exposicion artritis reumatoide

5/11/2018 EXPOSICION ARTRITIS REUMATOIDE - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/exposicion-artritis-reumatoide 1/24

ARTRITIS REUMATOIDEFISIOPATOLOGÍA

ALUMNOS :

CAIRAMPOMA HUILLCA FRANCISCOROBLES PORRAS SILVANA



ARTRITIS REUMATOIDE (AR)• Enfermedad inflamatoria sistémica crónica.• Se asocia a diversos factores de riesgo.

• Se inicia entre los 20 y 40 años.

• Baja frecuencia de curación espontánea.



La causa de la AR se desconoce. Se hasugerido que la AR es una manifestación de

la respuesta del huésped con susceptibilidadgenética a un agente infeccioso.

Las posibilidades por el que el agenteinfeccioso podría desencadenar la AR son:

• La infección persistente de las estructuras

articulares

• La retención de los productosmicrobianos en los tejidos sinoviales.

• Los microorganismos o la repuesta a ellosindujera una reacción inmunitaria contra

los componentes de las articulaciones,alterando su integridad.

ETIOLOGIA



FISIOPATOLOGÍALos mecanismos que protegen de las infecciones y de las células malignas al

cuerpo son los mismos que destruyen el tejido en la AR.

Las manifestaciones clínicas comienzan con la localización de linfocitos en elliquido sinovial, que al activarse producen inflamación y dolor. Los linfocitosproducen proteínas mediadoras Citoquinas que inician la inflamación, atraenotras células inmunológicas, activan las células residentes y causan exceso del

líquido sinovial.

Las células T llegan a la articulación a través de un proceso complejo quemedia la entrada a través del endotelio vascular y el interior del tejido sinovial.En este proceso las células T se adhieren al lumen del vaso capilar, por mediode moléculas de adhesión expresadas en las células endoteliales lo que

provoca la traslocación de células T hacia el líquido sinovial.



Los leucocitos entran a los tejidos a través de varios procesos:• Adhesión a las paredes de las células endoteliales

• Migración a través de esta pared• Extravasación hacia los tejidos



Después de quelas células Tllegan al sinovio,

puedeninteractuar conlos Macrófagostipo A, quepueden haberadquiridoantígenos en susuperficie. Comoconsecuencia deesta interacción,otras células T seactivan yproducen varias

Citoquinas. Estasperturbacionesinmunológicosllevan a laproducción deFactor

Reumatoide.



Son un grupo diverso de células delsistema inmunitario cuya función esla de captar, procesar y, como sunombre lo indica, presentar

moléculas antigénicas sobre susmembranas para que seanreconocidos, en especial porlinfocitos T. El resultado de lainteracción entre una CPA y unlinfocito T correspondiente inicia la

respuestas inmunitarias antigénicas.

Células presentadorasde antígeno (CPA)



La AR se caracteriza por la sinovitisy la destrucción articular



Numerosas interacciones celulares guían elproceso patológico en la AR



Interleucina-1La interleucina-1 (o interleuquina

1) es una citoquina producida pormúltiples estirpes celulares,principalmentepor macrófagos activados. Se

produce en grandes cantidadescomo respuesta a infecciones ocualquier tipo de lesión o estrés.

La IL-1 es liberada por

los macrófagos, monocitos y célulasdendríticas en respuesta al factorde necrosis tumoral alfa (FNTα).



FACTOR DE NECROSIS TUMORAL, TNF

Es una sustancia química del

grupo de las citoquinas que esliberada por células del sistemainmune.

Esta sustancia interviene enla inflamación y la destrucciónarticular secundarias a la artritisreumatoide, así como en

otras patologías.



IL-1β y TNF-α: citocinas proinflamatorias en laarticulación reumatoide



IL-1 y TNF-α presentan cierta superposición de efectos proinflamatorios

IL j l l l



IL-1 juega un papel central en losprocesos de inflamación y destrucción

de la AR



Los neutrofilos son las células predominantesen el fluido sinovial de pacientes con AR



FASES DE LA ARTRITISREUMATOIDEA

Primera fase: Inflamación sinovial y perisinovial.

Caracterizada por:• Edema del estroma sinovial• Proliferación de células sinoviales

• Gran infiltración de célulasredondas

• Exudado fibrinoso en la superficiesinovial

• Daño de pequeños vasos

• Microfocos de necrosis.



Segunda fase: proliferación o desarrollo de pannus

Si la inflamación persiste se desarrolla tejidogranulatorio, exuberante, llamado pannus. Eldaño del cartílago y de los tejidos vecinos

(cápsula, tendones, ligamentos y hueso) seproduce por dos mecanismos:• Desarrollo de tejido granulatorio con

destrucción directa del cartílago articular.• Liberación de enzimas lisosomales de

sinoviocitos, polimorfonucleares ymacrófagos.




Tercera fase: fibrosis y anquilosis

En ella se produce deformación e inmovilidadarticular. El tejido granulatorio se convierte entejido fibroso. La desaparición del cartílagoarticular y fibrosis del espacio articularconducen a la inmovilización articular(anquilosis).Son características las deformaciones enráfaga de los dedos de las manos en esta

etapa.




GRACIAS

exposicion artritis reumatoide

Documents