DOCTOR COORDINADOR: JUAN J. DOCTOR COORDINADOR: JUAN J. ROSALES ROSALES

- Oliva Díaz Diana S.- Oliva Díaz Diana S.- Orbegoso Pardavé Adi G.- Orbegoso Pardavé Adi G.- Otiniano Mercedes María Jose- Otiniano Mercedes María Jose- Paredes López Carlos- Paredes López Carlos- Pérez Leiva Rosario K.- Pérez Leiva Rosario K.

55 % Plasma

45 % Células sanguíneas Eritrocitos

> 99 % Leucocitos Plaquetas Hematocrito

COMPOSICION DE LA SANGRE

ROSARIO KATHERINE PÉREZ LEIVA

Contienen hemoglobina

100- 120 díasForma de disco

bicóncavo

Células sin núcleo

ERITROCITOS

Flexible y deformable con facilidad

Aumenta la superficie de intercambio

Los G.R son cel. Sang. que al carecer de núcleo presentan la Flexibilidad para hacer su recorrido en la microcirculacion, forma de disco.

- TVM = 120 días- 7 a 7.5 μm de diámetro

Hematopoyesis

ERITROPOYESIS

Proceso a través del cual se producen los

eritrocitos de la sangre

Tiempo de maduración

5 díasRenovación: 0,8% diario

Velocidad de renovación: 160 x 106

eritrocitos/minuto.Requerimientos

Vitamina B12 (cobalamina) Ácido fólico

Otros

Aminoácidos (globina) Hierro (grupo hemo)

Eritropoyetina (Epo)

ERITROPOYESIS

2

Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Es una célula del embrión o del adulto que tiene la capacidad, en circunstancias determinadas de dar lugar a células iguales a ella, o a células especializadas que originan los distintos tejidos y órganos.

Célula diferenciada presente en un tejido inferenciado, que se renueva y que puede dar lugar a células especializadas: Médula ósea: Sangre células formadoras de colonias de eritrocitos

ERITROPOYESIS

2

Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

ERITROPOYESIS

2

Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basófilos

ERITROPOYESIS

2

Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basófilos

Eritroblasto policromáticos

ERITROPOYESIS

2

Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basófilos

Eritroblasto policromáticos

Eritroblasto ortocromático

ERITROPOYESIS

2

Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basófilos

Eritroblasto policromáticos

Eritroblasto ortocromático

Reticulocito (no Núcleo).presencia en sangre.(0,5-1,5%)

ERITROPOYESIS

2

Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basófilos

Eritroblasto policromáticos

Eritroblasto ortocromático

Reticulocito (no Núcleo).presencia en sangre.(0,5-1,5%)

Eritrocito

ERITROPOYESIS

Succinil Co A

Ciclo de Krebs

Glicina

Pirrol Protoporfirina IX

Hierro

Hemo

Globina Ribosomas

HEMOGLOBINA

SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA

ANEMIA

Déficit de hemoglobina

Carencia de hemoglobina

Escasez de eritrocitos

Hematocrito normal 45 %

Anemia< 40 %

Policitemia

> 50 %

Hombres : principal fuente de sangrado es el sistema digestivo Mujer: las pérdidas de sangre con la menstruación

Insuficiencia de la médula ósea

Deficiencia de factores

esenciales

Hemólisis

Fe2+

B12

Eritropoyesis disminuida

Pérdida sanguínea

ANEMIA

Ácido fólico

Factores intracorpusculare

s

Taquicardia

Hiperpnea

Viscosidad sanguínea disminuida

Hipoxia celular

Factores extracorpusculare

s

Disminución de la

reistencia periférica

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

El aumento de la producción de hematíes

es lento

Efectivo si

la M.O. es capaz de responder adecuadamente

al incremento de eritropoyetina

la hipoxia renal

la hipoxia extrarrenal

Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé

Según el defecto funcional en la producción de G. R.

Hipoproliferativa

Eritropoyesis ineficaz

Hemorragia/Hemólisis

por defectos en la producción medular.

por defectos en la maduración de los eritrocitos.

por disminución de la supervivencia de los eritrocitos.

Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé

•Son las más frecuentes•Guardan relación con el metabolismo anómalo del Fe++

•Se relacionan con respuesta Anormal de EPO

Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé

N Síntesis HB

Hb

Hto

Balance Negativode hierro

Eritropoyesis ferropénica

Anemia ferropénic

a

HemorragiaEmbarazo

Crecimiento aceleradoBajo aporte

FeDeposito de Hierro

Sistema REHierro Serico

Capacidad Total de fijación de

hierroTIBCProtoporfirina eritrocitaria

Normales

Ferritina

Ferritina

< 15 µg/dl

Saturación transferrina

15 a 20%Síntesis

Hb

Saturación transferrina

10 a 15%MicrocitosisHipocromía

1.

