examen del paciente en estado de coma
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Examen del paciente en estado de coma
¿Cual es la escala que se usa en un paciente en estado de coma secundario a traumatismo craneoencefálico?
Escala de Glasgow
¿tipos de respiración que se pueden identificar en el paciente?
Respiración de Cheyne-Stokes, Hiperventilación central neurogénica, Respiración apnéusica, Respiración en racimos o "tipo cluster“, Respiración atáxica
¿Qué usamos para poder realizar las pruebas vestibulares?
Agua fría o caliente
Se debe hacer:
Un examen general minucioso
Un adecuado interrogatorio a los familiares
Se debe determinar:
Los antecedentes de hipertensión arterial (HA)
Convulsiones
Enfermedades previas
Traumatismo
Historia de medicaciones prescritas previamente
Antecedentes psiquiátricos.
La piel pálida y sudorosa debe considerar un estado de choque que muy posiblemente podría ser hipoglucémico
El aliento puede detectarse como alcohólico, urémico, cetoacidótico, y demás.
Comunmente, cuadros de HTA acompañan hemorragias cerebrales.
Cuadros de hipotensión arterial en un paciente en estado de coma pueden indicar infarto de miocardio, choque hemorrágico, sepsis o sobredosis de un medicamento hipnótico.
Al tomar la temperatura, se recomienda que sea la rectal; cuadros de hipotermia pueden relacionarse con la enfermedad de Wernicke, sobredosis de barbituricos o hipotiroidismo.
La fiebre debe considerarse como un cuadro de meningitis o absceso cerebral
Respiración
La respiracion es uno de los parametros mas variables y que mas informacion da en el paciente en estado de coma. La intubacion se hace cuando el ritmo respiratorio es irregular o cuando hay cambios en la oxigenacion.
El patron respiratorio cambia con los cambios de conciencia.
Respiración de Cheyne-Stokes
Esta alterna periodos de hiperventilación y apnea.
Los periodos de hiperventilación pueden ir desde 30 hasta 40 respiraciones por minuto, con un patrón en "crescendo" y "decrescendo“
La hipoventilación puede ir desde 14 hasta 20 respiraciones por minuto.
Esta respiración puede aparecer en problemas metabólicos, infartos cerebrales bilaterales, encefalopatía hipertensiva o en insuficiencia cardiaca congestiva. También se observa en pacientes con bajo gasto cardiaco.
Hiperventilación central neurogénica
Ésta es una respiración rápida, de hasta 40 a 70 por minuto.
Se produce, en general por compromiso bilateral del tegmento en el puente, en lesiones mesencefálicas o bihemisféricas.
La hernia transtentorial es causa muy frecuente de hiperventilación central. En este tipo de respiración se observa alcalosis respiratoria con aumento del pH, disminución del CO2 y aumento de la PO2.
Respiración apnéusica
La respiración apnéusica se caracteriza por periodos de apnea durante la inspiración que pueden durar entre 2 y 3 seg, seguidos por una espiración que también puede tener un periodo corto de apnea.
Esta respiración generalmente se aprecia en lesiones pónticas, principalmente en la porción lateral del tegmento, en su porción más baja.
Se observa en un infarto de la arteria basilar; también puede ser causada por cuadros de hipoglucemia, anoxia o meningitis graves.
Respiración en racimos o "tipo cluster"
Esta respiración está caracterizada por periodos cortos de respiración normal, seguida de periodos cortos de apnea de duración variable.
Se produce por lesiones pontobulbares.
Otras causas son las hemorragias cerebelosas con compresión a nivel del tallo o las encefalopatías anóxicas.
Respiración atáxica
Es una respiración con una inspiración o espiración que muestra un fenómeno de rueda dentada.
Es irregular con inspiraciones y aspiraciones no coordinadas.
La lesión en el tallo que produce esta respiración se localiza en la sustancia reticular de la porción dorsomedial del bulbo.
También puede observarse en hemorragias cerebelosas o del puente.
