experto en nutriciÓn aplicada en clÍnica mÓdulo 11...que el ayuno temporal podía ser la ruta...

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NUTRICIÓN APLICADA EN CLÍNICA

11INTOLERANCIAS, ALERGIAS Y SENSIBILIDADES ALIMENTARIAS

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ÍNDICE

1. Reseña histórica 2. Introducción 3. La pérdida de la homeostasis 4. Factores de aumento de la prevalencia de alergias 4.1. Exposición a tóxicos 4.2. Teoría de la higiene 4.3. Microbiota intestinal 5. Clasificación de reacciones adversas a los alimentos 5.1 Reacciones tóxicas 5.2 Reacciones no tóxicas 6. Reacciones adversas frente al gluten 7. Esofagitis eosinofílica 7.1 Diagnóstico 7.2 Tratamiento

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1. RESEÑA HISTÓRICALas reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Hipócrates ya describió en el siglo V a. C. los síntomas inducidos por la ingestión de leche (problemas gastrointestinales y habones) en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” hacia el año 50 a. C. lo siguiente:

«Lo que para unos es comida, para otros es amargo veneno»

La Academia Americana de Medicina Ambiental (AAEM) tiene un largo recorrido en el campo de la sensibilidad alimentaria:

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Frances Hare fue uno de los primeros médicos que registró observaciones sobre los efectos de los alimentos en sus pacientes. El médico australiano escribió el libro El factor comida y la enfermedad en 1905. En 1889, Hare empezó a tratar la obesidad con una dieta basada en alimentos con proteína, excluyendo grasas, carbohidratos, sacarina y bebidas alcohólicas. Para su sorpresa, cuando los pacientes seguían estas restricciones a las dietas, notaban alivio de síntomas crónicos, como migraña, catarros, epilepsia, angina, diarrea y vómitos. Afirmaba que el ayuno temporal podía ser la ruta más corta para aliviar las dolencias y observó que, era bastante común, que casos de artritis, contracturas musculares y lumbago mejoraran rápidamente cuando los pacientes seguían una dieta básicamente proteica.Hare estaba interesado en las enfermedades mentales y describió el caso de un hombre recluido en un asilo la mayor parte de su vida. A veces, rechazaba la comida y se le obligaba a comer con sonda. Su salud empeoró hasta el punto de que su médico creyó que había que dejarle morir en paz y no forzarle a comer. No murió en paz y, de hecho, recobró la salud y dejó el asilo. Hare observó la alternancia de psicosis con lo que luego se llamaron alergias (rinitis, asma, eccema y cefalea). Savage en 1896 fue, aparentemente, el primero en señalar la alternancia de síntomas mentales y físicos.Hare contribuyó con 65 publicaciones a la literatura médica.

Arthur F. Coca fue considerado el Decano de los Inmunólogos Americanos. Coca fundó la Revista de Inmunología en 1915 donde fue editor durante muchos años. No estaba de acuerdo con el limitado concepto de alergia como una reacción antígeno-anticuerpo. Para Coca, la alergia era una condición hipersensible en la que la no se había demostrado que la respuesta antígeno-anticuerpo fuera la causa subyacente que la caracterizara. Su interés por las reacciones alimentarias y otras exposiciones ambientales no asociadas con parámetros inmunes medibles le llevó a publicar su libro Alergia Alimentaria no Reactiva Hereditaria, muy criticada por sus contemporáneos. Aunque se habían descrito previamente cefalea, fatiga, reumatismo y artritis como síndromes sistémicos de alergia, Coca confirmó estas conclusiones e informó de manifestaciones de hipertensión, psicosis y convulsiones relacionadas con alimentos. Observó que era común una subida del pulso después de ingerir alimentos alérgicos. Fue el primero en señalar que las emanaciones de combustibles, perfumes y otros hidrocarburos eran frecuentemente responsables de reacciones agudas en pacientes con alta susceptibilidad alérgica. Coca publicó 112 artículos.

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Albert H. Rowe es considerado el Padre de la Alergia Alimentaria. Fue profesor de alergia en la Universidad de California (San Francisco) durante 30 años, jefe de la Sociedad de Alergia del Centro Médico y cofundador de la Sociedad Occidental para el estudio de la fiebre del heno, asma y enfermedades alérgicas en 1923. Esta sociedad se fusionó más tarde con la Sociedad para el estudio de asma y condiciones asociadas para formar, lo que después se llamó, la Academia Americana de Alergia e Inmunología. En 1931 se publicó su primer libro, Alergia Alimentaria: Sus Manifestaciones, Diagnóstico y Tratamiento. El prefacio del notable libro es hoy tan válido como lo era entonces.

Lo más conocido de Rowe fue su desarrollo de la dieta de eliminación, probablemente la técnica más usada para diagnosticar la alergia alimentaria y una de las más eficaces. Su bibliografía incluye 134 publicaciones.

Herbert J. Rinkel fue el primero en confirmar y extender las observaciones relativas a la alergia alimentaria enmascarada con importantes implicaciones en el área de las pruebas para alergias alimentarias. Al evitar cuatro alimentos específicos de 4 a 6 días antes de una prueba de ingesta, se detectaban muchas alergias que previamente no lo estaban. En 1948 Rinkel publicó sus observaciones sobre el uso de la dieta diversificada de rotación, considerada una contribución fundamental al campo de la alergia. El punto de vista de Rinkel sobre alergias alimentarias e inhalantes se sigue presentando anualmente en cursos organizados por la AAME, la Academia Americana de Alergia Otorrinolaringológica y la Sociedad Panamericana de Alergia. Su bibliografía incluye 52 publicaciones en la literatura médica.

Dr. Carlton H. Lee es reconocido como el descubridor del método de Provocación-Neutralización para pruebas y tratamiento de alergia. Lee empezó a estudiar las variaciones en el tamaño de las ronchas producidas por inyecciones intracutáneas de diferentes diluciones de un extracto alimentario dado. Muy pronto observó que algunos pacientes empeoraban con ciertas diluciones y mejoraban con otras del mismo extracto. Algunas diluciones aliviaban rápidamente los síntomas producidos o se intensificaban con otras diluciones. Además, sus pacientes empezaron a informar de que cuatro días después de cada prueba podían comer los alimentos a los que eran alérgicos sin tener prácticamente ningún síntoma. A continuación, descubrió que, si daba la dosis neutralizante profilácticamente cada cuatro días, la mayoría de los pacientes podían tomar sus alimentos regularmente con pocos o ningún síntoma.

Dr. Joseph B. Miller descubrió que infecciones víricas activas como la gripe y diversos problemas hormonales podían ser neutralizados usando la técnica de provocación-neutralización.

Dr. Theron G. Randolph es considerado el Padre de la Medicina Ambiental. Junto con Rowe y Rinkel descubrió la naturaleza básica de la alergia alimentaria. Randolph testificó ante la Administración de Medicamentos y Alimentos en relación con la prevalencia de la alergia a maíz y el uso extenso de productos de maíz en alimentos procesados, especialmente cuando describió la alergia como causa de enfermedad mental. Publicó cerca de 400 artículos en revistas científicas, que abarcaban desde calcular la dieta para diabéticos, niveles de histamina en asma, cámaras de recuento de eosinófilos, alergia a polvo en casa y recuentos de esporas

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de hongos. Su trabajo pionero demostró el papel de la alergia en cefaleas por migraña, trastornos convulsivos, adicciones, mialgia, psicosis, tortícolis aguda, artritis y fatiga. Su interés en el síndrome de adaptación general de Hans Selye le llevó a publicar: Investigación entre adaptación y alergia. También fue autor de artículos sobre alergia a glutamato monosódico, inertes de medicamentos y la teoría ácido-anoxiaendocrina de la alergia. Randolph desarrolló la unidad exhaustiva de control ambiental al objeto de diagnosticar y tratar con más eficacia pacientes alérgicos complejos. Tal vez, el logro más grande de Randolph fue su reconocimiento, hace casi 50 años, de los efectos adversos del ambiente químico y polución del aire interior sobre sus pacientes. En 1965, Randolph, junto con un pequeño número de colegas, fundó la Sociedad para la Ecología Clínica que luego se convirtió en la Academia Americana de Medicina Ambiental.

En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que, precisamente, fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva o test de Prausnitz y Küstner (PK) se empleó de forma rutinaria denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultáneaen Suecia por Bennich y Johansson y en EE. UU. por el matrimonio Ishizaka.

2. INTRODUCCIÓNLas alergias alimentarias son reacciones adversas a alimentos o ingredientes que, aunque sea en pequeñas cantidades o trazas, pueden causar reacciones graves e, incluso, mortales para las personas susceptibles si no se actúa a tiempo.

En 2003, la World Allergy Organization propuso denominar hipersensibilidad a las reacciones adversas a los alimentos de origen no tóxico y diagnosticar alergia alimentaria cuando se haya demostrado que la reacción adversa tiene un mecanismo inmunitario.

En los últimos años ha crecido notablemente el número de personas que tienen alergia. Cada vez hay más casos de alergias infantiles a más alérgenos y que perduran durante más tiempo. Cualquier alimento puede desencadenar una reacción alérgica, aunque son más frecuentes las reacciones graves por ingesta de cereales que contienen gluten, marisco, huevos, pescados, soja, leche, cacahuete y frutos secos. Se han identificado más de 70 alimentos causantes de alergias alimentarias.

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El aumento en la prevalencia de la alergia alimentaria se ha relacionado con múltiples factores, como la contaminación ambiental o las modificaciones en los hábitos alimentarios, el aumento de partos por cesárea, el uso excesivo de antibióticos, etc. que a su vez provocan cambios en la microbiota intestinal. La comida procesada, los aditivos y otros tóxicos conducen a una mayor exposición a alérgenos muchos de ellos ocultos.Estos factores ambientales pueden producir cambios en la expresión de determinados genes, que pueden ser heredados en futuras generaciones agravando el problema de la alergia alimentaria. De hecho, parece que las nuevas generaciones, en las que está aumentando la incidencia de alergias alimentarias pueden tener una menor probabilidad de superar su alergia y conseguir tolerancia al alimento.

3. LA PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIS Es importante comprender ciertos conceptos para entender el origen multifactorial de las enfermedades y como la suma de factores puede ser el origen del aumento de la incidencia de las reacciones adversas a alimentos.

Según el modelo de la Medicina Ambiental, el cuerpo lucha constantemente contra el ambiente dinámico que le rodea, mediante una serie mecanismos y sistemas integrados que interactúan de forma compleja y normalmente reversible. Estos sistemas están diseñados para mantener el funcionamiento homeodinámico global (no homeostático) entre todos los mecanismos biológicos. Sus ajustes son únicos para el individuo y cambian continuamente con el tiempo. El término homeodinámico refleja el hecho de que el mantenimiento de la salud es un proceso activo, en continuo cambio. Las sustancias de la dieta o del ambiente son estresantes potenciales, capaces de contribuir a la desestabilización de las funciones homeodinámicas, causando por tanto la enfermedad. Las categorías de potenciales estresantes externos incluyen inhalantes orgánicos como polvos, hongos, pólenes y epitelios; los miles de químicos artificiales y naturales; la dieta y las muchas sustancias que la integran; organismos infecciosos y fenómenos físicos como radiación, calor, frío, humedad, vibraciones, ruido, campos electromagnéticos, etc. Las categorías de potenciales estresantes internos incluyen estrés psicológico, limitaciones genéticas, malnutrición, disfunciones de mecanismos biológicos, etc. Las estrategias de tratamiento deben individualizarse y adaptarse a cada paciente.

Carga corporal total (Modelo de barril): las múltiples exposiciones tóxicas crónicas en un individuo susceptible contribuyen a la rotura de los mecanismos homeostáticos.

Raramente solo un agente lesivo es el responsable de provocar una enfermedad. Más bien se acumulan múltiples factores que coexisten, normalmente durante un prolongado periodo de tiempo, para provocar un proceso patológico.

https://www.efesalud.com/flora-intestinal-aprender-a-cuidarla/

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Susceptibilidad individual: las reacciones adversas a agentes ambientales se producen por distintas razones que incluyen predisposición genética, estatus nutricional, nivel de la exposición a sustancias lesivas, procesos infecciosos y estrés emocional y físico.

