENDADA
• Mayor supresión de agregación plaquetaria con 600 – 900 mg de carga que con 300 mg. – Saturación de absorción con 060 mg
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• ARMYDA-2: El pretratamiento con una dosis de carga de 600 mg de clopidogrel 4 a 8 horas antes del procedimiento es seguro, en comparación con la dosis de 300 mg convencional.
• Redujo significativamente IM periprocedimiento en pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea.
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• 25,086 pacientes con SICA.• Los pacientes con un síndrome coronario agudo que fueron
remitidos para una estrategia invasiva, no hubo diferencia significativa entre 7 días de régimen de clopidogrel en dosis doble y en régimen de dosis estándar, o entre la aspirina en dosis más alta y la aspirina de dosis baja, con respecto al resultado primario de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.
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CLOPIDOGREL & IBP
El omeprazol no produjo un aumento de la tasa de episodios isquémicos,
pero se asocio a una disminución de las hemorragias del tracto
gastrointestinal superior
No obstante, la tasa de episodios isquémicos en este estudio fue baja y no
se sabe si el omeprazol puede reducir la eficacia del clopidogrel en un
contexto de mayor riesgo.
Los inhibidores potentes (como ketoconazol) o los inductores (como
rifampicina) del CYP3A4 pueden reducir significativamente o aumentar,
respectivamente, el efecto inhibidor del clopidogrel, pero se usan
raramente en pacientes con SCASEST
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• CICLOPENTILTRIAZOLOPIRIMIDINAS:– Ticagrelor y cangrelor
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Inhibidores de P2Y12
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ICPP: Antiagregantes plaquetarios
Prasugrel/Ticagrelor mejor que Clopidogrel*
IIb/IIIa: trombo masivo, slow o non-reflow, dosis carga inadecuada
* Guía ACCF-AHA 2013: Clopidogrel IB
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Antiagregación
Aspirina + prasugrel/ticagrelor (preferible a aspirina + clopidogrel)
12 meses [mínimos: 1 mes BMS; 6 meses DES]
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