Hipo, bostezo y vómito
Los tres procesos se integran en la porción baja del tallo encefálico.
El bostezo se relaciona con estados de somnolencia.
Según algunos especialistas, el bostezo se puede observar en lesiones estructurales del lóbulo temporal y del tercer ventrículo.
El bostezo, en general, puede presentarse en lesiones de la fosa posterior.
Cuando el paciente bosteza tiende a estirarse y puede encontrarse somnoliento. Es raro ver pacientes en estado de coma que bostecen y se estiren.
El hipo parece ser un reflejo gastrointestinal, que afecta la musculatura respiratoria.
El reflujo y la patología gastrointestinal son muchas veces la causa del hipo.
Las causas neurológicas de este son por lo general lesiones expansivas o infecciosas que afectan el bulbo.
El vómito también es un reflejo gastrointestinal que se integra en el bulbo, al nivel de la porción lateral de la sustancia reticular, en el tracto solitario.
Lesiones que afectan los núcleos vestibulares en el bulbo pueden producir vómito.
Los ependimomas y los meduloblastomas que se localizan en el piso del cuarto ventrículo lo producen con mucha frecuencia
Respuesta a estimulos
El estímulo verbal puede hacerse pidiéndole al paciente que abra los ojos o que apriete la mano. Este estímulo puede efectuarse en diferentes tonalidades hasta lograr una respuesta.
Si mediante estímulos verbales solos no se obtiene respuesta, éstos se pueden combinar con movimiento, como sacudiendo al paciente.
Si no es posible lograr una respuesta mediante los estímulos anteriores, deben practicarse estímulos dolorosos para lograr algún movimiento.
La descerebración puede ser bilateral o de un solo lado, y está caracterizada por hiperextensión de las extremidades afectadas, con pronación de la extremidad superior.
La descerebración bilateral ocurre en lesiones bilaterales en el mesencéfalo o en el puente, en lesiones hemisféricas profundas, en estadios tardíos de una degeneración rostrocaudal y en algunas encefalopatías metabólicas como la anoxia, coma hepático, intoxicación con drogas o hipoglucemia. Estas posturas de descerebración pueden ocurrir en pacientes conscientes, con una lesión del tallo.
Signos neurooftalmologicos en el paciente en estado de coma
Parpadeo
El parpadeo está muy relacionado con el estado de alerta del paciente. Si un paciente en coma presenta parpadeo, se puede decir que hay alguna forma de actividad reticular.
El parpadeo también indica que parte del tegmento del tallo encefálico está intacto y que el nervio facial está conservado de manera parcial.
El estímulo lumínico puede desencadenar parpadeo que indica una conservación de la vía óptica y de los nervios faciales.
Respuesta a la amenaza
La presencia de esta respuesta normal, indica que una gran parte del sistema nervioso central está funcionando.
La exploración de esta respuesta debe efectuarse de manera que al aproximar la mano a los ojos del paciente no se cree una corriente de aire que estimule la córnea.
La respuesta también será de parpadeo.
Fondo de ojo
La evaluación del fondo de ojo en el paciente en estado de coma es muy importante y debe practicarse de manera rutinaria.
Con este examen se buscan signos de HIC, como papiledema o hemorragias subhialoideas que pueden indicar HSA, hemorragia parenquimatosa o traumatismo craneoencefálico grave. El papiledema es difícil de observar en pacientes que presentan estado de coma en forma aguda.
El síndrome agudo de aumento de la presión intracraneal o la trombosis venosa pueden disminuir el pulso venoso y borrar los bordes de la papila.
Examen pupilar
Una pupila oval es generalmente transitoria e indicativa de aumento de la presión intracraneal por una masa ipsolateral al cambio pupilar. Generalmente evoluciona a una pupila dilatada poco reactiva a la luz, para continuar siendo dilatada y no reactiva a ésta. La forma se explica, por cambios en el tono parasimpático. Las pupilas pueden ser puntiformes por lesiones a nivel del puente, medianas por lesión a nivel del tegmento del mesencéfalo o dilatadas por compromiso del III par craneal.