2.

3.

Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé

Anemia puede ser leve pero se

agrava con el tiempo

Hb 2-3 g/100ml x 1 ó 2 d

Dx. Dif.

• [Fe++ ]•TIBC•Ferritina

VN o

INFL. AGUDA

ANEMIA SE AGRAVA X

La Enferm subyacente determina la gravedad y

características de la anemia

Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé

IRC

Anemia

EritrocitosNormocíticos

Normocrómicos

Reticulocitos

Anemia

Incapacidad de producir Ctds. adecuadas de EPO

TVM de GR

IRA

Anemia Función Renal+ DÉBIL

Px con anemia de origen Renal

[ Fe++ ]TIBCFerritina

Normal

Gravedad de la IR

Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé

EPO

Necesidades de O2

Situaciones

patológicas

Hipotiroidismo

Ayuno

•Actividad metabólica•Demanda del O 2

P O2

Producción EPO

Deficiencias

endocrinas

Malnutrición proteica

Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé

Deficiencias endocrinas Malnutrición proteica

En Varones

testosterona esteroides

eritropoyesis

castración Administración de estrógenos

eritropoyesis

En el marasmo

De calorías y proteínas

Índice metabólico

eritropoyetinaAdi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé

• Anemia aplásica.• Mieloptisis.• Mielodisplasias.

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

LESIÓN MEDULAR

CARLOS PAREDES LOPEZ

CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS

Fibrosis medular secundaria.

Reacción a la invasión de la medula por células tumorales, también aparece en las infección por micobacterias, hongos y VIH.

También aparece como secuela tardía de la radioterapia.

Comprende tres manifestaciones características: Mielofibrosis Metaplasia mieloide. Eritropeyesis ineficaz.

ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA

trastorno clonal

célula madre hematopoyética

provova una alteracion

proliferacion y diferenciacion celulares

Los síntomas son: cansancio, debilidad, disnea, palidez.

La mitad de los pacientes son asintomáticos, estos son descubiertos casualmente en un análisis sistémico de sangre.

20 % hay esplegnomegalia.

MIELODISPLASIAS

Malnutrición Proteica.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE

Definición: causadas por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja debido a anomalía en síntesis de ADN.

Etiopatogenia

DEFICIT DE ACIDO FÓLICO

DEFICIT DE VITAMINA B 12

MARIA JOSÉ OTIANIANO MERCEDES

DESTRUCCIÓN ANORMAL DE LOS ERITROCITOS: CAUSAS

Hereditarias: Adquirida:

Por causa inmunitarias de hemólisis Traumatismos en la circulación Secundaria a infecciones Hiperesplenismo

Trastorno de la membrana eritrocitariaHemoglobinopatia y defecto enzimático de los hematíes

TRASTORNOS DE LA MEMBRANA DE LOS ERITROCITOS

ESFEROCITOSIS

50% Defecto de ancirina He.r: anemia intensaHe.d: anemia leve

25% déficit prot. 3 Dom: anemia ligera

25% def. de b-espectrinaDef. de a-espectrina

Dom: anemia leveRec: anemia grave

ELIPTOCITOSIS

Alteracion estructural de la espectrinaDeficit de la proteina 4.1Deleccion interna de la p.3

Fragilidad osmotica normal o ↑Fragilidad mecanica ↑Hemolisis de intensida variableEsplenectomia corrige hemolisi

PIROPOIQUILOCITOS

Deficit de espectrinaAlteracion d autoensamblaje d espectrina

Hematies microciticos y de forma estraña se rompen a Tº de 44 o 55ºC

ESTOMACITOSIS

Falta de proteína 7.2Falta de proteina Rh

Sobrehidratados: hinchados, ↑agua e iones, ↓Hb CM., verd. Estomacitos, ↑fragilidad osmoticaDeshidratados: encogidos, ↓agua e iones, ↑ Hb CM., FORMA DE DIANOCITOS, ↓fragilidad osmotica

Son trastornos que afectan la estructura, función o producción de Hb. Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a sustitución de un aminoácido.