Adaptación: es la capacidad de un organismo para ajustarse a circunstancias gradual y constantemente cambiantes en su existencia. La desadaptación es una pérdida de dicha capacidad.

Según la Academia Americana de Medicina Ambiental (AAEM), en estudios controlados, con dietas de eliminación y desafíos, se ha implicado a alimentos y aditivos en el 25% de casos de rinitis crónica, 10-16% de asma bronquial, 53-60% de eccema atópico, 33% o más de migraña y 30-50% de urticaria idiopática. Son también comunes las artralgias asociadas con sensibilidad alimentaria.

Las alergias alimentarias son especialmente comunes en niños menores de 1 año. Los síntomas más comunes son cólicos, alteraciones gastrointestinales, síntomas respiratorios, eccema y retrasos madurativos. En niños de 1-5 años, alergias (rinitis, eczema y asma), dolor de estómago, diarrea y estreñimiento están frecuentemente relacionadas con alimentos.

En cualquier edad, alteraciones de la conducta, comportamientos exigentes no usuales o conductas compulsivas, pueden apuntar a trastornos alimentarios. La alergia alimentaria es una causa conocida de múltiples síntomas ocultos. Es raro encontrar un paciente con rinitis crónica, migrañas, asma, infecciones recurrentes, fatiga, colitis, artritis, depresión, sensibilidad química y muchos otros síntomas resistentes que no tenga uno o más alimentos que puedan exacerbar estos síntomas. No debemos restringir la alergia a sensibilidades mediadas por IgE o IgG; hay muchos mecanismos por los cuales los alimentos pueden causar síntomas. Las pruebas con dietas son la forma más barata de diagnosticar, la dieta rotatoriay la dieta de exclusión son excelentes para este fin. A diferencia de las alergias a inhalantes, cuyas manifestaciones tienen lugar en tejidos con los que el alergeno tiene contacto, la alergia alimentaria puede producir síntomas en cualquier parte o tejido del cuerpo.

La alergia alimentaria es un factor a tener en cuenta en cefalea, fatiga, bronquitis, bronquiectasia, enfisema, colitis ulcerosa, ileitis regional, en patologías neurodegenerativas y musculoesqueléticas. Aunque no debemos olvidar otros factores que pueden contribuir al estado alérgico como pólenes, hongos, infecciones y muchas otras exposiciones.

Hay muchísima literatura que relaciona la alergia alimentaria con dichas patologías, pero una de las más documentadas es la cefalea. La literatura médica que implica a la alergia alimentaria como causa de cefalea se remonta a 1905. Shapiro e Isenberg sugirieron el tratamiento específico de alergia para cefalea. En su grupo de 100 pacientes, el 36% informó de excelentes resultados, el 40% gran mejoría y el 19% mejoría moderada con el tratamiento alérgico. Los alimentos más comúnmente implicados eran leche, pescado, frutos secos y chocolate. Los inhalantes más comunes que afectaban a la cefalea de los pacientes eran polvo doméstico y epitelios de perro y de gato. En un estudio más reciente de Ellen Grant, pacientes con migraña siguieron una dieta de eliminación de cinco días. Cuando se suprimían una media de 10 alimentos, había un gran descenso en el número de cefaleas al mes. Los alimentos más comunes que causaban cefaleas eran: Trigo (78%); naranja (65%); huevos (45%); té y café (40% cada uno); Chocolate y leche (37% cada uno); vacuno (35%); maíz, azúcar de caña y levadura (33% cada uno).

Monroe y Brostoff descubrieron que dos tercios de los pacientes con migraña severa eran alérgicos a ciertos alimentos, demostrado por exclusión de la dieta y desafío sublingual. Los pacientes eran alérgicos de forma consistente a más de un alimento, normalmentea tres. Eliminándolos de la dieta, los pacientes quedaban libres de síntomas por primera vez en varios años.

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En 1983, en otro estudio, 78 de 88 niños con migraña quedaron asintomáticos durante una estricta dieta de eliminación. La dieta oligoantígena consistía en cordero o pollo, arroz o patata, banana o manzana, un vegetal (brassica) agua y un suplemento vitamínico. Se reintroducían otros alimentos una vez por semana y se comían con frecuencia en esa semana. Si volvía la cefalea, el alimento añadido más recientemente era sospechoso de causarla. Las sustancias más comunes que provocaban reacciones en estos niños, por orden de frecuencia, eran: leche de vaca, huevo, chocolate, naranja, trigo, ácido benzoico, queso, tomate, tartracina, pescado crudo, cerdo, vacuno, maíz y soja. Estos son solo algunos ejemplos hay muchos otros estudios que demuestran el papel de la alergia alimentaria en la inducción de migraña.

CUESTIONARIO DE ALERGIA ALIMENTARIA (Academia Americana de Medicina Ambiental)

Nombre: ...................................... Fecha: ...............................

Este cuestionario está diseñado para ayudar a determinar si algunos de sus síntomas están relacionados con alergia alimentaria diferida. Se ruega lea cuidadosamente cada pregunta, rellene los espacios, rodee con un círculo sí o no a la izquierda y la respuesta apropiada a la derecha. Nota: para los síntomas pedidos, ninguno es normal.

1. ¿Qué alimentos toma más de una vez al día? (cola, té, leche,…) ................................................................................................................................................................................................................

2. Liste alimentos que le sienten mal o le hagan enfermar:

Sí No 3. ¿Se despierta entre la 1:00 AM y las 5:00 AM con los siguientes síntomas: cefalea, mareos, calambres abdominales, hinchazón, ansia de comer o tos seca?. Rodee con un círculo los síntomas

Sí No 4. ¿Tiene algún miembro de su familia fiebre del heno, asma, urticaria, condición crónica en la piel, migrañas, mareos, calambres estomacales, hinchazón, tos seca o condición en los senos?

Sí No 5. En la infancia, ¿tuvo usted algo de lo siguiente: eczema, ¿fiebre del heno, asma o dolor de oídos frecuentes?

Sí No 6. ¿Le han dicho si tenía usted cólicos de bebé?

Sí No 7. ¿Tiene usted picor de la piel, paladar o cielo de la boca? ¿Con qué frecuencia? Diaria Semanal Mensual

Sí No 8. ¿Nota tobillos, manos, pies o cara hinchada al levantarse por la mañana?

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Sí No 9. ¿Toma alguna vez una comida completa en mitad del día? (¿Por ejemplo, después de la iglesia en domingo o en un restaurante de día?

Sí No 10. ¿Siente alguna vez fatiga 1 o 2 horas después de comer? ¿Con qué frecuencia? Casi siempre Mitad de veces Casi nunca

Sí No 11. ¿Tiene tos seca alguna vez? Diaria Semanal Mensual ¿Cuántas veces puede toser al día? Rodee el número 5 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 >100

Sí No 12. ¿Pica entre comidas? Liste los alimentos

Sí No 13. ¿Tiene excesivo frío con cambios repentinos de temperatura?

Sí No 14. ¿Tiene cefaleas severas por migraña? ¿Con qué frecuencia? Diaria Semanal Mensual Cada pocos mes

Sí No 15. ¿Tiene cefaleas en los senos? ¿Con qué frecuencia? Diaria Semanal Mensual Cada pocos meses

Sí No 16. ¿Tiene cefaleas en la parte trasera de la cabeza? ¿Con qué frecuencia? Diaria Semanal Mensual Cada pocos meses

Sí No 17. ¿Tiene gas, eructos, hinchazón después comer, o calambres? ¿Con qué frecuencia? Diaria Semanal Mensual

Sí No 18. ¿Ha notado entumecimiento en cara, brazos o piernas a intervalos periódicos, sin causa aparente? ¿Con qué frecuencia? Diaria Semanal Mensual

Sí No 19. ¿Tiene somnolencia, cefalea o hinchazón después de beber alcohol?

Sí No 20. ¿Es usted alérgico/a a la penicilina?

Sí No 21. ¿Tiene diarrea alguna vez, incluso leve o intermitente? ¿Con qué frecuencia? Diaria Semanal Mensual

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Sí No 22. ¿Tiene síntomas recurrentes al despertarse por la mañana, como cefalea? Liste otros síntomas recurrentes

Sí No 23. ¿Puede hacer que desaparezcan los síntomas comiendo o bebiendo algo en concreto? Liste alimentos

Sí No 24. ¿Tiene algún problema o reacción con otros alimentos? Liste esos alimentos Sí No 23. ¿Se aclara la garganta? ¿Con qué frecuencia? Diaria Semanal Mensual ¿Cuántas veces al día?

Rodee el número 1-2 5 10 20 30 40 50 75 100 >100

Sí No 25. ¿Tiene mareos con sensación de movimiento? Sí No ¿Ocurre esto a intervalos? Sí No ¿Al mover la cabeza? ¿Cuánto dura de media el episodio sin parar? 5-10 segundos 1-2 min 15-30 min ≥1 hr.

Sí No 26. ¿Pierde o gana 2-3 kg de peso en una semana?

4. FACTORES DE AUMENTO DE LA PREVALENCIA DE ALERGIAS4.1. Exposición a tóxicos (llenando el barril)►Alergias y contaminaciónDel mismo modo en que crece el número de personas con alergias alimentarias, aumenta la prevalencia de la alergia respiratoria, como consecuencia de varios factores ambientales, como la contaminación. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 93% de la población infantil en todo el mundo está expuesta a niveles de partículas finas más altos de lo permitido, y 630 millones de menores de 5 años están expuestos a niveles de contaminación por encima de las pautas de calidad del aire establecidas por la OMS. Esta exposición contribuye de forma directa tanto al desarrollo de enfermedades respiratorias alérgicas o asma, como al agravamiento de sus síntomas. Por otro lado, se ha demostrado que determinados pólenes son más alergénicos cuando las plantas de las que proceden están expuestas a mayores niveles de contaminación.

Los combustibles diésel provocan modificaciones en la estructura de los pólenes haciéndolos más alergénicos, ya que desarrollan proteínas (de estrés) como mecanismo de defensa. Estas proteinas

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recubren al polen haciéndolo más alergénico, incluso llegan a ejercer de medio de transporte para los alérgenos, introduciéndolos más profundamente en las vías respiratorias.Además, el calentamiento global también está incrementando los casos de alergias en niños cada vez más pequeños. La subida de las temperaturas medias en la superficie del planeta alarga e intensifica las épocas de polinización. La reducción de las precipitaciones durante estos períodos, a su vez, también agravaría los efectos del polen y otros contaminantes sobre la salud.Existe una asociación entre la alergia alimentaria en la primera infancia, particularmente al huevo, junto con dermatitis atópica, y el desarrollo posterior, durante la primera o segunda década de la vida, de enfermedad alérgica respiratoria, asma y/o rinitis alérgica. Es lo que se conoce como marcha atópica. (Anexo PDF lectura recomendada).

Alimentos sintéticos y alimentos procesadosSon muchas las sustancias no saludables que acompañan, hoy en día, a los alimentos: pesticidas, metales pesados, residuos de los materiales en los que se envasan o cocinan, etc. Todos ellos contribuyen al aumento de la prevalencia de alergias, Los alimentos sintéticos y los procesados tienen especial importancia por su omnipresencia y sus características particulares.

Alimentos sintéticos

Durante los últimos 150 años hemos asistido a la llegada de alimentos y bebidas sintéticos, modificados genéticamente, cargados de plaguicidas y conservantes biotóxicos. Los alimentos modificados sintéticamente (SynBio) están llegando al mercado en miles de formas diferentes: desde el salmón genéticamente diseñado para crecer el doble de rápido que el salvaje, hasta la vainilla sintética aromatizante elaborada con compuestos del carbón. Estos alimentos son completamente ajenos a nuestro ADN y también a nuestro sistema digestivo y de desintoxicación.

SynBio (Creación de vida sintética): Es la fabricación de formas de vida o la modificación de organismos vivos utilizando materiales no biológicos. Es un paso más allá de la ingeniería genética, en el que se implanta el ADN de un organismo en otro (el ADN puede ser fabricadoen laboratorio).La biología sintética es el acto de tratar la vida como si fuera simplemente una forma de objeto mecánico.