En un coma metabólico, las pupilas son por lo general pequeñas pero reactivas a la luz.
Las pupilas dilatadas fijas bilaterales indican sobreactividad simpática y pueden observarse en intoxicación con atropina, escopolamina, o alcohol metílico.
Las pupilas dilatadas en forma mediana o completa pueden observarse en intoxicación con glutetimida o sobredosis de tricíclicos.
En casos de estado de coma desencadenado por anfetaminas, cocaína o LSD, las pupilas están dilatadas pero reaccionan a la luz.
MOVIMIENTOS OCULARES: no valorables en pacientes alerta.
Reflejo oculocefálico• Desviación conjugada de la mirada hacia al lado
contrario de donde se gire la cabeza del paciente• Implica normalidad del tronco y sistema oculomotor
Reflejo oculovestibular• Se produce desviacion conjugada y lenta de la
mirada hacia el oido estimulado, seguida de respuesta correctora rapida en sentido contrario.
• Negativo: lesión cortical o troncoencefálica
Movimientos oculares anormalesen el paciente en estado de coma
El movimiento de los ojos en pingpong, consiste en el movimiento horizontal de los ojos hacia la derecha e izquierda cada determinado número de segundos, este movimiento es indicativo de una lesión bihemisférica o del vermis.
El nistagmo de convergencia consiste en abducción bilateral de los ojos con un rápido regreso de los ojos hacia el centro. Se observa en lesiones del mesencéfalo.
En el nistagmo retráctil se observa retracción de la órbita. Es característico de lesiones mesencefálicas.
El "bobbing" ocular se caracteriza por un movimiento de los ojos, rápido hacia abajo y lento hacia arriba, es patognomónico de lesión del puente.
El dipping ocular está caracterizado por un movimiento lento de los ojos hacia abajo y rápido hacia arriba. Es característico de una lesión bihemisférica.
Pruebas vestibulares
Las pruebas vestibulares o calóricas pueden efectuarse con agua fría o caliente. En pacientes en estado de coma son útiles para evaluar el estado del tallo encefálico.
En principio para efectuarlas, se irriga el conducto auditivo con 20 a 100 mL de agua a 10 °C, más fría que la temperatura del cuerpo, se eleva la cabecera de la cama 30 grados; por lo común se produce una desviación tónica de la mirada hacia el lado donde se está irrigando el oído, seguida de un nistagmo hacia el lado contralateral.
Si se irriga el oído con agua caliente a temperatura mayor de 44 °C, los ojos se desvían tónicamente hacia el lado opuesto donde se irriga el oído; a continuación se presenta una fase de nistagmo hacia el mismo lado donde se irriga el oído. Esta fase rápida depende de la integridad del tallo.
Manejo del paciente en estado de coma
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ESPECÍFICO
COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA: “COCTEL” TERAPEÚTICO
NALOXONA
Disminución del estado de conciencia con miosis y depresión respiratoria o evidencia del consumo de opiáceos
TIAMINA
Depresión del estado de conciencia y evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica debilitante
FLUMAZENIL
Depresión del estado de conciencia y sospecha de intoxicación benzodiacepinica en ausencia de: a) necesidad de tx anticomicial; b)Necesidad de tx benzodiacepinas c) Toxicidad por tricíclicos d) TCE grave
GLUCOSA HIPERTÓNICA
Disminución del estado de alerta con hipoglucemia confirmada mediante tira reactiva
FISOSTIGMINA
Intoxicación grave por antidepresivos tricíclicos
Escala de Glasgow
En un paciente en estado de coma secundario a traumatismo craneoencefálico se utiliza con mucha frecuencia la escala de evaluación denominada escala de Glasgow, con la cual se debe estar familiarizado.
En esta escala se evalúan la apertura ocular, las respuestas motora y la verbal.
El máximo puntaje es 15; puntajes menores de 8 se observan en pacientes en estado de coma, y pueden indicar un traumatismo grave; puntajes mayores de 12 indican traumatismo leve