1. Hemoglobinas estructuralmente anormales- Anemia Falciforme2. Talasemia (alfa, beta)3. Hemoglobinas inestables4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno5. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno

CLASIFICACIÓN

Hemoglobinopatías

El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que tienen mínimos defectos

Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas

Citopenia:-Anemia- Granulocitopenia-Trombocitopenia

Hiperesplenismo

1.- Termoanticuerpos.- Primaria (Idiopática)- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos

- Enfermedades del tejido conectivo- Drogas

2.- Por auto-anticuerpos fríos.- Primaria (Idiopática).- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos

- Infecciones: Micoplasma pneumoniae3.- Secundaria a Farmacos:

- Metildopa (hipotensor)- Penicilina, Quinidina-Sulfamidas, Fenacetina y Dipironaç

Anemias Hemolíticas Autoinmunes

1.- Malaria o Paludismo

2.- Infecciones bacterianas y virales:- Toxoplasmosis- Bartonelosis- Fiebre de Oroya, Fiebre tifoidea, Fiebre recurrente- Septicemia por Clostridium Weichii- Endocarditis bacteriana subaguda- Meningitis por H. Influenzae- Mononucleosis infecciosa- Enfermedad citomegalovirus

Anemias Secundarias a Infecciones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA

Manifestaciones generales:

Fatiga

Astenia

Disnea de Esfuerzo

Palidez en la piel

Desnutrición

2. Manifestaciones cardio - circulatorias. Taquicardia Soplo sistólico funcional Hipotensión Aumento del llenado capilar

Manifestaciones ginecológicas Amenorrea Metrorragia

3. Manifestaciones neurológicas: cefalea Mareo, vértigo Somnolencia confusión, irritabilidad sincope

                                                                   

Anemia megaloblastica Lengua lisa Disminucion de la sensibilidad superficial y profunda Mielosis funicular Alteraciones digestivas(diarreas, melena, malabsorcion)

Anemia ferropenica Pica

Coiloniquia

Queilosis

Anemia hemolitica Ictericia

Esplenomegalia

Coluria

Fiebre

Petequias, purpura

DATOS DE DATOS DE LABORATORIOLABORATORIO

Diana Sofía Oliva Díaz

DETERMINACIONES ANALITICAS PARA DX DE

ANEMIAI. Recuento sanguíneo completo:

A. Recuento de eritrocitos: Hb, Hto.

B. Indices eritrocitarios: VCM, HCM, CMHC, ADE.

C. Recuento leucocitario: Fórmula, segmentación.

D. Recuento plaquetario.

E. Morfología celular: Estudio de Lamina Periférica

DETERMINACIONES ANALITICAS PARA DX DE ANEMIA

II. Recuento de reticulocitos.

III. Estudios del hierro:

A. Concentración sérica de hierro.

B. Capacidad total de fijación de hierro.

C. Concentración sérica de ferritina

D. Tinción para hierro en médula.

IV. Estudio de médula ósea:

A. Aspirado.

B. Biopsia.

Hemoglobina y Hematocrito

HEMATOCRITO (%)V: 47M: 42

HEMOGLOBINA (g/dL)V: 14 – 18M: 12 - 16

Índices Corpusculares

VCM80 – 100 fL

HCM27 – 32 pg

CMHC32 – 36 g/dL

Frotis de sangre periférica

Extendido sangre de un paciente normalMorfología de los eritrocitos en anemia

Drepanocitos

Anemia falciforme

Esferocitos

Estomatocitos

Acantocitos

Anemia hemolítica

Recuento reticulocitario

RR0.5 – 1.5 %

Hb ó Hto pcte RAR = % Ret. x

Hb ó Hto normal

Exámenes de hierro

SIDEREMIA (mmol/L)V: 11 - 27M: 13 - 25

SAT. TRANSFERRINA (%)30 - 40

FERRITINEMIA (mg/L)V: 96 M: 39

Frotis de médula ósea

Frotis de médula ósea normalAnemia Sideroblástica

Sideroblastos anillados

Anemia megaloblástica

Megaloblastos

Anemia Macrocítica

ANEMIA MACROCÍTICA

Cambios megaloblásticos

No cambios megaloblásticos

Disminuido Aumentado Disminuido

Responde a vit. B12

Responde a Ac. fólico

Deficiencia de vit. B12

Déficit de Ac. fólico

Probable anemia

hemolítica

Probable enfermedad

hepática

Frotis de sangre periférica

Examen de Medula Ósea

Rcto. Ret.

Rpta. terapéutica

Anemia MicrocíticaANEMIA MICROCÍTICA

HIPOCROMICA

Ausente Presente

Normal Anormal Normal

Anemia ferropénica

•Talasemia

•Hemoglobinopatía

Anemia sideroblástica

Frotis de sangre periférica

Hierro en Medula

Ósea

Electroforesis de Hb.

Sideroblastos anillados

Anemia Normocítica

ANEMIA NORMOCITICAFrotis de sangre periférica

Fuentes de hemorragia

Globulina antihumana

Biopsia médula ósea

Anemia por hemorragia

Anemia hemolítica

autoinmune

Otras anemia hemolíticas

Mieloptísica

Sustitución de

elementos normales

Negativo

DisminuidoAumentado

NegativoPositivo

NegativoPositivo

Hiperplasia hipercelular

eritroide

Hiperplasia hipercelular

eritroide

Rcto. Ret.