Riesgos conocidos de la ingeniería genética (ignorando por completo el principio de precaución). Algunos datos contrastados que hablan por sí mismos:

El maíz modificado genéticamente es un disruptor endocrino que está causando infertilidad, hasta el punto de destruir las granjas agroindustriales de cerdos, perjudicando gravemente la reproducción del ganado. Está probablemente implicado en los problemas de fertilidad en humanos.

Los cultivos genéticamente modificados están fallando repentinamente. Las Supermalezas son un resultado directo de los cultivos modificados genéticamente, crecen a tamaños enormes y en tasas aceleradas. Es jugar con fuego las consecuencias son, a todas luces, impredecibles.

Los alimentos genéticamente modificados, afectan directamente a nuestra microbiota intestinal.

Las toxinas de los alimentos genéticamente modificados se están presentando en prácticamente en todas las mujeres embarazadas y sus fetos.Las consecuencias son desconocidas, solo vemos la punta del iceberg.

https://www.efesalud.com/alergia-huevo-leche-hacer-no-hacer/

https://www.bibliotecapleyades.net/ciencia/ciencia_geneticfood.htm

http://www.gaia-health.com/articles451/000455-gmo-crop-dieoffs-infertility-miscarriages.shtml

http://www.gaia-health.com/articles451/000460-gmo-toxins-pregnant-women-fetuses.shtml

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Alimentos procesados Estudio de Francis Pottenger El potencial venenoso de los alimentos procesados fue demostrado clínicamente por el doctor Francis Pottenger que publicó sus famosos estudios sobre gatos. Durante 10 años alimentó a 900 gatos con 4 tipos de dietas. Su objetivo original no era los gatos, sino, valorar la dieta occidental que el hospital daba a sus pacientes.

TIPO DE ALIMENTOGRUPO 1 Leche cruda sin pasteurizar, aceite de hígado de bacalao y

carne cocinada

GRUPO 2 Carne sin cocinar y leche pasteurizada.GRUPO 3 Carne cocinada y leche pasteurizadaGRUPO 4 Carne cruda sin cocinar y leche cruda sin pasteurizar

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Pottenger registró y documentó fotográficamente sus conclusiones:

Los gatos del grupo 4 no presentaron enfermedades crónico-degenerativas, envejecieron con salud y murieron a una edad avanzada. Mantuvieron la anchura de su rostro, dientes uniformes y sanos, piel lustrosa y poca pérdida de peso. En cuanto a su actitud psicológica, se mostraban sociables y amistosos. Apenas sufrieron abortos y eran resistentes a las infecciones, parásitos y alergias. Sus crías se mantuvieron sanas durante las cuatro generaciones que abarcó el estudio.

Los gatos del resto de grupos, alimentados con la misma comida cocida de los pacientes, desarrollaron enfermedades. Durante la primera generación mostraron enfermedades crónico-degenerativas. Entre ellas alergias, artritis, cáncer, cardiopatías, tiroides, hígado, caries, riñón y osteoporosis. La segunda generación mostró las mismas enfermedades, pero con mayor severidad. En la tercera generación la mayoría de gatitos nacieron enfermos y murieron a los seis meses. En la cuarta generación tuvo que detener el estudio porque los gatos resultaron estériles y no podían reproducirse. También se generaban cambios morfológicos. Entre ellos, estrechamiento del cráneo y dentición amontonada, cambios esqueléticos con huesos más alargados y menores niveles de calcio. El Dr. Pottenger escribió que estos gatitos mostraban toda clase de alergias, estornudaban, tenían respiración sibilante, eran irritables, nerviosos y casi no ronroneaban. Pesaban un 20% menos que los gatitos sanos y su piel estaba áspera y pobre.

Los alimentos procesados nos saturan de calorías, pero, generan desnutrición. Además de no tener ningún valor nutricional tienen compuestos anti nutricionales que requieren nutrientes como el calcio para poder ser neutralizados, por ejemplo, los alimentos muy ácidos y los refrescos requieren minerales amortiguadores para mantener la homeostasis de la sangre.

Los ingredientes extraños y tóxicos están causando estragos en la homeostasis humana y mucho más allá de los problemas digestivos, los sistemas biorreguladores se van desequilibrando cada vez que comemos algo que nuestros genes no reconocen.

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TIPO DE ALIMENTOGRUPO 1 Leche cruda sin pasteurizar, aceite de hígado de bacalao y

carne cocinada

GRUPO 2 Carne sin cocinar y leche pasteurizada.GRUPO 3 Carne cocinada y leche pasteurizadaGRUPO 4 Carne cruda sin cocinar y leche cruda sin pasteurizar

4.2. TEORÍA DE LA HIGIENE Existe, por otro lado, la teoría higienista. Argumenta que las estrictas medidas de higiene que tienen los niños de países industrializados desde el nacimiento hacen que el sistema inmune se decante más por la patología alérgica defendiéndose de sustancias aparentemente inocuas, tales como los pólenes, ácaros del polvo o los alimentos, que por defendernos de las infecciones. David P. Strachan fue uno de los primeros que planteo esta hipótesis en 1989 en un artículo publicado en el British Medical Journal, y propuso que una menor exposición a infecciones, microbios y virus en la primera infancia puede ser una explicación para el aumento de las enfermedades alérgicas. Para el correcto entrenamiento del sistema inmune, los bebés deben exponerse a los virus y bacterias para estimularlos a producir anticuerpos y de esta forma lograr una adaptación adecuada a su entorno. Otros estudios también han demostrado que los niños que tienen hermanos o asisten a la guardería están más protegidos contra enfermedades, ya que conviven más con infecciones y microbios de todo tipo y por lo tanto van fortaleciendo su sistema inmune. También se ha demostrado que los niños que viven en granjas y conviven con animales desarrollan menos alergias que aquellos niños que viven en las ciudades. En las zonas urbanas tenemos una menor exposición a microbios y un sistema inmune más débil.

En la medida que los niños se desarrollan, cambian su fenotipo Th2 hacia Th1, lo que se debe a la maduración de las células presentadoras de antígenos, las que producen IL12, potenciando la respuesta Th1. En esta maduración, juega un rol fundamental la estimulación por microorganismos; aquí es donde cobra importancia la Teoría de la Higiene, dándole un rol en las etapas precoces de la vida a la microbiota intestinal, que es un potente estimulador de la respuesta inmune Th1; de ahí la importancia que ha cobrado el uso de probióticos en lactantes, en quienes su uso precoz previene el desarrollo de atopia temprana. Por tanto, al evaluar a un niño que inicia síntomas de asma son importantes sus antecedentes clínicos de atopia y la demostración de sensibilización a alimentos y aeroalérgenos, lo que constituye un marcador de alto valor al evaluar la posibilidad de persistencia del asma.

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4.3. Sistema inmune de mucosas, microbiota intestinal y alergias

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El intestino se halla expuesto constantemente a una enorme carga antigénica procedente de la dieta y de bacterias comensales y es capaz de distinguir entre patógenos invasivos y antígenos inocuos. La microbiota intestinal es la mayor fuente de estimulación microbiana, su desequilibrio (cuantitativo y cualitativo) en países desarrollados se ha relacionado con el aumento de enfermedades alérgicas. Una microbiota intestinal sana actúa promoviendo mecanismos antialérgicos: favorece la inmunidad de tipo TH1, la secreción de TGF (esencial en la supresión de la inflamación alérgica inducida por TH2, así como la inducción de la tolerancia oral) y la producción de IgA, elemento esencial en el sistema inmune de mucosas.

El 70% del sistema inmunitario se localiza en el tracto digestivo. El sistema inmunitario intestinal constituye la parte más extensa y compleja del sistema inmunitario. El intestino es el órgano inmunitario más grande del cuerpo por el número de linfocitos que alberga y la cantidad de inmunoglobulina que produce. La IgA es la inmunoglobulina más abundante presente en la mucosa intestinal (80-90%) y desempeña un papel muy importante como primera defensa frente a toxinas y a la colonización e invasión de patógenos. Se sintetiza principalmente en la lámina propia del

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intestino en respuesta a la activación de linfocitos T de las placas de Peyer. Posee mecanismos de defensa que limitan el acceso de sustancias nocivas al organismo. Esta barrera intestinal está integrada por diversos elementos como enzimas digestivas pancreáticas, el epitelio intestinal y las bacterias que constituyen la microbiota intestinal. Sin embargo, la barrera más efectiva está constituida por el tejido linfoide asociado al intestino o GALT que constituye la parte más extensa y compleja. Anatómicamente el GALT se divide en dos compartimentos:a) GALT organizado, inductor de la respuesta inmunitaria intestinal. Está constituido por folículos linfoides aislados, folículos linfoides asociados o placas de Peyer y ganglios linfáticos mesentéricos b) GALT difuso, efector de la respuesta inmunitaria. Está integrado por poblaciones de linfocitos dispersas en el entramado epitelial o en la lámina propia intestinal Las mucosas representan la mayor superficie del organismo expuesta al medio ambiente y por tanto a antígenos externos, siendo la puerta de entrada de agentes infecciosos y alérgenos. El epitelio intestinal es la interfase entre el medio interno y externo más grande del organismo, ocupa una superficie entre 400 y 500 m2, siendo la primera barrera de defensa frente a patógenos. La mucosa intestinal tiene la capacidad de identificar todo lo que está en contacto con la pared intestinal y diferenciar si se trata de un elemento normal (un alimento) o si es algo frente a lo que hay que defenderse (un tóxico), poniendo en marcha las posibles diferentes respuestas inmunitarias; esto es lo que se llama tolerancia antigénica o tolerancia inmunológica y está también muy mediada por la microbiota.La microbiota intestinal es decisiva en el desarrollo y maduración del sistema inmune. Las bacterias presentan en su superficie, componentes que contribuyen a activar la respuesta de nuestras defensas frente a la infección por patógenos. El contacto continuo entre las bacterias y el sistema inmunitario es un excelente entrenamiento para el sistema inmune. Además, los microorganismos intestinales pueden degradar o modificar los antígenos o los posibles alergenos alimentarios con actividad inmunogénica, aumentando o reduciendo esta inmunogenicidad. La alteración cualitativa o cuantitativa de estos microorganismos proporciona señales proinflamatorias al epitelio intestinal que, junto a determinados factores predisponentes del huésped, hace que se altere la tolerancia oral a los antígenos alimentarios, poniéndose en marcha con su ingesta, reacciones anormales del sistema inmunitario que cursan con un cuadro de síntomas clínicos de espectro muy variable.

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Los bebés sanos albergan bacterias intestinales que protegen frente a la alergia.Un interesante estudio publicado en Nature Medicine (14 de enero de 2019) muestra cómo los microbios intestinales protegen contra la reacción alérgica a la leche de vaca y como los bebés sanos tienen bacterias intestinales que impiden el desarrollo de alergias alimentarias.

https://news.uchicago.edu/story/how-gut-bacteria-infants-could-prevent-food-allergy

Investigadores de la Universidad de Chicago, el Laboratorio Nacional Argonne y la Universidad de Nápoles Federico II en Italia descubrieron que cuando los microbios intestinales de bebés humanos sanos se trasplantaban a ratones libres de gérmenes, los animales estaban protegidos de una reacción alérgica cuando se exponían a la leche de vaca. Los microbios intestinales de los bebés alérgicos a la leche no ofrecían la misma protección. Los ratones que recibieron estas bacterias sufrieron una reacción alérgica cuando se les dio leche de vaca.

El estudio muestra como la microbiota puede ser determinante en si se obtiene o no una respuesta alérgica. En estudios anteriores (2015) los investigadores ya encontraron diferencias significativas en los microbiomas intestinales de bebés sanos y de aquellos con alergia a la leche de vaca.Los investigadores trasplantaron microbios intestinales de cada uno de los ocho donantes infantiles, cuatro sanos y cuatro con alergia a la leche de vaca, en grupos de ratones a través de muestras fecales. Los ratones habían sido criados en un ambiente completamente estéril, libre de gérmenes, lo que significa que no tenían bacterias propias. Los ratones fueron alimentados con la misma fórmula que los bebés para ayudar a las bacterias a colonizar adecuadamente al proporcionar las mismas fuentes de nutrientes.Los ratones que recibieron bacterias de bebés alérgicos sufrieron anafilaxiacuando se expusieron a la leche de vaca por primera vez. Los ratones de control libres de gérmenes que no recibieron ninguna bacteria también experimentaron esta reacción severa. Sin embargo, aquellos que recibieron bacterias saludables parecían estar completamente protegidos y no sufrieron una reacción alérgica. Estos hallazgos demuestran el papel crítico de la microbiota intestinal en el desarrollo de alergia alimentaria y sugieren que la modulación de las comunidades bacterianas es relevante para detener la carga de la enfermedad de alergia alimentaria.Los investigadores también estudiaron la composición de microbios en el tracto intestinal de los ratones y analizaron las diferencias en la expresión génica entre los grupos alérgicos y sanos. Esto les permitió identificar una especie en particular, Anaerostipes caccae, que parece proteger contra las reacciones alérgicas cuando está presente en el intestino.A.caccae ya fue identificada colegasen un estudio de 2014 como protectora contra las alergias a las nueces. Estas bacterias producen butirato, un ácido graso de cadena corta quees un nutriente crucial para establecer una comunidad microbiana saludable en el intestino, lo que sugiere que las bacterias productoras de butirato proporcionan una protección más general contra otras alergias alimentarias comunes. Estas bacterias o sus metabolitos podrían usarse como parte de medicamentos bioterapéuticos para prevenir o revertir otras alergias alimentarias comunes.Diferentes estudios revelan que una dieta más rica en fibra, probióticos, prebióticos y omega 3 mejora la tolerancia inmunitaria y protege a los individuos del desarrollo de las alergias

https://news.uchicago.edu/story/how-gut-bacteria-infants-could-prevent-food-allergy

https://sciencelife.uchospitals.edu/2014/08/25/gut-bacteria-that-protect-against-food-allergies-identified/

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Parasitosis intestinal

Es muy importante tener en cuenta la parasitosis en el diagnóstico de las reacciones adversas a alimentos ya que, casi todos los parasitados, presentan sensibilidad alimentara discontinua.

Las parasitosis intestinales son infecciones producidas por parásitos cuyo hábitat natural es el aparato digestivo del hombre.

Se pueden dividir en dos grandes grupos protozoarios y helmintos, la vía de infección más común es la digestiva y en algunos casos la cutánea.

Entre los parásitos de mayor prevalencia se encuentran dentro de los protozoarios: Giardia lambia, Entamoeba histolytica y Cryptosporidium y de los helmintos: oxiuros (Enterobius vermicularis), Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiuria, Ancylostoma duodenale y Tenia.La acción parasitaria se manifiesta con problemas digestivos: halitosis, apetito variable, estreñimiento, diarrea, acidez, etc.Las toxinas parasitarias, provocan un bloqueo de la absorción de los alimentos a nivel de la mucosa intestinal, siendo común la anemia y el bajo peso.

En los niños es frecuente el prurito anal, picazón en nariz ojos u oídos, los movimientos incoordinados durante el sueño y el bruxismo. Son frecuentes los dolores de cabeza o estómago, los resfriadosfrecuentes o las amigdalitis a repetición. Son también comunes los problemas cutáneos: eccemas, piel seca, urticaria, erupciones y granos. Cuando la parasitosis intestinal es de larga evolución puede dar sintomatologíade tipo asmático.

La persona parasitada puede manifestar angustia, ansiedad, insomnio, inestabilidad emocional, depresión, pérdida de memoria y de capacidad de concentración y trastornos de conducta. Hay casos de convulsiones “de tipo” epilépticas en muchos niños, adolescentes y adultos.

La parasitosis puede provocar calambres, hipotensión secundaria a las toxinas e histamina que los parásitos segregan. La histamina por su acciónvasodilatadoraprovoca hipotensión causando cansancio, decaimiento, mareos y cefaleas. También las úlceras varicosas que con todos los tratamientos clásicos no cierran pueden deberse a que las toxinas parasitarias provocan

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que esa zona este mal irrigada, por tanto, el organismo no puede regenerar la zona ulcerada. Son también, relativamente comunes: la enuresis nocturna en niños y en adultos, prostatitis, cistitis de repetición, pielitis, nicturia, hematurias, úlceras o lesiones en glande, impotencia sexual e incontinencia urinaria.

5. Reacciones adversas frente a alimentosEl término de reacción adversa hace referencia a cualquier reacción desfavorable que se presente por el contacto, la inhalación o la ingesta de un alimento o de un componente de ellos.

Actualmente, se considera que existe alergia alimentaria siempre que aparece una reacción inmunológica, sea ésta mediada o no por anticuerpos IgE, como respuesta a la ingesta de un determinado alimento. Existen distintas clasificaciones, siendo una de las más aceptadas la de la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI), publicada en 1995, en la que se diferencian dos grandes grupos (reacciones tóxicas y reacciones no tóxicas). Esta clasificación evita las confusiones derivadas del uso del término intolerancia. Según la nueva clasificación publicada en 1995 por la Academia Europea de Alergia e Inmunología clínica, se incluye en el esquema aquellas reacciones inmunológicas no mediadas por IgE.

5.1. Reacciones tóxicasLas reacciones tóxicas son dosis-dependiente, es decir, que dependen de la cantidad ingerida y no de la susceptibilidad del paciente. Los compuestos tóxicos pueden ser externos, ocasionándose durante el procesamiento de los alimentos o por contaminantes (microbios, venenos, pesticidaslas toxinas bacterianas (Clostridium botulinun), las micotoxinas, los metales pesados, los pesticidas y los antibióticos), y causando toxoinfecciones alimentarias como gastroenteritis, salmonelosis, etc., o pueden ser tóxicos internos naturales en el alimento (setas venenosas, los glucósidos cianógenos, los bociógenos en el berro y el nabo y la solanina en patatas y tomates verdes. Estas reacciones tóxicas pueden, en ocasiones, manifestarse de forma similar a las reacciones alérgicas.

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5.2. Reacciones no tóxicasSon aquellas que no son dependientes de la dosis sino dependientes de la susceptibilidad individual a uno o varios alimentos; por ello, sólo ocurren en una proporción, relativamente, pequeña de personas. Se pueden encontrar:

Reacciones alérgicas ●

●

•

•

•

•

Reacciones en las que participa el sistema inmunológico, sea mediante anticuerpos IgE o mediante otros mecanismos. Puede producirse con cantidades muy pequeñas de alimentos. Son reacciones inmunitarias exacerbadas que producen un cuadro patológico.

Gell y Coombs las clasificaron en 4 grupos:

Hipersensibilidad tipo I o inmediata: aquellas reacciones en las que los antígenos se combinan con Inmunoglobulinas de tipo E (IgE) específicas desarrolladas en un contacto anterior que no ha producido síntomas.

Hipersensibilidad tipo II o anticuerpo dependiente: reacciones resultantes de la intervención predominante de anticuerpos de tipo IgG e IgM.

Hipersensibilidad tipo III o enfermedad del complejo inmune: la sintomatología está producida por el depósito de inmunocomplejos circulantes formados por la unión de antígenos con anticuerpos (de nuevo IgG o IgM).

Hipersensibilidad tipo IV, citotóxica o hipersensibilidad retardada: es la mediada por células inmunitarias. Recibe el nombre de tardía o retardada, pues la reacción de hipersensibilidad tarda 2 o 3 días en producir manifestaciones clínicas.

En todos los casos, las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión.

Intolerancias

Reacciones no tóxicas de mecanismo no inmunológico, su prevalencia es mucho mayor. La causa de las intolerancias puede ser enzimática, farmacológica o indeterminada.

Mediadas por mecanismos inmunológicosALERGIAS: Reacción adversa mediada por IgE y no mediada por IgE

Los mecanismos de la alergia alimentaria pueden activarse por anticuerpos o por células, o por una combinación de ambos.

Mediadas por IgE Es el mecanismo más conocido y estudiado. Son las reacciones, habitualmente inmediatas, mediadas por los anticuerpos de tipo IgE. Se manifiestan clínicamente con síntomas cutáneos (urticaria, angioedema), respiratorios (rinoconjuntivitis, broncoespasmo), síntomas gastrointestinales agudos y anafilaxia. La clínica puede ser leve o muy grave y puede afectar a uno o varios sistemas u órganos a la vez. La IgE se encuentra principalmente en los pulmones, la piel y las membranas mucosas y hace que los mastocitos, células involucradas en el proceso de respuesta del sistema inmunológico,

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liberen sustancias químicas, incluyendo histamina, en el torrente sanguíneo. Son estas sustancias las que desencadenan muchos de los síntomas. En este tipo de alergia, hay un anticuerpo IgE específico para cada alérgeno. Por ello, se pueden realizar pruebas de inmunoglobulina E alérgeno-específicas para detectar a qué está reaccionando el cuerpo.

Grupos de alimentos que causan mayor frecuencia de alergias mediadas por IgE en España.

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No mediadas por IgE. Son las reacciones producidas por mecanismos inmunológicos no IgE, con participación de células o anticuerpos, y a veces con participación mixta (células y anticuerpos). Estas reacciones no se han definido con tanta precisión lo que lleva a mucha confusión. El término sensibilidad o hipersensibilidad alimentaria es utilizado, en ocasiones, para la respuesta mediada por IgG y en otras para las reacciones con respuesta inmunológica celular no mediada por anticuerpos.

En las reacciones no IgE mediadas, la cantidad de alimento responsable de la reacción adversa o síntomas suele ser mayor y la respuesta tarda más en aparecer (retardada) o, incluso, ser crónica. Se producen más a menudo frente a proteínas grandes, de alto peso molecular., en especial cuando hay una patología digestiva previa con alteración de la microbiota intestinal. Lácteos, huevos, trigo (cereales, en general) y frutos secos suelen ser los alimentos que con mayor frecuencia provocan alergia no IgE mediada, pero cualquier antígenoproteico pueden provocar este tipo de reacciones de hipersensibilidad retardada. El diagnóstico puede ser complicado, es difícil establecer la relación entre la ingesta del alimento causante y la reacción. Además, son muy variables, no sólo de una persona a otra, sino también en su extensión y gravedad, desde cuadros que simulan una reacción sistémica hasta síntomas aislados o múltiples sobre todo digestivos y cutáneos, pero también a veces de tipo respiratorio y neurológico. Puede estar relacionada con numerosos problemas de salud:

- Trastornos gastrointestinales: síndrome de colon irritable, colitis, estreñimiento.

- Trastornos dermatológicos: eccemas, acné, psoriasis, dermatitis atópica.

- Trastornos psicológicos: ansiedad, fatiga, depresión, hiperactividad.

- Trastornos respiratorios: rinitis, asma, dificultad respiratoria.

- Trastornos neurológicos: cefaleas, migraña, mareo, vértigo.

- Otros: obesidad, artritis, hipoglucemia, procesos inflamatorios, fibromialgia.

DIFERENCIAS ENTRE ALERGIA MEDIADA POR IgE Y NO MEDIADA

Las diferencias afectan sobre todo al diagnóstico, el tipo de sintomatología, evolución y tratamiento. La alergia no IgE mediada suele dar más síntomas digestivos y cutáneos, y más leves. La alergia IgE mediada suele dar más síntomas respiratorios, cutáneos o anafilaxia, pero, cualquiera de las dos puede dar cualquier clase de síntoma.

Inicio de los síntomas y cantidad de alimento implicado: la alergia IgE mediada provoca síntomas inmediatos (generalmente en menos de 1 o 2 horas) y con cantidades mínimas del alimento; en

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la alergia no IgE mediada la cantidad de alimento que provoca síntomas suele ser mayor, y éstos tardan más en aparecer (más de dos horas tras la ingestión, y hasta días después) y pueden ser crónicos, llegando a verse afectado el estado nutricional.

Evolución: la alergia IgE suele desaparecer más despacio que la alergia no IgE.

Tratamiento: el tratamiento etiológico es el mismo, la evitación estricta del alimento o alimentos implicados tanto en alergia IgE como no IgE. Sin embargo, otro tratamiento que se viene haciendo desde hace pocos años, la desensibilización o inducción de tolerancia oral, sólo es posible en alergia IgE mediada.

MEDIADA POR IgE NO MEDIADA POR IgE

Fácil de detectar Tardan en ser detectadas

Reacción extrema y rápida Reacción leve

Permanentes, en la mayoría de los casos Reversibles

Síntomas evidentes Síntomas ambiguos

Afectan a la Inmunoglobulina E Afectan a la inmunoglobulina G y otras

Extracto del libro de AEPNAA y el INSTITUTO TOMÁS PASCUAL, ¿Alergia a alimentos y ahora qué?, 2ª edición.

Alergia tipo III o alergia retardadaEl aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal permite que alimentos en proceso de digestión la atraviesen. El sistema Inmunitario los identifica como dañinos y reacciona sintetizando anticuerpos IgG poniendo en marcha una respuesta de alergia tipo III o alergia retardada. Ocurre cuando por diferentes causas (medicamentos, estrés, tóxicos, infecciones,…) que dañan la integridad de la pared intestinal.

Alimentos saludables son identificados como dañinos por el sistema inmune y se defiende sintetizando anticuerpos IgG. La aparición de los síntomas no es inmediata, puede presentarse hasta 72 h por la lenta liberación de citoquinas proinflamatorias. Los síntomas más habituales son digestivos flatulencia, diarrea, estreñimiento, IBS, eccemas y dermatitis atópica, migrañas, obesidad.El aumento de la permeabilidad intestinal permite que alimentos en proceso de digestión atraviesen la barrera. Los ac IgG se unen a las proteinas de los alimentos que se comportan como antígenos, formando inmunocomplejos (Ag-Ac). Estos son reconocidos y destruidos por los neutrófilos, se activa el sistema del complemento produciendo inflamación sin dañar los tejidos. Si esta inflamación se mantiene, los inmunocomplejos destruidos producen inflamación y dañan los tejidos. La aparición de los síntomas no depende de la cantidad de IgG.

Son comunas las reacciones cruzadas, el anticuerpo producido por un alimento, puede reconocer también losantígenos de otros alimentosen la composición de ambos puede haber algunas moléculasidénticas, incluso aunque los alimentos no estén relacionados.

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TRATAMIENTO: DIETA DE ELIMINACIÓNSi eliminamos los alimentos IgG positivos la inflamación se reduce y puede incluso desaparecer. El tratamiento simultaneo a la dieta del síndrome de hiperpermeabilidad intestinal evitar la mayor parte de las reacciones a alimentos en la fase de reintroducción.

Existen diferentes métodos para plantear la dieta de eliminación que será de duración variable según la gravedad y situación de cada paciente, pero en líneas generales la podemos estructurar en 3 fases:

Eliminación 1Consiste en la retirada estricta de los alimentos IgG positivos y rotación de los alimentos permitidos. En un contexto de permeabilidad intestinal aumentada, si al retirar los alimentos prohibidos, repetimos demasiado otros alimentos es relativamente fácil, generar otras nuevas alergias. Una rotación a 4 días es ideal, ya que dejamos las 72 horas en que pueden presentarse síntomas por este tipo de reacción. En el mismo día se pueden comer alimentos iguales. La rotación simultánea a la eliminación acorta el tiempo de esta última. En esta fase, como en todo tratamiento de detoxificación es aconsejable beber mucha agua y por supuesto cuidar la calidad de los alimentos ingeridos, que minimizará la crisis curativa durante la primera semana aproximadamente. La mayor parte de los síntomas desaparecen en 3 semanas. La eliminación es variable, sin embargo, no es aconsejable que sea inferior a 8 semanas.

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2. Reintroducción / provocación (como elemento central) Una vez transcurrido el tiempo de evitación pautado de los alimentos, se reintroducen a razón de uno cada 72 horas, empezando por los de más bajo nivel de reacción. Es recomendable comer el alimento varias veces al día.

Obviamente, no debemos introducir alimentos a los que se presente alergia tipo I, ni a los que se tenga intolerancia. Debemos estar muy atentos a la reaparición de síntomas y a si la reintroducción de un alimento produce un aumento de peso por la noche superior a 1 kg (por la respuesta inflamatoria). En esta fase identificamos los alimentos gatillo que deben evitarse durante 1 año y podemos reintroducir los restantes.

Tiene un gran valor diagnóstico, podemos identificar que alimentos provocan determinados síntomas, ya que, no todos los alimentos reactivos a IgG son la causa de los síntomas. Es muy importante insistir en la rotación y evitar alimentos procesados.

3. Fase de estabilizaciónLos alimentos que dieron síntomas en la fase anterior se retiran 1 año, los que hemos reintroducido, se toman solo 1 vez por semana. Después de 1 año volvemos a realizar fase de provocación Si reaparecen síntomas se retira el alimento 1 año más.

Durante todo el proceso, es conveniente evitar:

• Las bebidas alcohólicas

• Los alimentos como el café que irritan la mucosa intestinal y favorecen

• Fenómenos de permeabilidad, han de rotarse a 4 días

• Los refrescos carbonatados que contienen cafeína y fosfatos que puede

• Bloquear la absorción del calcio, tienen además un alto contenido en

• Azúcar, colorantes u aditivos.

Intolerancias La intolerancia a alimentos es una reacción adversa alimentaria en la que no se puede demostrar ninguna reacción de hipersensibilidad del sistema inmunológico. Puede incluir respuestas de distinto tipo:

MetabólicasOcurren por el déficit de ciertas sustancias (principalmente enzimáticas) necesarias para el proceso de digestión, absorción o utilización de un alimento. La reacción adversa suele ocurrir por la presencia de la sustancia que causa el problema, de independientemente de su acción farmacológica sobre algún tejido o receptor.

La intolerancia a la lactosa (azúcar de la leche) es muy frecuente y se produce por un déficit del enzima lactasa. Cuando la actividad de esta enzima es muy baja no se puede digerir la lactosa por lo que pasa al intestino grueso y es fermentada por las bacterias de la microbiota intestinal. Esto puede producir dolor abdominal, flatulencia y diarrea. La cantidad de lactosa que produce los síntomas varía según la actividad de la lactasa, por lo que algunos pacientes toleran pequeñas

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cantidades de alimentos con lactosa. No hay que confundirla con la alergia o enteropatía (alergia no IgE mediada) a proteínas de leche de vaca. La alergia implica una reacción de defensa del sistema inmunológico mediada o no, por IgE contra ciertos tipos de proteínas como: alfa-lactoalbúmina, beta-lactoglobulina y caseína; y que pueden ocasionar desde síntomas en la piel como urticaria, síntomas digestivos como vómitos o incluso reacciones alérgicas graves como anafilaxia. Una persona con alergia a proteínas de leche de vaca podría consumir lactosa, de no ser porque ésta, al ser extraída de la leche, suele arrastrar restos de proteína láctea y puede causarle reacción alérgica. En la intolerancia a la lactosa existe un aumento de lactosa a nivel intestinal, lo que ocasiona mayor secreción de líquido hacia la luz intestinal como consecuencia del efecto osmótico del disacárido, lo que puede causar diarrea. Posteriormente, al llegar al colon, la lactosa digerida por las bacterias saprofitas origina diversos ácidos orgánicos y gases que condicionan la aparición de flatulencia, dolor abdominal y molestias en la defecación

La intolerancia a la fructosa se produce por la ausencia de las enzimas que hidroliza la fructosa y la sacarosa (fructasa y sacarasa). Estos azúcares están presentes en frutas y zumos o cereales. Se manifiesta clínicamente por vómitos, ictericia, hepatomegalia, irritabilidad y en algunos casos puede manifestarse con convulsiones. Requiere una dieta sin fructosa, sacarosa y sorbitol. Es un síndrome muy frecuente, pero claramente infradiagnosticado. El test de hidrógeno y metano espirado se puede considerar como la mejor prueba para el diagnóstico. Es una prueba funcional que evalúa la presencia de malabsorción y la clínica asociada, permitiéndonos establecer el diagnóstico de intolerancia.La prueba de curva de glucemia tras la administración de fructosa también puede ser útil, si bien es menos específica, más costosa y molesta para el paciente al requerir muestra de sangre antes de la sobrecarga y cada media hora durante las siguientes 2 o 3 horas. La biopsia intestinal y el estudio genético de momento no tienen utilidad en el diagnóstico de este trastorno.

Farmacológicas:Se presentan en pacientes que reaccionan de forma patológica a aminas vasoactivas presentes en algunos alimentos. Ocurre tras la absorción de ciertas sustancias que se encuentran en determinados alimentos y que originan diferentes manifestaciones al no ser adecuadamente metabolizadas. Algunas personas cuando ingieren los alimentos que contienen estas sustancias, sufren de dolores de cabeza, cambios de comportamiento, edemas, ronchas o diarreas.

La reacción adversa es consecuencia de la acción farmacológica directa de estas sustancias sobre algún tejido o receptor.Las más conocidas son las debidas al déficit de DiaminoOxidasa (DAO) y al déficit de fenilalanina hidroxilasa, que conllevan la aparición de intolerancia a la histamina y a la fenilalanina (fenilcetonuria), respectivamente.Otras reacciones farmacológicas son por ejemplo a:tiramina(quesos, arenques adobados, hígado, embutidos, carnela cerveza, el café, los plátanos maduros, el maní y el vino tinto...), cafeína, teobromina (chocolate, té, Coca-Cola), triptamina (tomates, ciruelas), serotonina(plátano maduro, tomates).la feniletilamina (chocolate), la dopamina (habas) y la octopamina está presente en algunos cítricos.

Los pescados azules mal refrigerados pueden ser fuente de escombrotoxina. Determinadas bacterias presentes en el ambiente marino, tras la muerte del pez y el consiguiente fallo del su sistema inmunológico, proliferan produciendo histidina decarboxilasa durante su crecimiento que reacciona con la histidina presente de forma natural en pescados azules, fundamentalmente túnidos. El envenenamiento escromboide o por escombrotoxina es causado por la ingestión de alimentos que contienen altos niveles de histamina y posiblemente otras aminas y compuestos vasoactivos. La histamina y las otras aminas se forman por el crecimiento de ciertas bacterias y la consecuente acción de sus enzimas descarboxilasas en la histidina y en otros aminoácidos en los alimentos, ya

https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/dermatologicas/urticaria.html

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sea durante su producción como es el caso del queso suizo o por que se dé un deterioro de los alimentos tal como productos de pescado, particularmente de atún.

https://bagginis.blogspot.com/2015/04/las-enfermedades-transmitidas-por-los.html

INTOLERANCIA A LA HISTAMINA

La histamina se produce de forma natural en el cuerpo y desencadena la respuesta inflamatoria en ciertos tejidos. Los principales tejidos del cuerpo que liberan histamina son la nariz, la boca, el tracto gastrointestinal, los vasos sanguíneos y el cerebro. Los niveles de histamina también se ven afectados por hormonas como el estrógeno y el cortisol. La histamina también está presente en diversos grados en los alimentos que comemos y puede haber una fuente endógena por bacterias y parásitos.

https://bagginis.blogspot.com/2015/04/las-enfermedades-transmitidas-por-los.html

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La histamina es una amina biógena derivada de la descarboxilación del aminoácido histidina. Es uno de los mediadores más importantes no solo de la inmunoglobulina E (IgE), sino también de reacciones adversas no dependientes de IgE.

El exceso de histamina en el organismo se denomina histaminosis y puede ser de origen exógeno o endógeno. Dentro de las histaminosis de origen exógeno, se encuentra la intoxicación por exceso de histamina, las más comunes son por la putrefacción del pescado o la carne o el déficit en el catabolismo de la histamina, por un déficit de la enzima que cataboliza la histamina denominada enzima DiaminoOxidasa (DAO) que puede tener origen genético o patológico (relacionado con enfermedades intestinales) o inhibición farmacológica de las enzimas implicadas en el metabolismo de la histamina por el consumo de fármacos que disminuyen su actividad. En las de origen endógeno encontramos la histaminosis alérgica mediada por anticuerpo IgE unidos a ciertas proteínas del alimento. Los síntomas se producen de manera inmediata. Por último, está la histaminosis no alérgica producida por la liberación lenta y parcial de la histamina inducida específicamente por un antígeno.Las células cebadas o mastocitos producen y liberan gran cantidad de histamina en el organismo. Estas células poseen funciones secretoras que actúan de forma local en los tejidos periféricos para modular la activación de los nociceptores y el dolor. Los mastocitos participan en reacciones inflamatorias y el número de células decrece a medida que aumenta la edad y hay más cantidad en mujeres que en hombres.

La desgranulación de estas células produce:

- Enzimas: fosfolipasas, proteasas....

- Citoquinas como la interleuquina-1, el interferón

-Metabolitos lipídicos: leucotrienos, prostaglandinas...

- ATP

- Neuropéptidos: VIP

- Factores de crecimiento

- Ácido nítrico

- Aminas biógenas: serotonina e histamina

Enzimas responsables de la descomposición de histamina:

a) DAO (diamina oxidasa) que se encuentra en el revestimiento de intestinos, riñón y timo. Se ocupa de la descomposición de la histamina y contrarresta su acumulación.

b) HMT (histamina metiltransferasa) que se encuentra en el estómago, bazo, riñón, timo y cerebro. Se ocupa de la degradación de la histamina dentro de las células.

La carencia de DAO ocasiona histaminosis alimentaria. De las dos enzimas, la que se expresa en el sistema nervioso central es la HMT. La DAO es la principal fuera del sistema nervioso central.

https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_central

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La histamina neuronal, la cual juega un papel como neuromodulador o neurotransmisor, tiene una regulación rápida, mientras que la histamina de los mastocitos es lenta en su regulación.

DÉFICIT DE DAOEl lugar principal en el que DAO realiza sus tareas es en el intestino y el torrente sanguíneo y si el metabolismo de la histamina es defectuoso, generalmente debido a niveles reducidos de DAO, pueden surgir problemas.

El déficit funcional o cuantitativo de la DAO es una alteración en el metabolismo de la histamina que procede de la dieta. Las personas con un déficit de la enzima DAO no pueden metabolizar la histamina correctamente a nivel intestinal, por lo que la absorción aumentada de histamina se acumula en la sangre y en los tejidos. Como consecuencia, aparecen diversas manifestaciones sistémicas derivadas de su acción farmacológica en el organismo. Los síntomas más frecuentes derivados del déficit de DAO son la migraña y las cefaleas vasculares. Otros trastornos son los gastrointestinales (especialmente aquellos asociados a la motilidad intestinal, como estreñimiento,

https://es.wikipedia.org/wiki/Neuromodulador

https://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisor

https://es.wikipedia.org/wiki/Mastocito

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diarrea, saciedad, flatulencia o sensación de distensión), dermatológicos (eccemas, urticaria, etc.), vasculares (hipotensión) y dolores en tejidos blandos y óseos diagnosticados con frecuencia como fibromialgia o fatiga crónica.

CUESTIONARIO

¿Padece migraña al menos 2 veces al mes?

¿Padece estreñimiento o diarrea sin causa aparente?

¿Tiene la sensación de hinchazón de abdomen?, ¿flatulencia, molestias o dolores, o digestiones pesadas después de las comidas, aún sin haber comido en exceso?

¿Dolor de espalda, contracturas y/o dolores articulares?

¿Piel seca?, ¿se pone roja en determinadas ocasiones?, ¿le salen con frecuencia rojeces, granitos o erupciones?, ¿piel atópica?

¿Cansancio sin razón aparente?

¿Fibromialgia?

1.

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Al margen de tener en cuenta los alimentos ricos en histamina, se deberían tener muy presentes los otros factores que provocan la acumulación de esta amina en el organismo. Los alimentos ricos en histamina no son los únicos que interfieren en el metabolismo de la histamina.

Estos factores pueden ser otras aminas biógenas que compiten con la histamina por las mismas vías de metabolización, o sustancias liberadoras de histamina endógena o incluso componentes bloqueadores de la enzima Diamino Oxidasa (DAO), como el acetil aldehído (ALDH) del alcohol.

La intolerancia a la histamina parece ser más común en personas que tienen trastornos gastrointestinales tales como la enfermedad inflamatoria intestinal, el síndrome del intestino irritable, la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y la parasitosis intestinal. SIBO puede ser una causa subyacente de intolerancia a la histamina debido al crecimiento excesivo de bacterias que producen exceso de histamina de alimentos no digeridos.Predisposición Genética: además del componente genético de la metilación, algunas personas tienen mutaciones en las enzimas que degradan la histamina (como el óxido de diamina o DAO). Una menor actividad enzimática significa que es probable que estas personas toleren menos histamina que la población general. Medicamentos: algunos medicamentos, como los relajantes musculares, analgésicos, antihipertensivos, diuréticos, antidepresivos o antibióticos, inhiben la actividad de la enzima DAO y pueden causar síntomas de intolerancia a la histamina.

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El tratamiento consiste en la reducción de histamina consumida a través de los alimentos. Excluir o minimizar estos alimentos puede ayudar a reducir los síntomas, y la reintroducción cuidadosa puede ayudar a determinar el umbral de tolerancia. Es preferible consumir aquellos alimentos que contengan menos de 20 mg de histamina por kg de alimento o dosis de histamina totales consumidas menores a 70 mg. Estas cifras son usadas como umbrales de referencia, pero existen pacientes que con dosis tan bajas como 10 mg/día de histamina desarrollan síntomas. El tratamiento farmacológico consiste en la administración vía oral de la enzima DAO con el objetivo de metabolizar la histamina absorbida en una comida estándar.

Alimentos con altos contenido en Histamina:

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A TENER EN CUENTA:1.

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Cereales, patatas, hortalizas, la mayoría de frutas, aceites vegetales o especias y plantas aromáticas están casi libres de histaminas.

Los alimentos frescos contienen menos histamina que si se han congelado, elaborado o recalentado.

LOS PRECOCINADOS son las principales fuentes de histamina en la dieta convencional. Estos alimentos sobrecargan el cuerpo con aditivos e histamina. Esta se halla en exceso en los elaborados cárnicos, como los embutidos (280 mg por kilo en el salami). También abunda en las conservas de pescado (300 mg en la caballa ahumada), los quesos curados (sobre todo cerca de la corteza) y el vino tinto.

La mayoría de frutas y hortalizas frescas no aportan suficiente histamina para provocar síntomas. Sin embargo, algunas favorecen su producción. Es el caso de la fresa, de ahí que a veces genere urticaria.

Los fermentados como la chucrut o el tempehson ricos en histamina.

En personas vulnerables un exceso de ciertos alimentos con otras aminas puede reducir la eliminación de histamina. Entre ellos, los cítricos (ricos en tiramina), la ciruela (octopamina), el plátano maduro (tirosina) o el chocolate (feniletilamina). Conviene limitar su consumo.

ALERGIAS La liberación de histamina forma parte de cualquier proceso alérgico.

La nicotina y el alcohol inhiben la actividad de DAO y tanto el vino como la cerveza contienen niveles significativos de histamina (el vino tinto es especialmente alto).

ES IMPORTANTE BEBER CON FRECUENCIA. La concentración de histamina en los tejidos aumenta cuando están poco hidratados.

NUTRIENTES QUE AYUDAN A CONTROLAR LA HISTAMINA.La vitamina C frena la liberación de histamina y favorece el efecto de la enzima que la elimina.La vitamina B6 ayuda a que dicha enzima sea efectiva. Se encuentra, por ejemplo, en alimentos como patatas, pimientos y pistachos.La quercetina está presente en la cebolla y sus parientes, e inhibe la liberación de histamina

CUANTO MENOS RECALENTADO, MEJOR. Es preferible comer los alimentos recién preparados. Esto vale tanto para frutas y verduras como para todo lo demás. Cuando una comida se recalienta por tercera vez contiene bastante más histamina que la primera vez que se preparó.

ADITIVOS PRESCINDIBLES. Los conservantes se añaden normalmente a productos que son abundantes en histamina. Otros aditivos que conviene evitar son los potenciadores del sabor (del E-620 al E-625), como el glutamato monosódico, ya que frenan la eliminación de histamina.

EVITA LOS EXCESOS. Modera el consumo de bebidas alcohólicas, de vinagre de vino, de verduras y frutas enlatadas (como chucrut, espinacas, pepinos, piña, frambuesas), y de productos fermentados a base de soja.

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La repostería ligera tiene más levadura y, por tanto, también más histamina.

El desequilibrio de ciertas bacterias intestinales.

Indeterminadas

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Debido al desarrollo tecnológico y a cambios en los hábitos dietéticos, la población ha incrementado su exposición a una gran variedad de aditivos y contaminantes, especialmente en los alimentos procesados. Estas sustancias han creado un microambiente en el intestino que favorece el desarrollo de las reacciones adversas.

La industria alimentaria emplea más de 3000 sustancias químicas. Se calcula que un individuo consume aproximadamente 1 kg de aditivos alimentarios en 1 año. La Comisión del Codex Alimentarius en 1983 definió el término aditivo alimentario como una sustancia no utilizable como alimento ni usado como ingrediente típico de los alimentos, tenga o no tenga valor nutritivo, que se añade a aquellos con propósitos tecnológicos de preparación, procesado, tratamiento, conservación, empaquetado, transporte o manejo. El término no incluye a contaminantes o a sustancias que se añaden al alimento para mejorar sus propiedades nutritivas.

Sustancias que modifican los caracteres organoléptico

Colorantes, aromas, edulcorantes, etc.

Estabilizadores del aspecto o caracteres físicos

Emulgentes, espesantes, espumígenos, antiespuma, anticristalizantes, humectantes, estabilizadores etc.

Conservadores de alteraciones biológicas o químicas

Conservadores químicos y antioxidantes

Mejoradores o correctores Mejoradores de cualidades nutritivas, correctores de los vinos, etc.

Contaminantes Herbicidas, rodenticidas, insecticidas, metales, impurezas, etc.

Fármacos Por ejemplo, hormonas (estrógenos, dietiletilbestrol y antibióticos

Si una sustancia es añadida a un alimento con un propósito específico, es considerada un aditivo directo, por ejemplo, el edulcorante aspartame, usado en bebidas, pudines, yogurt, goma de mascar y otros alimentos. Muchos aditivos directos son identificados en la etiqueta de ingredientes de los alimentos. Los aditivos indirectos son aquellos que se convierten en parte del alimento mismo, aunque en cantidades insignificantes, lo cual puede suceder durante la manipulación, envasado o almacenamiento. Por ejemplo, pequeñas cantidades de sustancias de los envases pueden llegar a mezclarse con los alimentos durante el almacenamiento. Entre los conservantes se citan los cloruros, nitratos y nitritos, que están presentes en los embutidos, las salchichas y los chorizos, y llegan a provocar metahemoglobinemia, cefaleas, rubor, vértigo. Existen también los sulfitos, el ácido acético, el ácido benzoico y los benzoatos, empleados en el yogurt, los vinos, las bebidas y los zumos de frutas. En el grupo de los antioxidantes y sinérgicos están los ácidos lácticos y cítrico, butilhidroxianisol (E 320), butilhidroxitolueno (E 321), usados en la margarina, los aceites de semillas, las conservas vegetales, y se asocian con la presencia del asma, edemas alérgicos, rinitis y urticaria.

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Los colorantes se hallan en su forma natural o sintéticos. Se ha asociado, por ejemplo, la tartrazina con cuadros de asma y urticaria crónica. Otros pueden dar lugar a alteraciones de la membrana neuronal y liberación de neurotransmisores, y desencadenar hiperactividad, trastornos de la conducta y fatiga, entre otros. Algunos de los más usados son la tartrazina (E 102), el amarillo naranja (E110), el amaranto (E123) y el rojo cochinilla. Como potenciador del sabor, se usa el glutamato monosódico (E 621), que es unaneurotoxina cuya acción produce un incremento de la acetilcolina en la sinapsis, sobre estimula a las neuronas, agotándolas. Se encuentra en sopas, mariscos, aceitunas, mostaza, salsas, condimentos preparados y conservas de vegetales. Se usa mucho en comidas orientales, por lo que es el responsable del síndrome del restaurante chino. A los 5 ó 10 minutos de su ingestión aparece eritema generalizado, cefalea, parestesias, sudoración, prurito generalizado, sensación de mareo, palpitaciones, sensación de quemazón a nivel del tórax que se extiende al cuello y abdomen, así como la opresión torácica.A este grupo pertenece también el ácido fumárico, empleado para bebidas en polvo, rellenos para pasteles y gelatina, así como la proteína vegetal hidrolizada muy usada en salchichas y sopas instantáneas.

Los llamados edulcorantes artificiales son los ciclamatos, la sacarina, el manitol y el sirope de maíz. Los emulgentes, espesantes, estabilizantes, anti aglutinantes, humectantes y gelificantes empleados son la caseína, la lecitina, la goma arábiga, las pectinas, la celulosa y el agar.

PRUEBAS DIAGNÓSTICASComo los mecanismos por los que están mediados son distintos, las pruebas diagnósticas también son distintas. En la alergia IgE mediada hay resultados anormales en las pruebas clásicas de alergia (de piel y/o análisis de sangre). En la alergia no IgE mediada estas pruebas son normales, ya que no se detecta la IgE ni en piel ni en sangre.

En el caso de la alergia IgE mediada, se puede hacer un Prick-test o Test de punción y un Prick by Prick. También con análisis específico donde se determina la medición de IgE específica frente a distintos alimentos. En algunos casos se realiza la prueba del parche (patch test) con alimentos, pero esta prueba se utiliza más para el diagnóstico de la dermatitis de contacto, ya que ni el método de realización, ni la interpretación de la prueba con alimentos están estandarizados para patologías distintas de la dermatitis de contacto. Hay otros métodos diagnósticos en estudio, como el test de liberación de histamina, que por su complejidad y poca rentabilidad se suelen usar sólo en investigación. La mayoría de ellos, además, son muy inespecíficos, y su utilidad clínica no está suficientemente documentadaEl diagnóstico en alergia no IgE mediada a alimentos se realiza generalmente por la relación ingesta/síntomas, comprobada mediante pruebas de provocación, una vez descartada la alergia IgE en las pruebas de piel y/o sangre.No sirve la determinación de anticuerpos de alergia como los IgE y la comunidad científica no acepta los estudios de anticuerpos de otras clases como los IgG tan típicos de algunos estudios de las mal llamadas intolerancias alimentarias. Afirman que no hay evidencia ni estudios científicos que avalen la validez de dichas pruebas.Suelen medir la IgG específica a alimentos múltiples (otros que se basan en pruebas citotóxicas o en pruebas de respuesta celular a sustancias externas).

Sin embargo, en mi experiencia profesional, los estudios de ac IgG me han sido de gran ayuda en múltiples casos. No tengo ciencia, pero si mucha experiencia. Es imprescindible contextualizar los resultados, en mi opinión el problema es la interpretación de los resultados dándoles un excesivo valor diagnóstico. Además, como ocurre con todo, es necesario que el análisis sea de las 4 subclases

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de IgG, es decir, que escojamos un laboratorio de calidad. Tal como se puede ver en la tabla, si no leemos todas las subclases perdemos valiosa información.

Función IgG1 IgG2 IgG3 IgG4neutralización ++ ++ ++ ++opsonización +++ + ++ -Activación del complemento

++ + +++ -

C é l u l a s mononucleares

++ + +++ ++

neutrófilos + - + -

Lo ideal sería diagnosticar la sensibilidad mediante test celulares in vivo en laboratorios especializados donde se ponen en contacto las células inmunológicas del paciente con los alimentos y se ve qué alimentos son a los que el paciente tiene sensibilidad ya que activan la célula y provoca la liberación de sus mediadores inflamatorios. Se están estudiando nuevas líneas como la citometría de flujo, el test de activación de basófilos que todavía no han llegado a la práctica clínica diaria.

En cuanto a la intolerancia, tiene sus test propios, donde al paciente se le da una sobrecarga de la intolerancia que se sospeche y se analiza el hidrógeno expirado. Si la lactosa, la fructosa, etc., no se absorben bien pues aparecerá una curva de hidrógeno expirado patológica que confirmaría el diagnóstico. En el caso de la intolerancia a la histamina, por el déficit de la enzima DAO, existe un análisis que es el estudio del déficit de DAO severo, moderado o leve.

6. REACCIONES ADVERSAS FRENTE AL GLUTEN

El gluten es un conjunto deproteínas que tienen algunos cereales como trigo, cebada, centeno, espelta, kamut y triticale. La avena tiene proteinas que provocan reacción en una parte de las personas celiacas además de estar frecuentemente contaminada con otros cereales con gluten. El gluten está compuesto por glutelinas y prolaminas, parece ser que sololas del trigo, centeno y cebada son inmunógenas para los afectados por EC.

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De forma errónea, la celiaquía ha sido considerada como una intolerancia al gluten permanente, un desorden de malabsorción caracterizado por diarrea, fatiga, dolor abdominal etc. Sin embargo, actualmente, se define como un trastorno sistémico de base inmunológica, causado por la ingesta de gluten y otras proteínas afines que afecta a individuos predispuestos genéticamente, tal y como apunta el nuevo Protocolo de Diagnóstico Precoz de Enfermedad Celiaca publicado por el Ministerio de Sanidad de España en mayo de 2018. A día de hoy sabemos que el mecanismo que origina la enfermedad celiaca, nada tiene que ver con una intolerancia, y es muy importante distinguir entre los términos celiaquía, sensibilidad al gluten y alergia al trigo.

CELIAQUÍAEs un trastorno sistémico de base autoinmune causado por la ingesta de gluten que afecta a personas genéticamente susceptibles y que se caracteriza por presentar una gran variedad de manifestaciones clínicas (digestivas o no), anticuerpos, genética específica para los haplotipos HLA DQ2 y / o DQ8 y además atrofia de las vellosidades intestinales.

Actualmente se considera una de las enfermedades con predisposición genética más frecuentes en afectar a 1 de cada 100 personas en Europa y Norteamérica. En España se estima una prevalencia que oscila entre 1/71 para la población infantil y 1/357 para la población adulta. A pesar de los avances producidos en los últimos años, sigue siendo una enfermedad altamente infradiagnosticada.

ALERGIA A CEREALES QUE CONTIENEN GLUTENAl igual que el resto de alergias a alimentos es una reacción inmuneante el consumo de gluten o cereales que lo contienen. Las manifestaciones más frecuentes son: picor, inflamación o irritación de ojos, nariz y cuello, también dermatitis atópica o urticaria o dificultad para respirar o asma. De manera menos frecuente, también pueden aparecer síntomas digestivos como diarrea, vómitos o dolor abdominal de presentación brusca.

SENSIBILIDAD AL GLUTEN/TRIGO NO CELIACAEs el término que actualmente se asocia a la intolerancia al gluten y se caracteriza por presentar sintomatología digestiva y extradigestivas relacionada con el consumo degluten/trigo, que desaparecen al retirarlo de la dieta y vuelven a aparecer si se reintroduce. La prevalencia no se conoce con exactitud por qué no hay métodos diagnósticos objetivos, pero se estima que alrededor del 6% de la población padece sensibilidad o intolerancia al gluten. Aparece de manera más frecuente en mujeres que en hombres, y en población infantil es poco habitual.

El diagnóstico se realiza después de descartar la celiaquía y la alergia, es decir, después de obtener evidencias de que la persona no es alérgica al trigo y tampoco presenta anticuerpos, ni genética y la biopsia de las vellosidades no es indicativa de enfermedad celíaca.

https://celicidad.net/nuevo-protocolo-de-diagnostico-precoz-2018/

https://celicidad.net/intolerancia-al-gluten/

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Enfermedad celiaca (EC)

El organismo, a través del sistema inmunitario, reacciona defendiéndose del gluten como si éste fuese un elemento dañino dañando las vellosidades intestinales hasta llegar a atrofiarlas totalmente haciendo que no se produzca una correcta absorción de los nutrientes y dando lugar a déficits nutricionales típicos de celiacos. La celiaquía es, por tanto, una enfermedad autoinmune provocada por un agente determinado: el gluten, proteína que está en cereales como el trigo, la cebada, el centeno y sus derivados. La avena de manera natural no lleva gluten, pero, suele llegar al mercado contaminada. Por ello, es importante que sólo se consuma si está certificada como «sin gluten». Es importante tener en cuenta que muchos celiacos no digieren bien la avena, aunque sea sin gluten.Actualmente se clasifica como un desorden autoinmune y multisistémico. Estos pacientes poseen una predisposición inicial con sensibilidad hacia el gluten (en la mayoría de los casos a la gliadina). La respuesta inmune iniciada se considera responsable de gran cantidad de síntomas y signosextraintestinales como diversos cambios estructurales en el cerebro.

La activación de la respuesta inmune y la inflamación en el tracto gastrointestinal está muy relacionada con la producción de serotonina por el sistema nervioso entérico, encargado de activar células inmunológicas y estas de liberar mediadores proinflamatorios.

Diferentes estudios en ratones demuestran que el desarrollo del Sistema nervioso entérico y la motilidad del tracto gastrointestinal dependen principalmente de las células serotoninérgicas y la falta de estas células complica la motilidad de los animales.

https://celicidad.net/el-sistema-inmunitario-de-un-celiaco/

https://celicidad.net/vellosidades-intestinales/

https://celicidad.net/corregir-carencias-nutricionales-celiacos/

https://celicidad.net/corregir-carencias-nutricionales-celiacos/

https://celicidad.net/que-es-el-gluten/

https://celicidad.net/avena-sin-gluten/

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El SNC controla el organismo mediante señales de feed-back con los distintos órganos para mantener la homeostasis y responder a los distintos cambios en el medio, pero está función no sería posible sin el sistema nervioso periférico, sistema nervioso entérico, sistema nervioso y sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso entérico (SNE), descrito por Gershon como "el segundo cerebro con funciones autónomas e integrativas en la función neurológica", posee neuronas que secretan de forma propia neurotransmisores como la dopamina, serotonina, etc. en respuesta a distintos estímulos. La sensibilidad del SNC también afecta a este sistema ya que están en continua conexión.

La relación entre SNC y SNE pone de manifiesto el vínculo entre y enfermedad celiaca. En el estudio sistemático realizado por Ford et al., se revisa la prevalencia de la enfermedad celiaca mediante un estudio aleatorio que cumplían los criterios para el diagnóstico de SII. El número de individuos recogidos en los catorce estudios que se revisaron era de 4204 personas, de las cuales el 54% combinaban la presencia de anticuerpos antigliadina positivo y los criterios para el diagnóstico de SII.

MICROBIOTA Y ENFERMEDAD CELIACALa prevalencia de la enfermedad celiaca ha aumentado rápidamente en los últimos años y solo una parte de los predispuestos genéticamente desarrollan la enfermedad. Deben existir otros factores en la activación de la cascada inflamatoria.En los últimos años, factores ambientales que ejercen una influencia importante sobre la composición de la microbiota intestinal durante los primeros años de vida también han sido asociados con el riesgo de desarrollar la celiaquía y se ha sugerido que una microbiota intestinal disbiótica podría influir en la aparición y la progresión de la celiaquía.Por otro lado, la predisposición genética, según recientes estudios, afecta a la composición de la microbiota. No se conocen los mecanismos, pero el genotipo de riesgo de celiaquía HLA-DQ parece influir de forma selectiva en la colonización del intestino.En niños sanos con riesgo familiar de desarrollo de celiaquía, los estudios muestran que las alteraciones en la microbiota intestinal se asocian al genotipo HLA DQ2 ó DQ8, y por tanto podría influir en el posterior desarrollo de la enfermedad celiaca.Es decir, la predisposición a la celiaquía influye en la colonización del intestino y a su vez la pérdida del equilibrio de la microbiota intestinal puede ser un factor determinante de la activación de la enfermedad en personas predispuestas.El tratamiento de la microbiota intestinal parece ser una estrategia de prevención muy interesante.En la EC la microbiota intestinal presenta alteraciones en comparación con los sujetos de control, perotambiénpuede estar relacionada con la forma en la que se manifiesta la enfermedad.Parece ser, según estudios recientes, que la microbiota de los pacientes con celiaquía con síntomas digestivos tiene una composición diferente a la de los pacientes con Dermatitis Herpetiforme,.Por otro lado, la adherencia a la dieta sin gluten, los cambios que realizan los celiacos en su dieta tras el diagnóstico también provocan cambios en la composición de la microbiota intestinal.Uno de los mecanismos podría ser el incorrecto entrenamiento del sistema inmunitario por parte de la microbiota intestinal. La microbiotaeduca y entrena al sistema inmune para que aprenda a responder de forma adecuada ante los patógenos. Por otro lado, el efecto de la composición de la microbiota intestinal sobre la origen de la celiaquía, podría estar relacionado con su actividad proteolítica y su capacidad para generar péptidos toxigénicos e inmunogénicos o para degradarlos en mayor medida, y así reducir sus efectos adversos y, especialmente, con su capacidad para regular la función de la barrera intestinal y la respuesta inmune al gluten.

https://celicidad.net/sintomas-digestivos-celiaquia/

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https://celicidad.net/dermatitis-herpetiforme-expresion-la-piel-la-celiaquia/

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Según se publica en la prestigiosa revista Gastroenterology, la microbiota de las personas celíacas metaboliza el gluten en péptidos de menor tamaño que son capaces de atravesar la pared intestinal y así presentar mayor capacidad para activar el sistema inmune y por tanto mayor intolerancia.

Los probióticos en la enfermedad celiacaSe han llevado a cabo tres ensayos clínicos de intervención con probióticos en pacientes con enfermedad celiaca. Son tres estudios similares que recurren a especies y cepas diferentes. En uno de ellos, se suministró B. infantis NLS a pacientes con celiaquía que consumían gluten y así evaluar el efecto del probiótico independientemente de la dieta sin gluten. Se comprobó que las bacterias ayudaban a reducir algunos síntomas como la sensación de indigestión, el estreñimiento y el reflujo, pero no mejoraba ni la permeabilidad intestinal, ni la diarrea o el dolor abdominal, y la reducción de los síntomas se considera poco significativa.

Otro estudio evaluó los beneficios de administrar a niños recién diagnosticados que comenzaban la dieta sin gluten, Bifidobacterium longum CECT 7347. El objetivo era saber si esta cepa mejoraría la eficacia de la dieta sin gluten y los resultados indicaron que disminuían los linfocitos T y que podría contribuir a mejorar la recuperación del estado inflamatorio asociado a la enfermedad.El último estudio, más reciente, evalúa los efectos de la combinación de dos cepas (B. breve BR03 y B. breve B632), en comparación con un placebo, en niños celiacos que realizan la dieta sin gluten. Los resultados confirman que las cepas reducen marcadores de inflamación. Parece evidente que la combinación de a dieta sin gluten con el uso de probióticos es eficaz en la reducción de la inflamación que acompaña a la EC.

La dieta, un factor claveEs evidente que lo más importante es hacer una dieta exenta de gluten, pero, además, conviene aumentar la ingesta de alimentos ricos en fibra como vegetales, frutas y verduras que van a favorecer el crecimiento deciertos grupos funcionales de la microbiota intestinal y favorecer su diversidad y a la vez proporcionan una acción de arrastre de elementos tóxicos y microorganismos no beneficiosos. Se recomienda disminuir los azúcares refinados que no contienen las vitaminas necesarias para su digestión y metabolización. Introducir alimentos fermentados de manera natural como yogur, kéfir, miso, chucrut, etc. van a fomentar el desarrollo de bacterias beneficiosas de la flora. Cambiar las grasas alimentarias por aceites de pescado azul, aceite de oliva virgen, frutos secos como las nueces etc., van a ejercer una acción antioxidante protectora frente a elementos irritantes. También conviene, en la medida de lo posible, tomar alimentos sin procesar que por su origen no tienen gluten en su composición como huevos, carne, verdura, fruta, etc.Una dieta muy variada conlleva una mayor diversidad de microorganismos en la microbiota intestinal lo que está directamente correlacionado con una buena salud.La dieta rotatoria puede ser de gran ayuda en EC para evitar el desarrollo de otras reacciones adversas a alimentos odetectarlas si las hubiera.

7. ESOFAGITIS EOSINOFILICALa esofagitis eosinofílica (EE) se describió inicialmente en 1977 y fue considerada como una patología diferente de la enfermedad del reflujo gastroesofágico (ERGE) a partir de 1990. Se trata de una patología emergente que se presenta tanto en niños como en adultos (la mayoría entre los 20 y los 40 años). Suele manifestarse como odinofagia, disfagia, pirosis, saciedad precoz, náuseas, regurgitación o vómitos, lo que puede condicionar o no diversos grados de malnutrición,

https://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A9ptido

https://www.gluten.org/recursos-en-espanol/una-guia-rapida-para-iniciar-una-dieta-sin-gluten/

https://www.axahealthkeeper.com/blog/nutricion-diferencias-entre-el-azucar-refinado-y-el-natural/

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aunque también puede pasar desapercibida. En los niños los síntomas más comunes son: rechazo al alimento, vómitos y dolor abdominal o torácico.

La esofagitis eosinofílica es una enfermedad crónica en la que los eosinófilos se acumulan en el esófago produciendo inflamación que, a su vez, puede producir cicatrices, estrechamiento y formación de tejido fibroso. El tejido esofágico dañado puede provocar dificultad para tragar (disfagia) o hacer que los alimentos queden atorados al tragar (impactación)

Se define como una enfermedad inflamatoria inmunoalérgica crónica del esófago en la que es característica la presencia de eosinófilos en la mucosa esofágica. Son muchas las posibles causas:

exposición a agentes irritantes (reflujo, fármacos, estasis alimentaria, etc.), trastornos de la motilidad esofágica (acalasia, esclerosis sistémica), ERGE, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones parasitarias o fúngicas e inmunosupresión. También, puede ser primaria o idiopática y existe una predisposición familiar asociada a la atopia.

En la última década, han aumentado significativamente los diagnósticos de esofagitis eosinofílica. Los estudios sugieren que la enfermedad es cada vez más frecuente, paralelamente al aumento del asma y las alergias. Existe evidencia acumulada que asocia la presencia de EE a diversos alimentos conocidos por su capacidad alergénica (leche, gluten, huevos, pescados, frutos secos, etc.). Por esta razón, en los últimos años se ha considerado como una forma de alergia alimentaria.En algunos casos se cree que puede estar provocada por alérgenos ambientales como los pólenes. Lo más probable es que, tal y como hemos descrito en las alergias, sea una suma de factores y no un único desencadenante.

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8.1. Diagnóstico- Endoscopia gastrointestinal superior. Algunos signos de esofagitis eosinofílica son manchas blancas, anillos horizontales, surcos verticales, estenosis e inflamación en el esófago. Sin embargo, no en todos los casos pueden observarse esos signos, algunas personas con EE tienen un esófago completamente normal, yen otras, pueden ser señales de otro trastorno del esófago.

- Biopsia esofágica: En estas muestras se busca cantidades elevadas de eosinófilos (más de 15 eosinófilos por campo de gran aumento). Esta es la única forma de hacer un diagnóstico de esofagitis eosinofílica

- Analítica de sangre para comprobar si el recuento de eosinófilos o los niveles totales de inmunoglobulina E son superiores a los normales, lo que sugiere la presencia de alergia. Estas pruebas no contemplan las alergias no mediadas por IgE.

También se pueden realizar pruebas cutáneas para detectar alergias.

8.2. TratamientoNo existe un tratamiento óptimo de esta patología. Una vez hecho el diagnóstico, suele iniciarse el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones para paliar los síntomas de una ERGE (esta puede aparecer como consecuencia de la EE). La eosinofilia persistente, tras el tratamiento, descarta la ERGE. Posteriormente, la terapia más empleada son glucocorticoides tópicos (budesonida o fluticasona). Son los fármacos que mejor respuesta han demostrado en los estudios clínicos; sin embargo, existe entre un 15-20% de pacientes que son refractarios. De forma adyuvante suelen emplearse las dietas de exclusión alimentaria, dieta sin alimentos alérgenos. La respuesta al tratamiento instaurado se valorará con el conteo histológico de eosinófilos, para lo que se realizan endoscopias después de, al menos, 6-8 semanas tras el inicio de la medida terapéutica. De persistir la sintomatología asociada a una histología compatible, suele procederse al uso de corticoides sistémicos o inmunoterapia, aunque los resultados son poco satisfactorios.

La experiencia clínica demuestra que la eliminación de los alimentos que causan reacciones adversas en el paciente de EE es probablemente la mejor opción. En unos los síntomas desaparecen completamente y en otros la mejoría de sus síntomas permite evitar tratamientos farmacológicos. Por otro lado, es interesante buscar el origen de dichas reacciones para solucionar el problema de base. Como hemos visto a lo largo de este tema, la disbiosis intestinal puede estar implicada en la mayor parte de reacciones adversas a alimentos, siendo estas, en su mayor parte, reversibles con una recuperación de la eubiosis intestinal.

Terapia nutricionalSegún la reacción a las pruebas de alergias alimentarias, se eliminan completamente los alimentos como los productos lácteos o el trigo, para aliviar los síntomas y reducir la inflamación.

Dieta de eliminación. Se puede realizar de diferentes maneras:

Eliminando todos los alimentos sospechosos de la dieta o eliminando todos los alimentos que comúnmente causan alergiascomo: productos lácteos, huevo, trigo, soja, cacahuetes, nueces y

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pescados/mariscos.Posteriormente, estos alimentos se añaden de uno en uno para ver si provocan una reacción alérgica. La dieta de eliminación no indica si la reacción se debe a una alergia alimentaria o a una sensibilidad alimentaria. pero si puede servir para averiguar que alimentos son causantes de la reacción alérgica.

Eliminando los alimentos a los que se es alérgico en función de los resultados obtenidos en las pruebas de alergia.

Dieta elementalCon esta dieta se deja de comer y beber todos los alimentos con proteínas. En su lugar, se bebe una fórmula de aminoácidos. Si los síntomas e inflamación desaparecen por completo, se agregan los alimentos uno por uno y se observa la tolerancia

DilataciónSi hay una estenosis grave del esófago se puede realizar la dilatación. Se puede usar la dilatación cuando los esteroides no ayudan o como una opción para evitar el uso continuo de medicamentos.

8.3. Estilo de vida y terapias complementarias que pueden mejorar ERGE y EE

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- Mantener un peso saludable. El exceso de peso es un factor de riesgo debido a que, al aumentar la presión intraabdominal, la barrera que existe entre el estómago y el esófago disminuye lo que facilita el ascenso de los ácidos gástricos.

- Evitar los alimentos y las bebidas que provoquen ardor de estómago. Los detonantes frecuentes, tales como las comidas picantes, loscítricos, los alimentos grasos o fritos, la salsa de tomate, el alcohol, bebidas carbonatadas, el chocolate, la menta, el ajo, la cebolla y la cafeína, pueden empeorar el ardor de estómago.

- Evitar tumbarse inmediatamente después de las comidas.

- Elevar la cabecera de la cama de 152 a 228mm para minimizar el reflujo.

Algunas terapias complementarias han demostrado ser útiles en EE y ERGE.

- Fitoterapia. Los remedios a base de hierbas usados para los síntomas de ardor de estómago o de reflujo son el regaliz, el Ulmus rubra, la manzanilla, el malvavisco y otros.

- Terapias de relajación. Las técnicas para calmar el estrés y la ansiedad pueden disminuir los signos y síntomas de ardor de estómago o de reflujo.

- Acupuntura, Biorresonancia y otras técnicas puedenser de gran ayuda tanto a nivel sintomático como con la desensibilización a alergenos y otros factores causales.

- Tratamiento de microbiota intestinal como modulador de la respuesta inmune y modulador de la inflamación.

experto en nutriciÓn aplicada en clÍnica mÓdulo 11...que el ayuno temporal podía ser la ruta...

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